Systeme urinaire 1 Flashcards
- Descriptions brèves des reins 😊
- Descriptions brèves des reins 😊
Ils forment le système excrétoire avec les voies urinaires.
Ce sont deux viscères abdominaux rétropéritonéaux.
Ils sont situés dans la cavité abdominale, de chaque côté de la colonne vertébrale lombaire.
- Protection des reins 🛡️
- Protection des reins 🛡️
Ils sont protégés par la capsule rénale et du tissu adipeux.
- Les voies urinaires (composition) 🚰
- Les voies urinaires (composition) 🚰
Tubules collecteurs
Petits et grands calices
Bassinet
Uretères
Urètre
Vessie urinaire
La plupart des voies urinaires sont recouvertes par l’urothélium.
- Les fonctions du système urinaire ⚖️
- Les fonctions du système urinaire ⚖️
Homéostasie et élimination des déchets
Homéostasie : capacité de l’organisme à maintenir les paramètres du milieu intérieur relativement constants.
L’homéostasie est plus importante que l’élimination des déchets, car une perturbation sévère de l’équilibre hydro-électrolytique peut être mortelle avant que l’accumulation des déchets atteigne un niveau toxique.
- Les rôles métaboliques des reins 🔬
- Les rôles métaboliques des reins 🔬
Métabolisme très intense.
Les processus métaboliques diffèrent selon les segments du néphron.
Participation à :
Glycolyse anaérobie
Cycle des acides tricarboxyliques
Néoglucogenèse
Métabolisme de la glutamine
β-oxydation des acides gras
Cétogenèse
Cétolyse
- Les fonctions endocriniennes des reins 🏥
- Les fonctions endocriniennes des reins 🏥
Érythropoïétine
Urokinase
Rénine
Prostaglandines
Calcitriol
- La synthèse de l’érythropoïétine 🩸
- La synthèse de l’érythropoïétine 🩸
En cas d’hypoxie :
Augmentation de la synthèse d’érythropoïétine → formation des érythrocytes.
- Synthèse de l’urokinase 🔄
- Synthèse de l’urokinase 🔄
Fibrinolyse : dissolution du caillot via une cascade enzymatique similaire à celle de la coagulation.
L’enzyme centrale de la fibrinolyse est la plasmine, synthétisée sous forme inactive de plasminogène.
L’activation du plasminogène est assurée par le TPA (activateur tissulaire du plasminogène).
Le TPA est synthétisé par les cellules endothéliales, la streptokinase et l’urokinase.
L’urokinase est synthétisée par les macrophages, monocytes et cellules de l’épithélium des voies urinaires.
- Caractéristiques et rôle de l’urokinase 🧪
- Caractéristiques et rôle de l’urokinase 🧪
Affinité réduite pour le plasminogène.
Ne nécessite pas la participation de la fibrine comme cofacteur.
Son activité se déroule dans l’espace extravasculaire.
Joue un rôle important dans la perméabilité des voies urinaires.
- Synthèse de la rénine ⛽
- Synthèse de la rénine ⛽
Produite par les cellules juxtaglomérulaires de l’appareil juxtaglomérulaire.
- Synthèse des prostaglandines 🔬
- Synthèse des prostaglandines 🔬
Liaison du ligand à un récepteur métabotrope.
Activation de la protéine G sur la face interne du plasmalemme.
La protéine G active soit :
Phospholipase A2 (PLA2)
Phospholipase C (PLC)
L’acide arachidonique peut être libéré par deux mécanismes : direct ou indirect.
Les phospholipases agissent sur les phospholipides membranaires qui sont connectés par une liaison ester au deuxième carbone du glycérol et contiennent une molécule d’acide arachidonique
- Synthèse des prostaglandines : mécanisme direct 🔗
- Synthèse des prostaglandines : mécanisme direct 🔗
Le ligand se fixe au récepteur → activation de la protéine G.
La protéine G active la PLA2.
La PLA2 détache une molécule d’acide arachidonique
- Synthèse des prostaglandines : mécanisme indirect 🔄
- Synthèse des prostaglandines : mécanisme indirect 🔄
Le ligand se fixe au récepteur → activation de la protéine G.
