Systèmes immunitaires innés et adaptatifs Flashcards

1
Q

Porte d’entrée de la plupart des pathogènes qui causent une infection

A

Les muqueuses (une seule couche de cellules et grande perméabilité)

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2
Q

Barrière mécanique de l’intestin, des poumons et des yeux (nez et bouche)

A

Péristaltisme, mouvement ciliaire, larmes et cils

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3
Q

Un bris de la barrière cutanée rend la peau plus vulnérable à…

A

cellulite

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4
Q

Quels bris de la barrière mécanique peut empêcher l’évacuation du mucus des sinus et des poumons et entraîne des infections respiratoires récurrentes (2)?

A

Le syndrome du cil immobile ou la fibrose kystique (mucus trop épais immobilise les cils)

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5
Q

Quel bris de la barrière chimique peut favoriser les infections à C. difficile et à la Salmonella

A

Les inhibiteurs de la pompe à protons augmentent le pH gastrique/

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6
Q

3 conséquences de l’activation du complément

A

C3a et C5a sont produites dans le milieu environnant et agissent comme cytokines pro-inflammatoires
C5b, C5, C7, C8 et C9 sont déposés à la surface du pathogène et entraînent sa lyse via le MAC
C3b est déposé à la surface du pathogène et favorise sa phagocytose (opsonisation)

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7
Q

D’où viennent les macrophages

A

cellule progénitrice myéloïde
monocyte (sang)
macrophage (tissus)

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8
Q

Première fonction des macrophage (3)

A

Reconnaissance, ingestion et destruction

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9
Q

Deuxième fonction des macrophages

A

Déclencher une réaction inflammatoire (et des chimiokines pour attirer neutrophiles)

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10
Q

2 conséquences de la réaction inflammatoire causée par les macrophages

A

Expression de molécules d’adhésion
Vasodilatation et augmentation de la perméabilité capillaire

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11
Q

Que font les neutrophiles au site d’infection (4)

A

Arrivent en grand nombre
Reconnaissance, ingestion et destruction
Relargage de substrances destructrices pour détruire sans ingérer
Meurent rapidement et forment le pus avec les autres cellules mortes

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12
Q

D’où viennent les neutrophiles

A

Cellule progénitrice myéloïde
Neutrophile (et autres granulocytes)

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13
Q

4 signes cardinaux de l’inflammation locale

A

Érythrème
Douleur
Oedème
Chaleur

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14
Q

4 manifestations systémiques d’une inflammation locale

A

Fièvre
Baisse d’appétit
Myalgies
Neutrophilie

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15
Q

Que fait la cellule infectée par un pathogène intracellulaire

A

Détecte la présence par récepteurs cytoplasmiques et sécrète des interférons favorisant la réponse anti-virale

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16
Q

D’où viennent les cellules NK

A

Cellule progénitrice lymphoïde (seule du SI innée provenant de lymphoïde)
Cellule NK

17
Q

Rôle de la cellule NK

A

Reconnaît altération/réduction de l’expression du CMH-I, donc relâche des granules cytotoxiques pour entraîner l’apoptose de la cellule infectée (et du virus s’y trouvant).

18
Q

D’où viennent les cellules dendritiques

A

Cellule progénitrice myéloïde (principalement, mais aussi lymphoïde)
Cellule dendritique

19
Q

Ressemblance et différence entre cellule dendritique et macrophage

A

Les deux font ingestion, digestion, destruction, mais le but premier de la cellule dendritique est de présenter les antigènes du pathogène aux lymphocytes T

20
Q

C’est quoi la présentation croisée

A

La cellule dendritique ingère une cellule infectée par un virus, en extraire les particules virales et les acheminer dans son cytoplasme.
Les fragments seront couplés à des CMH-I

21
Q

2 processus pour activer lymphocyte T

A

Reconnaissance de l’antigène par le TCR spécifique
Molécule de co-stimulation de la cellule dendritique

22
Q

D’où viennent les lymphocytes T

A

Cellule progénitrice lymphoïde
Lymphocyte T

23
Q

Rôle du thymus

A

Supprimer les lymphocytes T qui reconnaissent les antigènes du soi (pcq ils sont générés aléatoirement dans la moelle osseuse)

24
Q

4 différenciations du lymphocyte T CD4

A

TH1: aide le macrophage à digérer les pathogènes
TH2: aide à recruter des éosinophiles
TH17: aide à recruter des neutrophiles
TFH: aide les lymphocytes B à produire des anticorps

25
Q

Différence entre lymphocyte T CD4 et CD8

A

CD4 reconnaît slm CMH-II
CD8 reconnaît seulement CHM-I (virus)

26
Q

Différence entre lymphocyte T CD8 et cellule NK

A

CD8 reconnaît CMH-I et antigène
NK reconnaît CMH-I altéré/réduit

27
Q

3 manières des anticorps de s’attaquer aux pathogènes

A

Neutralisation
Osponisation
Activation du complément

28
Q

D’où viennent les lymphocytes B

A

Cellule progénitrice lymphoïde
Lymphocyte B

29
Q

Les lymphocytes B requièrent l’aide de quelle cellule pour une activation optimale

A

Lymphocyte T CD4

30
Q

5 isotypes d’anticorps

A

IgD à la surface de lymphocytes B naïfs
IgM à la surface des lymphocytes B naïfs, première immunoglobuline produite après activation
IgG produit plus tardivement, plus utile et plus abondant; transmis par la mère au foetus
IgA protège les muqueuses (salive, larmes, lait)
IgE fixés à la surface des mastocytes et basophiles (incapables de neutralisation, opsonisation, complément)
C’est la commutation isotypique qui permet de produire IgG, IgA et IgE

31
Q

Vaccin: microbe prolifère dans l’organisme, mais est incapable de causer une infection (sauf si immunodéficience T importante)

A

Vaccin vivant atténué
contre-indication: femmes enceintes et pt immunosupprimés)

32
Q

Vaccin: microbe ne peut proliférer et ne peut jamais causer d’infection

A

Vaccin inactivé

33
Q

Vaccin constitué de morceaux de microbe ou de ses toxines

A

Vaccin en sous-unités

34
Q

Vaccin: ARN envoie signal de danger et est transcrit en une protéine de l’agent infectueux

A

Vaccin à ARNm

35
Q

Vaccin: virus inoffensif transporte séquence d’ADN codant pour la protéine du virus, est transcrit puis traduit

A

Vaccin vecteur

36
Q

Comment immuniser contre un polysaccharide

A

Vaccin conjugué avec un complexe protéine-polysaccharide

37
Q

Décrire le mécanisme des allergies

A

Le système immunitaire s’active de manière anormale contre des substances étrangères inoffensives.
Production d’IgE.
Les IgE se fixent à la surface de tous les mastocytes, entraînant une réaction anaphylactique immédiate

38
Q

Maladies auto-immunes de l’ADN, la glande thyroïde et articulations

A

Lupus érythrémateux disséminé
Thydoïdite d’Hashimoto
Polyarthrite rhumatoïde