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Patho systémique Intra 2 > système pulmonaire > Flashcards

système pulmonaire Flashcards

1
Q

hémothorax

A

accumulation de sang dans la cavité thoracique

atélectasie (affaissement des alvéoles) , perte de sang et adhérences

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2
Q

cause de l’hémothorax

A
  • rupture vaisseau sanguin majeur
    rumeur d’une tumeur très vascularisé (hémangiosarcome)
    rupture hématome du thymus (chien)
    coagulopathie (CIVD, raticides, hémophilie)
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3
Q

def Chylothorax

A

accumulation de chyle (lymphe riche en graisse émulsif)

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4
Q

chez quel animal le chylothorax est-il + commun?

A

chat

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5
Q

cause de chylothorax?

A

souvent non-déterminée (trauma, masse médiastinales, cardiomyopathie)

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6
Q

type d’épanchement inflammatoires (pleurésie)

A

purulente, fibrineuse/sérofibrineuse, fibrinopurulente ou granulomateuse/pyogranulomateuse

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7
Q

comment appelle-on une pleurésie purulente marqué?

A

empyème ou pyothorax

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8
Q

conséquence de la pleurésie

A

douleur ++
atélectasie
formation d’adhérence entre les plèvre viscérales et pariétale : réductible ou irréductible (chronique)

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9
Q

cause de la pleurésie chez le bovins

A

extension de mannheimia haemolytica
histophilus soin
septicémie à E.coli (polysérosite fibrineuse à sérofibrineuse)

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10
Q

cause de la pleurésie chez le chien

A

épillets de graminées

pastourelle spp.

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11
Q

cause de la pleurésie chez le cheval

A

rupture d’abcès (strep.) -> pyothorax

extension de pneumonie nécrotique

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12
Q

cause de pleurésie chez les félins

A

morsures (pasteurella multocida -> pyothorax)

P.I.F (coronavirus) -> pleurésie sérofibrineuse à pyogranulomateuse.

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13
Q

pleurésie chez porcin

A

septicémie (haemophilus parasuis, strep. suis, mycoplasma hyorhinis) -> polysérosite fibrineuse à fibrinopurulente

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14
Q

De façon générale quels sont les causes de pleurésie

A

septicémie/polysérosite
extension de pneumonie (incluant rupture d’abcès)
traumatisme pénétrant la cavité thoracique
migration d’épillets de graminées (aérogène)

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15
Q

But du système respiratoire?

A

permettre échanges gazeux (O2 et CO2) rapides entre l’air et le sang

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16
Q

division du syst. resp. point de vue anatomique

A

voies respiratoires supérieurs (cavités nasales, sinus, nasopharynx et larynx)

voie resp. inférieurs (de la trachée au alvéoles)

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17
Q

division du syst. resp. point de vu fonctionnel

A

trois portions

  • conduction
  • transition
  • échange gazeux
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18
Q

qu’est-ce que le tapis mucocilliaire?

A

cils des cellules ciliés qui baigne dans un liquide périciliaire recouvert par une couche de mucus.
(absent a partir des bronchioles terminales)

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19
Q

Dans la portion de conduction, quelle est le principal mécanisme de défense pour éliminer les particules?

A

clairance mucociliaire

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20
Q

Quel est le but de la clairance mucociliaire?

A

empêcher les différents agresseurs d’atteindre les alvéoles

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21
Q

quel est la région pulmonaire la plus vulnérable aux infections aérogènes?

A

la jonction bronchiole-alvéolaire

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22
Q

pourquoi la jonction bronchiolo-alveolaire est considérée comme la région pulmonaire la plus vulnérable aux infections aérogènes?

A
  • nombreuse gouttelette contenant des bactéries/virus ont un diamètre de 1-3 um et se dépose à la jonction bronchiole-alvéolaire(la vitesse de l’air inspiré tombe à zéro)
  • et clairance mucociliaire est peu efficace dans les bronchioles
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23
Q

Quel est la cellule la plus importante dans la défense des alvéoles ?

A

le macrophage alvéolaire pulmonaire (MAP) une cellule histiocytaire intra-alvéolaire fortement phagocytaire

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24
Q

Les MAPS phagocytes les bactéries de quelles facon?

A

phagocytes rapidement en détruisant sans stimuler de réaction inflammatoire.