La protéine G active la PLC.
La PLC transforme le PIP2 en DAG et IP3.
DAG, sous l’action de la DAG lipase, se transforme en MAG qui libère de l’acide arachidonique.
IP3 augmente la concentration cytoplasmique de Ca²⁺.
L’augmentation du Ca²⁺ active la PLA2, qui libère de l’acide arachidonique.
- Activation/Inhibition des prostaglandines 🚦
- Activation/Inhibition des prostaglandines 🚦
Sous l’action de la cyclooxygénase (COX), l’acide arachidonique est converti en prostaglandines.
Il existe deux isoformes de la cyclooxygénase :
COX-1 : activée dans toutes les cellules.
COX-2 : activée uniquement lors d’une inflammation.
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), comme l’aspirine, inhibent l’action de la cyclooxygénase.
Il existe des inhibiteurs sélectifs de la COX-2.
- Rôle de la cyclooxygénase (COX) 🔄
- Rôle de la cyclooxygénase (COX) 🔄
COX transforme l’acide arachidonique en PGG2.
PGG2 se transforme en PGH2.
PGH2 peut se transformer différemment selon l’enzyme d’activation :
PGH2 → PGD2, PGE2 ou PGF2 (inactivées par des enzymes spécifiques).
PGH2 → TXA2 (via thromboxane synthétase) → TXA2 actif mais instable → TXB2 inactif.
PGH2 → PGI2 (via prostacycline synthétase) → PGI2 actif mais instable → 6-ceto-PGF1α (activité réduite).
Ces molécules ont un effet local autocrine et paracrine.
- Rôle des cellules interstitielles médullaires de type 1 et des cellules épithéliales du tube collecteur de Bellini 🏥
- Rôle des cellules interstitielles médullaires de type 1 et des cellules épithéliales du tube collecteur de Bellini 🏥
Sécrètent les prostaglandines PGE2 et PGF2α.
PGE2 est un facteur humoral majeur, puissant vasodilatateur des artérioles afférentes → maintien du flux sanguin glomérulaire.
PGF2α induit une vasoconstriction.
Les cellules endothéliales artériolaires sécrètent la prostacycline PGI2.
- Synthèse du calcitriol (vitamine D active) ☀️
- Synthèse du calcitriol (vitamine D active) ☀️
Vitamine D3 (cholécalciférol) synthétisée dans la peau à partir du cholestérol sous l’action des rayons UV.
Formation du calciol (vitamine D3, inactive).
Dans le foie : transformation en 25-hydroxycholécalciférol (calcidiol, inactif).
Dans les reins, activation par la PTH en 1,25-dihydroxycholécalciférol (calcitriol, actif).
Absence de PTH → formation de 24,25-dihydroxycholécalciférol (inactif).
- Rôle du calcitriol 🦴
- Rôle du calcitriol 🦴
Circule libre ou lié à une protéine plasmatique.
Au niveau des cellules cibles, il agit sur les récepteurs nucléaires.
Favorise l’absorption intestinale du calcium et la minéralisation osseuse.
- Structure des reins 🏥
- Structure des reins 🏥
Viscères d’environ 150 g chacun.
En coupe longitudinale, le parenchyme rénal comprend :
Région corticale → contient les pyramides de Ferrein (petites pyramides).
Région médullaire → contient les pyramides de Malpighi (grandes pyramides).
Une pyramide médullaire de Malpighi + la corticale associée = lobe rénal
- Le néphron 🏗️
- Le néphron 🏗️
Unité morpho-fonctionnelle du rein.
Environ 1 million de néphrons par rein.
Composé de :
Corpuscule rénal de Malpighi.
Système tubulaire.
- Le corpuscule rénal de Malpighi 🏥
- Le corpuscule rénal de Malpighi 🏥
Constitué d’une paroi double avec :
Feuillet pariétal (externe).
Feuillet viscéral (interne).
Capsule de Bowman : entoure dans sa concavité les capillaires glomérulaires.
