Système Immunitaire Flashcards
Définition système immunitaire
Ensemble des moyens de défense de l’organisme
Permettant de :
- Tolérer le soi = expression de notre génôme
- Reconnaître + éliminer le non soi = autre génôme
Et le soi modifié = du soi différent
Grâce à un ensemble de :
- cellules = GB
- molécules = cytokines
Citer les familles, leurs rôles et les différents acteurs du système immunitaire qui les composent
OL I = organes lymphoïdes primaires / centraux
=> Différenciation des cellules immunitaires
• MOR = tissu hématopoïétique
Dans certains os (colonne v, hanches,
etc)
Synthèse tous les GB + GR et
plaquettes
• Thymus = lieu maturation LT
OL II = organes lymphoïdes secondaires / périphériques
=> Effecteurs = localisation une partie rep imm, où lymphocytes mis en présence des AG
- Ganglions lymphatiques
- Rate
- MALT = tissu lymphoïde associé à la muqueuse => Amygdales, appendice, etc
Appareils circulatoires
=> Lieu circulation GB + AG
- Vsx sg
- Vsx lymphatiques
Cellules = GB = Leucocytes
•Phagocytes :
Macrophages => circulent ds tissus
Polynucléaires/granulocytes Neutrophiles
=> Les + nbx
Cellules dendritiques
- Monocytes : circulent dans sg
- Mastocytes
•Polynucléaires / granulocytes :
Eosinophiles
Basophiles
•Lymphocytes : apprentissage
LB
LT
Molécules = cytokines •Interférons •Prostaglandines •Histamines •Chimiokines •TNF alpha •Interleukines (IL-2)
Déf RI naturelle / innée
- Présente dès naissance
- Sans apprentissage
RI naturelle / innée
=> Modules constitutifs :
Rôle + citer
Barrière de l’organisme entre le milieu extérieur et intérieur
=> Barrière Physique / mécanique
•TE = peau + muqueuses : Cellules jointives, épithelium pluristratifié, cils vibratils
=> Barrière chimique
- Mucus
- Sébum
- Sueur
- IgA
- HCl (dans estomac) = acide chlorodrique
=> Barrière cellulaire / biologique
•Microbiote (bactéries) = simple présence protège organisme, car occupent la place
RI naturelle/innée
=> Citer les modules
Modules constitutifs
Modules induits
RI naturelle / innée
=> Nommer + Déf module induit
Modules induits = provoqués par antigène
• Réaction inflammatoire
=> Déf réaction inflammatoire
=> RI naturelle / innée
=> Module induit
=> Locale
=> Courte durée (env. 4j)
=> Signes cliniques
- rougeur = vasodilatation (+ sg => + GB)
- chaleur = vasodilatation
- douleur = msg nerveux nociceptif
- oedeme (gonflement) = eau entre ds tissus ac GB + vasodilatation
Réaction inflammatoire
=> Phases
=> Migration GB
Attirés pas chimiotactisme sur site d’infection : chimiokynes sécrétées pas cellules sentinelles du tissu atteint
Cellules sentinelles : ds tissus, détecte présence AG, sécrètent cytokines => vasodilatation + msg nerveux nociceptif
=> Diapédèse : GB passent des vsx sg au tissu grâce à vasodilatation
=> Phagocytose : reconnaissance, ingestion, destruction, rejet de l’AG
=> Cicatrisation : retour cond normales
Phagocytose
=> RI X ?
=> Module X ?
=> Inclus dans la réaction X ?