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25
Q

autre que les MAP quels autres macrophage retrouve t-on ?

A

macrophage intramusculaires pulmonaire (MIPs)

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26
Q

contre quel agent les MIP protège les poumons?

A

contre les agresseurs hématogènes

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27
Q

les MIPS élimine la majorité des bactéries et particules circulantes chez quels espèces?

A

ruminants, porc, cheval et chat

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28
Q

quels sont les principaux facteurs antimicrobiens?

A

immunoglobulines et différents peptides/protéines

  • IgA
  • IgG, C3b, protéines du surfactant
  • b-defensine, complément, lysozyme, lactoferrine,
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29
Q

quels sont les mécanisme des facteurs antimicrobiens pour protéger le système respiratoire?

A
  • blocage de l’Attachement bactérien : IgA
  • opsonisation : IgG, C3b, proteines du surfactant
  • dommage directs aux agents infectieux : b-defensine, complément, lysozyme, lactoferrine
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30
Q

Par quoi est-ce que les mécanismes de défense du système respiratoire peuvent être diminué ?

A
  • infections virales qui prédisposent les animaux aux pneumonies bactériennes
  • certains gaz ( ammoniac et h2s)
  • l’air trop fois et\ou trop sec
  • stress, déshydratation, endotoxemie, acidose
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31
Q

Par quel mécanisme les infections virales diminues la défense immunitaire du système respiratoire

A

En diminuant l’efficacité de la clairance mucociliaire et/ou les macrophages alvéolaires pulmonaires

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32
Q

quels cellules sont fortement sensible aux divers agresseur (virus et gaz)

A

épithélium cilié, agresseurs causent de la nécrose. lorsque les cellules meurent, elle desquament rapidement dans la lumière.

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33
Q

Dans quel condition peut il y avoir une régénération de l’épithélium cilié?

A

si la membrane basale est préservé, et qu’il n’y a pas de surinfection bactérienne, il y a une réaction inflammatoire (neutrophilique) de faible intensité et régénération de l’épithélium

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34
Q

que se produit-il s’il y a perte de la membrane basale lors de dommage extensif ou surinfection bactérienne?

A

la réaction inflammatoire est + intense (purulente à fibrinonécrotique et/ou hémorragique) la réparation ulcéreuse se fait par cicatrisation

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35
Q

que peut-il se produire lors de dommage à la paroi bronchique?

A

bronchiectasie, la bronche peut devenir dilaté de façon excessive et irréversible.

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36
Q

de quoi résulte la bronchiectasie

A

résulte presque toujours d’un processus inflammatoire, le + souvent par persistance d’un exsudat purulent abondant dans la lumière bronchique.

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37
Q

vers quoi peut évoluer la bronchiectasie?

A

formation d’abcès (abcès bronchogènes)

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38
Q

qu’elle est la réaction fréquente dans les processus inflammatoire subaigus/chronique avec stimulation antagonique prolongé? (portion de conduction proximale)

A

hyperplasie de BALT

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39
Q

L’hyperplasie de BALT au niveau de la portion de conduction supérieur est caractéristique de quel processus?

A

mycoplasmes respiratoires

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40
Q

quelle est la principale conséquence physiopathologique de l’inflammation/dommages bronchiques?

A

obstruction variable de la lumière

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41
Q

a quoi peut être du l’obstruction de la lumière bronchique dans les processus inflammatoire?

A

épaississement de la muqueuse, exsudat dans la lumière, bronchoconstriction associé

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42
Q

Quel est le processus de réparation de l’épithélium bronchiolaire

A

semblable à celui de l’épithélium cilié dans la portion de conduction mais moins efficace, surtout lors de dommage extensif, résulte en un exsudat riche en fibrine dans la lumière

43
Q

dans le cas qu’il y a persistance d’un exsudat fibrineux au niveau des bronchioles que ce produit-il?

A

organisation de la fibrine, formation d’un polype fibre-inflammatoire, i.e cicatriciel, qui se réépithélialise et fait profusion dans la lumière bronchiolaire (bronchiole oblitérante), causant une obstruction irréversible

44
Q

quel espèce est plus sujette à la bronchiolite oblitérante et pourquoi?