Capillaires glomérulaires : proviennent de la ramification des artérioles afférentes.
À leur sortie, les capillaires glomérulaires se rejoignent pour former l’artériole efférente.
- Le système tubulaire du néphron 🔄
- Le système tubulaire du néphron 🔄
Composé de trois segments :
Tubule contourné proximal.
Anse de Henle.
Tubule contourné distal.
Entouré par un réseau capillaire péritubulaire, issu de la ramification de l’artériole efférente.
Les capillaires péritubulaires débouchent dans la vascularisation veineuse du rein.
- Le tubule collecteur de Bellini 🚰
- Le tubule collecteur de Bellini 🚰
N’appartient pas au néphron.
Chaque tubule de Bellini collecte l’urine produite par plusieurs néphrons.
- Les deux types de néphrons 🔬
- Les deux types de néphrons 🔬
Néphron cortical (80 % des néphrons).
Néphron juxtamédullaire (20 % des néphrons).
- Les néphrons corticaux 🏗️
- Les néphrons corticaux 🏗️
Représentent 80 % de l’ensemble des néphrons.
Leur capsule est située en périphérie de la corticale.
Anse de Henle courte, descendant seulement dans la médullaire externe.
- Les néphrons juxtamédullaires 🌊
- Les néphrons juxtamédullaires 🌊
Représentent 20 % de l’ensemble des néphrons.
Leur capsule est située en profondeur de la corticale.
Anse de Henle très longue, descendant jusqu’aux régions profondes de la médullaire.
Les capillaires en contact avec l’anse de Henle forment de longues anses capillaires permettant des échanges à contre-courant.
Mécanisme de concentration des urines grâce au gradient osmotique entre la corticale et la médullaire interne.
- La vascularisation du rein 🩸
- La vascularisation du rein 🩸
Assurée par l’artère rénale, issue de l’aorte abdominale.
20-25 % du débit cardiaque est dirigé vers les reins chaque minute.
L’artère rénale entre par le hile et forme des artères segmentaires.
Elle donne naissance à trois types d’artères :
Artères interlobaires.
Artères arquées.
Artères interlobulaires.
- Les artères interlobulaires 🔄
- Les artères interlobulaires 🔄
Suivies par les artérioles afférentes, qui représentent l’origine du système vasculaire de chaque néphron.
Les artères interlobaires sont de type terminal.
Les artérioles afférentes sont suivies par les capillaires glomérulaires.
Après la filtration, les capillaires glomérulaires sont suivis par les artérioles efférentes.
Les artérioles efférentes donnent naissance aux capillaires péritubulaires, qui se drainent dans le système veineux rénal.
La veine rénale est un affluent de la veine cave inférieure.
- Les artérioles au niveau des néphrons juxtaglomérulaires 🏗️
- Les artérioles au niveau des néphrons juxtaglomérulaires 🏗️
L’artériole afférente continue sous forme de vasa recta (vaisseaux en épingle à cheveux).
Les vasa recta accompagnent l’anse de Henle des néphrons juxtamédullaires.
Régulation du débit sanguin rénal ⚖️
Régulation du débit sanguin rénal ⚖️
Contrôlé par le système nerveux autonome :
Sympathique.
Parasympathique.
Régulé par des mécanismes humoraux, paracrines et endocriniens.
Autorégulation du débit sanguin rénal.
La pression artérielle dans les capillaires glomérulaires est comprise entre 70 et 130 mmHg.
Chez les hypertendus, la limite supérieure est plus élevée.
- L’autorégulation du débit sanguin rénal : mécanisme myogène ⚙️
- L’autorégulation du débit sanguin rénal : mécanisme myogène ⚙️
Activé par l’augmentation de la pression sanguine dans l’artériole afférente.
L’augmentation de la pression étire les fibres musculaires de la paroi artériolaire.
En réponse, l’artériole se contracte, limitant ainsi le flux sanguin pour protéger les capillaires glomérulaires.