=> Citer les étapes
=> RI Naturelle / innée
=> Module Induit
=> Inclus dans la réaction Inflammatoire
=> Etapes
- Reconnaissance AG + adhésion grâce aux récepteurs
- Ingestion par endocytose
- Destruction par les enzymes lytiques (amenés pas les lysosomes)
- Phagolysosome
- Fusion des membranes
- Rejet débris par exocytose
/!\ Pas oublier noyau sur schéma (forme cacahuète boursouflée)
RI adaptative/acquise
=> Déf
- Ensemble des moyens mis en oeuvre pour neutraliser et/ou détruire AG
- Spécifiques à 1 AG
- Nécessite 1 apprentissage
- Cellules = lumphocytes
- Délai pr ê efficace
LB
=> Constitution
=> Fonctionnement
=> Petite cellule + gros noyau
rond
Récepteurs membranaires =
anticorps
=> Reconnaissance
- Directe
- Non-soi
- Par récepteurs membranaires = AC membranaires (P.) spécifiques d’1 déterminant antigénique = épitope (+ petite partie de l’AG)
- Reconnaissance AG => LB activé (plus naïf)
LT
=> Constitution
=> Fonctionnement
=> Petite cellule + gros notau rond
Récepteurs T (P.) +
P. membranaire marqueur
4 ou 8
=> Reconnaissance
• Indirecte • Soi-modifié (soi + non-soi) • Via CPA • Récepteurs T + P. Membranaires simultanément spé. AG • Reconnaissance AG => LT activé (plus naïf)
CPA
=> Constitution
=> Rôle
Cellule présentatrice de l’antigène
=> Macrophage ou cellule dendritique + noyau cacahuète boursouflée
MMS (P. membranaire) => marqueurs majeurs du soi
=> Phagocytose incomplète : garde débris AG
Présente aux LT les déterminants AG
associés à ses MMS
=> Soi-modifié
RI adaptative / acquise / spécifique
=> Etapes
=> Dans OL II (MAJ tube dig)
• Introduction
Reconnaissance non-soi (directe ou indirecte)
Activation L. immunocompétents = possédant
récepteur spé. AG
• Amplification
Prolifération clonale des L. activés
Différenciation :
LB => Plasmocytes
LBm = pas transfo complète : mise en
mémoire AG
LT4 => LTh (helper ou auxiliaires)
LT8 => LC (cytotoxiques)
LTm = pas transfo complète : mise en
mémoire AGh
=> Dans sg, lymphe, tissu
• Phase effectrice
RIMC = destruction cellules
RIMH = neutralisation AG
Citer les 2 différentes RI
- RI naturelle / innée
* RI adaptative / acquise / spécifique
RIMH
=> Situer dans RI
=> Fonctionnement
RI adaptative / acquise / spécifique
Dernière étape après : Reconnaissance AG Activation L. immunocompétents Prolifération clonale Différenciation
=> RI à médiation humorale
• Plasmocytes (LB différenciés) sécrètent AC • AC sortent des OL II • AC dans sg + lymphe • Complexe immun lie AC et AG => Neutralisation AG
• AG détruits par :
Phagocytose aidée par CI = opsonisation
Ou
P. du complément = enzyme activée par CI qui permettra la lyse de la cellule
RIMC
=> Situer dans RI
=> Fonctionnement
RI acquise / adaptative / spécifique
Dernière étape après : Reconnaissance AG Activation L. immunocompétents Prolifération clonale Différenciation
=> RI à médiation cellulaire
• Tissus
• LTC (cytotoxiques) : petite cellule
+ gros noyau rond
+ RT + CD8
• Sortent des OL II => sg => tissus
• Détection indirecte du déterminant AG
fabriqué par la cellule et présenté par le MMS
classe I à la surface de la cellule :
Cancéreuses
Infectées (virus, B, parasites)
Greffées
• Destruction cellule par :
Perforine (P.) : exocytose de perforine
synthétisées par LTC
Formation CAM
(complexe d’attaque membranaire)
=> cytolyse = mort cellule par entrée d’eau
qui la détruit
OU
Apoptose : LTC envoie msg à cellule
Bourgeonnement
Mort
MMS classe I
=> Rôle
Glycoprotéine membranaire
Montre à la surface de la cellule
1 bout de P. qu’il a synthétisé
LT4
=> Rôle
• Activé => prolifération + différenciation (LTh + LTm)
LTh
=> Rôle
Sécrète Interleukines 2 (IL-2)
=> Enclanchent multiplication + différenciation LT8 + LB
Anticorps
=> Rôle
=> Citer les différentes classes d’Ig
=> AC = immunoglobuline = P.
=> Produits par plasmocytes
=> Neutralisation AG => CI
IgG
IgA
IgE
(IgM = 5 IgG ensemble)
(IgD)
=> N’interviennent pas au mm mmt ni pr la mm chose
IgG
=> Rôle
=> Structure
=> Ig = immunoglobuline = AC
=> AC circulant (75% des AC circulants)
=> Neutralisation AG (CI)
- 2 chaînes lourdes identiques reliées par un pont disulfure formant un Y
- 2 chaînes légères identiques reliées parallèlement et du côté externe des chaines lourdes par un pont disulfure
- 2 régions variables aux extrémités des 4 chaînes = spécifique à 1 déterminant AG
- Paratopes : 2 sites identiques de reconnaissance + fixation à l’AG aux extrémités des 4 chaînes
- Régions constantes sur le reste de l’AC
• Extrémité des 2 chaînes longues :
incluse dans membrane LB
OU
AC circulant = immunoglobuline
IgA
=> Structure
=> Rôle
=> Ig = immunoglobuline = AC
• Dimère : 2 sous-unités d’AC reliées
• Sécrétions exocrines : Salive Sucs dig. Larmes Lait mater.