A

Les bovins, car sang riche en fibrinogène mais pauvre en plasminogène (fibrinolytique), rend + sujets aux exsudats riches en fibrine et à leur persistance donc à la bronchiole oblitérante.

45
Q

Vrai ou Faux

la bronchiectasie se produit uniquement au niveau des bronches

A

Faux, elle peut impliquer les bronchioles ou être limités à celles-ci

46
Q

Que se produit-il lors d’hyperplasie du BALT au niveau des bronchioles?

A

comme les bronchioles sont compressibles, la formation de nodules/follicules lymphoïdes cause un collapsus et une obstruction qui est réversible

47
Q

quel est la cause de l’obstruction de la lumière des bronchioles?

A

conséquence principale de l’inflammation/dommages bronchiolaires. même cause que les bronches (épaississement muqueuse, exsudats, constriction)

bronchioles + facile à obstrué, mais leur nombre confère un diamètre totale bcp + élevé que bronches. Il faut un fort pourcentages des bronchioles affectés pour avoir des signes cliniques

48
Q

quel est l’une des conséquences possibles de l’obstruction bronchiolaires/bronchiques?

A

atélectasie

emphysème = autre conséquence possible

49
Q

quel est la cellule la + sensible aux agresseurs?

A

pneumocytes de type 1

50
Q

comment peut se faire la régénération au niveau alvéolaire et quels conditions sont nécessaire?

A

regeneration par les pneumocytes de type II est possible si la membrane basale est intacte, si l’agression ne se prolonge pas et s’il n’y a pas de complication. (ex. surinfection bactérienne)

51
Q

À quoi peut être du le passage de fibrine dans la paroi et/ou la lumière alvéolaire?

A

a un dommage au revêtement épithéliales ou endothélial

52
Q

que se produit il lors de dommage aux revêtement épithéliale?

A

augmentation de la perméabilité vasculaire et passage de sérum et de protéines (incluant fibrine) dans la lumière alvéolaire

53
Q

de quels facons sont éliminé les fluides protéiques/fibrine en cas de dommage léger?

A

quand les dommages sont léger, les macrophages alvéolaires peuvent éliminer les fluides protéiques/fibrine et les pneumocytes nécrotique sans qui y ait de réaction inflammatoire

54
Q

de quels facons sont éliminé les fluides protéiques/fibrine en cas de dommage + sévère?

A

lorsque les macrophages alvéolaire ne suffisent plus, l’inflammation intervient rapidement.

55
Q

Que se produit-il lorsque la fibrine exsude en grande quantité dans la lumière alvéolaire?

A

elle peut se mélanger à d’autres protéines, au sursautant et à des débris cellulaires pour former des membranes qui tapissent les alvéoles (membranes hyalines)

56
Q

quel est la conséquence physiopathologique de l’inflammation/dommages alvéolaires

A

diminution des échanges gazeux

57
Q

quel est la particularité anatomique des bovins?

A

sept interlovulaires très développé et peu de pores de Kohn (faible ventilation collatérale) ce qui limite l’extension de l’inflammation aux lobules/alvéoles adjacents. mais nuit à la résolution des pneumonies

58
Q

a cause de leur particularité anatomique, a quoi sont + sujet les bovins?

A

emphysème et atélectasie.

59
Q

que peuvent développer les chiens brachycéphales?

A

obstruction mécanique des voies respiratoires supérieures

60
Q

a quoi est du obstruction des voies respiratoires supérieurs des chiens brachycéphales?

A

sténose des narines : replis cutané excessif, déficit de formation des tissus durs vs tissus mous

longueur excessive du palais mou (pharynx trop petit) nuit au passage de l,air dans le pharynx.

61
Q

que peut entrainer les efforts inspiratoires augmentés chez le chien?

A

par augmentation de la pression négative intra-luminale, entrainent souvent une éversion ou cas + marqué, un oedème des saccules/ventricules du larynx
et parfois collapsus du larynx et trachée (lésion secondaire)

62
Q

quel condition est observé chez les chevaux adultes (souvent vieux) et qui se manifeste cliniquement par une épistaxis chronique souvent unilatérale? q

A

hématome progressif de l’ethmoïde (polype nasal hémorragique)

63
Q

par quoi se caractérise l’hématome progressif de l’ethmoïde?