- Mécanisme lié à la contraction : le couplage mécano-dépendant 💪
- Mécanisme lié à la contraction : le couplage mécano-dépendant 💪
L’étirement de la paroi déclenche l’ouverture des canaux lents de calcium (type L).
Entrée du calcium → liaison à la calmoduline.
Complexe Ca²⁺-calmoduline active la kinase des chaînes légères de la myosine.
Facilite l’interaction actine-myosine → contraction musculaire.
- Mécanisme lié à la contraction : rôle des canaux ENaC ⚡
- Mécanisme lié à la contraction : rôle des canaux ENaC ⚡
Implication des canaux épithéliaux pour le sodium (ENaC) et canaux cationiques non sélectifs.
Entrée des ions sodium → dépolarisation de la fibre musculaire.
Dépolarisation → entrée de calcium.
Entrée du calcium → déclenchement de la contraction musculaire.
- Mécanisme lié à la contraction : rôle des canaux TRP 🔬
- Mécanisme lié à la contraction : rôle des canaux TRP 🔬
L’activation des canaux TRP nécessite la coactivation des récepteurs sensibles à certaines molécules vasodilatatrices :
Endothéline
Angiotensine I
Vasopressine
Les récepteurs des canaux TRP sont liés aux protéines Gq, capables d’activer la phospholipase C (PLC).
PLC → formation de IP3 et DAG.
IP3 → libération du calcium des réserves intracellulaires (réticulum endoplasmique).
DAG → activation de la protéine kinase A (PKA).
PKA phosphoryle les canaux TRP ou L, facilitant ainsi l’entrée du calcium extracellulaire.
- Mécanisme lié à la contraction : conséquences de l’activation des TRP 🔄
- Mécanisme lié à la contraction : conséquences de l’activation des TRP 🔄
Au repos, les canaux TRP sont ouverts, mais se ferment sous l’action de la kinase A.
Accumulation d’ions potassium dans la cellule → dépolarisation.
Entrée de calcium → activation de la phospholipase A2.
Phospholipase A2 transforme l’acide arachidonique (AA) en 20-HETE.
20-HETE amplifie la contraction musculaire.
- But des mécanismes liés à la contraction 🚧
- But des mécanismes liés à la contraction 🚧
Déclenchement de la contraction des fibres musculaires lisses vasculaires.
Diminution du diamètre des artérioles → réduction du flux sanguin vers la lumière artériolaire.
Si la pression sanguine diminue :
Moins de stimulation des parois des artérioles afférentes.
Relâchement des fibres musculaires lisses.
Dilatation des artérioles → augmentation du flux sanguin.
- Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire 🔄
- Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire 🔄
Macula densa située entre l’anse de Henle ascendante et le tubule contourné distal.
Absorption des ions Na⁺ et Cl⁻ par les transporteurs NKCC (transport actif secondaire).
Macula densa en contact étroit avec l’artériole afférente.
Augmentation des ions Na⁺ et Cl⁻ dans l’urine primitive → libération d’ATP.
ATP transformé en adénosine.
L’adénosine active les récepteurs purinergiques liés aux protéines G.
ATP agit sur les récepteurs couplés à la protéine Gq.
D’autres molécules comme l’angiotensine II jouent un rôle modulateur.
Activation des protéines G → formation d’IP3 et de DAG.
Cascade similaire aux mécanismes myogènes.
- Régulation humorale ⚖️
- Régulation humorale ⚖️
Facteurs endocriniens et paracrines agissent sur les artérioles afférentes et efférentes pour maintenir le flux sanguin glomérulaire.
Vasoconstricteurs :
Angiotensine II
Catécholamines
Vasodilatateurs :
Acétylcholine
Prostaglandines
Kinines plasmatiques
- L’angiotensine II et la régulation humorale 🔗
- L’angiotensine II et la régulation humorale 🔗
Vasoconstricteur puissant des artérioles.
Agit principalement sur l’artériole efférente au niveau du rein.
Contraction de l’artériole efférente → maintien de la pression hydrostatique dans les capillaires glomérulaires.
Permet de préserver la filtration glomérulaire.