A

présence unilatérale d’une masse hémorragique exophytique dans la sous-muqueuse de la région ethmoïdienne pouvant s’étendre rostralement jusqu’au vestibule

64
Q

qu’observe t-on souvent lors de maladies respiratoires extensives?

A

rhinite

65
Q

nommez des agents primaires de rhinite

A

virus : rhinite relativement peu marqué
inhalation gaz/particule irritants (mauvaise ventilations)
stress
immunosuppression
trauma
altération de la flore nasale normale (ex. antibiothérapie)
champignons (agent primaire ou opportuniste)

66
Q

quelles sont les types de rhinites?

A 
séreuse
catarrhale
purulente
fibrineuse
granulomateuse
eosinophilique
nécrotique
67
Q

cause de rhinite sereuse

A

gaz/particules faiblement irritant, air froid, phase aigue des infections virale

68
Q

Qu’est-ce qui cause les lésions de rhinites les + marqués?

A

infection bactérienne, souvent secondaire a un agents primaire

69
Q

cause rhinite catarrhale

A

meme cause que séreuse mais agression + prolongé

70
Q

cause rhinite purulente

A

infection bactérienne (bactérie pyogènes)

71
Q

rhinite fibrineuse est souvent associé à :

A

nécrose/ulcère

rhinite fibrinonécrotique

72
Q

cause rhinite granulomateuse

A

infection fongique et corps étranger, s,il y a une composante purulente on parlera d’inflammation pyogranulomateuse

73
Q

sous quels forme se présente le + souvent les granulomes (rhinite granulomateuse)

A

nodules

74
Q

cause rhinite eosinophile

A

infection parasitaire et allergie

75
Q

cause rhinite nécrotique

A

certaines infections fongiques (surtout moisissures), bactérienne et + rarement virale
substance très irritante (ex. contenu gastrique lors de vomissement)
érosion/ulcère consécutif

76
Q

quel est la particularité de l’inflammation nasale chronique

A

propension à la formation de polypes

77
Q

la sinusite est peu importante en médecine vétérinaire sauf chez quel espece?

A

cheval, accompagne souvent la rhinite par extension ou suite a périodontite (chez canin aussi)
peut faire suite à écornage bovin

78
Q

qu’est-ce que IBR, par quoi est-ce causé

A

rhinotrachéite infectieuse bovine, causé par herpès virus bovin de type 1 (BHV-1)

79
Q

par quoi se caractérise IBR

A

inflammation érosive à fibrinonécrotique des muqueuses nasales, laryngée et trachéale

80
Q

quels autres structures que la muqueuse nasale sont souvent atteinte lors IBR

A

conjonctive et cornée (kératoconjonctivite séreuse à mucopurrulente avec parfois ulcère cornéen)

81
Q

complications du IBR

A

des portions de l’exsudat fibrinonécrotique peuvent se détacher et aller obstruer les bronches causant la mort par asphyxie.

BHV-1 peut aussi causer avortement

prédispose aux pneumonies bactériennes en diminuant efficacité de l’épuration mucociliaire et des macrophages alvéolaires pulmonaires

82
Q

quels est le principale agent de mycose nasale

A

aspergillus fumigatus
couche champignon verdâtre, grisâtre

rhinite/sinusite nécrotique, exsudat purulent et souvent des hémorragie

83
Q

maladie des chevaux causé par herpes virus de type 4 et de type 1 (EHV-1)

A

rhinopneumonie virale équine

inflammation séreuse des voies respi supérieur,
EHV-4 peut causer des avortements et il y a une forme nerveuse de l’infection a EHV-1

peut y avoir pneumonie bactérienne secondaire

84
Q

influenza affecte quel espèce? nom du virus? lésion?

A

cheval,
orthomyxyovirus (A/H3N8)
lésion semblable a rhinopneumonie mais avec une atteinte trachéale fréquente (toux) prédispose aux pneumonies bactériennes

85
Q

qu’est-ce que la gourme?

A

maladies des chevaux causé par strep. equi.
nasopharyngite purulente avec une lymphadénite abcédée (mandibulaire et rétropharyngienne)

il peut y avoir empyème des poches gutturales par extension

86
Q

quelles sont les séquelles possibles à la Gourme

A
  • bronchopneumonie (aspiration de pu des NL rétropharyngien qui abcedent dans le pharynx
  • dissémination hématogène (abcès métastatique aux organes et NL internes)
  • purpura hémorragique (vasculite a médiation immunitaire)
  • myosite/rhabdomyolyse
87
Q

par quel virus est causé la rhinotrachéite virale féline?