- Noradrénaline et système nerveux sympathique ⚡
- Noradrénaline et système nerveux sympathique ⚡
Agit sur les artérioles afférentes et efférentes.
Effet sur les récepteurs α1 :
Augmentation du tonus de l’artériole afférente.
Effet sur les récepteurs α2 :
Minimal.
Amplifie la sensibilité à l’angiotensine II.
La noradrénaline est associée à l’ATP.
L’ATP renforce l’effet de la noradrénaline sur les récepteurs α1 de l’artériole afférente.
- L’acétylcholine et le système nerveux parasympathique 🧠
- L’acétylcholine et le système nerveux parasympathique 🧠
Relaxation de l’artériole afférente.
L’acétylcholine agit sur l’endothélium, provoquant la libération d’oxyde nitrique (NO).
L’oxyde nitrique induit une vasodilatation via un mécanisme dépendant du GMPc.
L’inhibition de la NO synthétase et des canaux ioniques du potassium contribue également à la vasodilatation
- Les prostaglandines et la régulation humorale 🔄
- Les prostaglandines et la régulation humorale 🔄
Agissent sur l’artériole afférente.
Forte vasodilatation.
L’angiotensine II et les prostaglandines travaillent ensemble pour maintenir la pression dans les capillaires glomérulaires.
- L’appareil juxtaglomérulaire 🏥
- L’appareil juxtaglomérulaire 🏥
Composé de trois éléments :
Macula densa
Cellules juxtaglomérulaires
Cellules de Lacis
- La macula densa 🔬
- La macula densa 🔬
Fait partie de l’appareil juxtaglomérulaire.
Composée de cellules situées sur une membrane basale.
Membrane discontinue → augmente la perméabilité.
Rôle de chimiorécepteurs sensibles aux variations de concentration des ions K⁺, Na⁺ et Cl⁻ dans le tubule distal.
Entrée des ions via les transporteurs NKCC (co-transport actif secondaire).
- Les cellules juxtaglomérulaires et les cellules de Lacis 🔎
- Les cellules juxtaglomérulaires et les cellules de Lacis 🔎
Situées dans la paroi de l’artériole afférente.
Barorécepteurs (sensibles à la pression).
Contiennent des granules de rénine.
Cellules de Lacis : situées entre la macula densa et les cellules juxtaglomérulaires.
- Facteurs favorisant la libération de la rénine ⏫
- Facteurs favorisant la libération de la rénine ⏫
Diminution de la concentration en Na⁺ et Cl⁻ dans l’urine primitive arrivant au tubule distal.
Diminution de la pression sanguine au niveau des artérioles afférentes
- Facteurs inhibant la libération de la rénine ⏬
- Facteurs inhibant la libération de la rénine ⏬
Augmentation de la concentration intracellulaire de Ca²⁺.
Augmentation de la pression artérielle.
Augmentation de l’angiotensine II.
- Le système nerveux et la libération de rénine 🧠⚡
- Le système nerveux et la libération de rénine 🧠⚡
Les catécholamines (adrénaline et noradrénaline) agissent sur les récepteurs β-adrénergiques.
Augmentation de l’AMPc.
Facilitation de la libération de la rénine.
- Rôle de la rénine et de l’angiotensine 🏗️
- Rôle de la rénine et de l’angiotensine 🏗️
Rénine transforme l’angiotensinogène en angiotensine I.
L’enzyme de conversion (ECA) transforme l’angiotensine I en angiotensine II.
Angiotensine II :
Vasoconstricteur puissant.
Stimule la production d’aldostérone.
Aldostérone :
Favorise la réabsorption de Na⁺, Cl⁻ et d’eau.
Augmente la volémie.
- Effets de l’angiotensine II 🔄
- Effets de l’angiotensine II 🔄
Vasoconstriction généralisée.
Maintien de la pression artérielle.
Augmentation de la filtration glomérulaire en cas de baisse du débit sanguin rénal.
Stimulation de la sécrétion d’aldostérone → augmentation de la réabsorption de Na⁺ et d’eau.