A

par le herpes virus félin de type 1 (FHV-1)
cause une inflammation séreuse à mucopurulente des muqueuse conjonctivale, nasale, pharyngée

souvent fatale si poumons sont atteints

ulcère linguaux (rare)

88
Q

calicivirus felin infecte quel tissus

A

infecte les VRS et conjonctive mais tropisme pour muqueuse orales (ulcère lingual et palatins fréquents)

surtout chaton
séreux à mucopurulent

89
Q

quelle sont les agents les + important du complexe respiratoire félin

A

FHV-1 et calicivirus

90
Q

qu’est-ce que la myiase nasale ?

A

rhinosinusite catarrhale à mucopurulente causé par les larves de la mouche oestrus ovis.
parasite les cavités nasales et souvent sinusale des moutons.
habituellement sous-clinique

91
Q

qu’est-ce que la Rhinite atrophique progressive, quel espèce est touché

A

maladie des porcs en engraissement causée par pasteurella multocida
toxine qui cause résorption osseuse (nasale)

92
Q

par quoi se caractérise la rhinite atrophique progressive

A

rhinite mucopurulente (jetage) avec perte graduelle des cornets nasaux, éventuellement déviation du septum nasal.

93
Q

rhinite à corps d’inclusion

A

maladie des porcs causée par herpes virus porcin type 2

rhinite séreuse à mucopurulente

94
Q

quel est le néoplasme le + fréquent des voies respiratoires supérieurs? quels espèces touchent ils

A

adénocarcinome nasal enzootique

mouton et la chèvre adulte

95
Q

par quoi se caractérise l’adénocarcinome nasal enzootique ?

A

adénocarcinome des glandes nasales. masse grise à rosée molle de la région ethmoïdienne d’une ou des deux cavités nasales
localement infiltrant mais ne donne pas de métastase (faible malignité)

96
Q

collapsus de la trachée , a quoi est-ce du

A

anomalie des anneaux cartilagineux, collapsus dorso ventral de la trachée, habituellement sur toute sa longueur, les bronches sont souvent aussi affectées

considéré comme congénitale meme si collapsus apparait + tard dans la vie.

97
Q

a quoi est du l’ hémiplégie laryngée. quelle est la cause?

A

dégénérescence d’un des deux nerfs laryngés récurrents, le gauche (>90% des cas)
cause idiopathique mais peut être du a lésion

entraine atrophie neurogénique de muscles laryngés intrinsèque particulièrement le cricoaryténoïdien dorsal (obstruction du passage de l’Air)

98
Q

Par quoi est causé la laryngite nécrotique? quel espèce?

A

maladie des bovins causé par fusobactérium necrophorum qui s’implante à la faveur de lésions traumatiques, affecte la muqueuse laryngée.
cause laryngite nécrotique impliquant surtout les aryténoïdes

99
Q

par quoi est causé la trachéobronchite infectieuse canine (toux de chenil)

A

plusieurs agents

  • adénovirus canin type 2 (CAV-2)
  • parainfluenza canin de type 2 (CPIV-2)
  • bordetella bronchiseptica

lésion séreuse à purulente selon agents en cause
principalement localisé aux muqueuses trachéale et bronchique. (mais peuvent s’étendre jusqua cavité nasale et/ou poumons)

100
Q

quels sont les 2 problèmes les + souvent rencontrés causant inflammation des poches gutturales

A

infections fongiques : aspergillus, cause lésion fibrinonécrotique

infection bactérienne : strep equi, accumulation de pus (empyème)

101
Q

quels sont les séquelles possibles suite a inflammation des poches gutturales?

A

dommages à des nerfs crâniens et rupture de l’artère carotide

102
Q

ou prennent naissance les polypes nasopharyngés chez le chat

A

polype fibro-inflammatoire (masse grisâtre) qui prennent origine dans les bulles tympaniques et/ou les trompes d’eustache

103
Q

ou s’étendent les polypes nasopharyngés?

A

nasopharynx
cavité nasale
canal auditifs externes

Patho systémique Intra 2 (2 decks)

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