• Neutralisation AG au niveau des sécrétions
• Barrière chimique = immunité innée,
modèle constitutif
IgE
=> Fonctionnement
=> Ig = immunoglobuline = AC
- Intervient dans les allergies
- Présence anormale (E => Ennui)
- Se fixent sur Mastocytes dans TC ou polynucléaires basophiles
- Provoque exocytose Histamine (dans vésicules de sécrétion/grain de sécrétion = vésicules d’histamine) = puissant vasodilatateur => réaction inflamatoire +++
- Allergie Type 1 => choc anaphylactique (réaction inflammatoire +++)
Vaccination
=> Principe
=> Immunité active = rencontre avec AG
=> Rôle préventif
=> Déclancher 1 RI par l’introduction d’1 agent immunogène non pathogène
=> Permettre 1 RI + efficace lors rencontres suivantes avec AG patho. correspondant
Sérothérapie
=> Rôle
=> Immunité passive (synthétisation externe)
=> But curatif
=> Introduction d’AC synthétisés par 1 autre organisme
=> Agit immédiatement
CMH
=> Déf
=> Complexe Majeur d’Histocompatibilité
- Ensemble de 6 gènes liés (proches sur autosomes)
- Avec allèles co-dominants (plusieurs centaines) => fort polyallélisme
- Gènes codant pour P. membranaires = MMS (expression de notre génôme)
- Carte identité du soi (rôle passif)
- Présentation de déterminants AG (rôle actif) aux LT8 et LT4
=> CMH = HLA (Human Leucocyte Antigen)
=> CMH classe I : codent pr P. membranaires à la surface de TOUTES les cellules nuclées + plaquettes
=> CMH classe II : certaines cellules (en plus classe I) => CPA (1 marqueur en plus) :
• CMH classe 1 + marqueur 8 pour reconnaissance LT8
• CMH classe 2 + marqueur 4 pour reconnaissance LT4
Marqueur mineur du soi
=> Déf
Sur hématies (GR) :
=> système ABO
- 1 gène => 3 P. alléliques différentes ds la pop
- Codominants : allèles A et B synthétisent des marqueurs mineurs du A et B
- Allèle O => absence de marqueur
- 4 phénotypes différents A B AB O (Mineur car seulement 4 poss.)
=> Facteur résus : 1 gène, 2 allèles + ou -
Sérum
=> Déf
= partie liquide sg - facteurs de coagulation
= plasma - molécules facteurs de coagulation
Séropositif
=> Déf
Personne dont le sérum sanguin contient des AC spécifiques d’un AG donné
Séronégatif
=> Déf
Personne dont le sérum sanguin ne contient pas les AC spécifiques d’un AG donné
Toxine
=> Déf
Substance pathogène synthétisée par un organisme vivant (bactérie, champi,…)
Anatoxine
=> Déf
Molécule dérivée d’une toxine ayant perdu ses propriétés pathogènes tout en conservant sa structure et ses propriétés immunogène (provoque RI).
Qu’est-ce qu’un RI primaire ?
Quelles-sont ses caractéristiques ?
=> 1er contact ac AG
- Délai
- RI peu intense
- Non durable (AC ne restent pas lgtps ds organisme)
Qu’est-ce qu’une RI secondaire ?
Quelles-sont ses caractéristiques ?
=> 2ème contact ac AG
- Immédiate (LBm + LTm déjà activés en grand nombre)
- Intense (Lm vont créer plein d’AC)
- Durable (AC durée de vie + longue)
=> RI efficace
Solution tampon
=> Rôle
Garder mm osmolarité => éviter choc osmotique
Permet d’avoir le mm vol. pr comparer solutions
Hémolyse
=> Déf
Destruction GR
Déficit immunitaire
=> Déf
=> Déficit des cellules immunitaires
=> Infections à répétition svt sévères
=> Ex Sida
Maladies auto-immunes
=> Déf
=> femmes + atteintes que hommes
=> gènes de pré-disposition + facteurs env.
=> Aucun gène identifié cme étant à lui seul resp.
=> LTC auto-réactifs / auto-antigènes => destruction du soi
Exemples de maladies auto-immunes
DT1
Maladie coeliaque
Sclérose en plaques
DT1
=> Déf
Cellules Bêta des ilots de Langerhaus du pancréas détruites
=> sécrètent insuline, seule hormone hypoglycémiante
=> solution : injections insuline
Maladie coeliaque
=> Déf
Destruction villosités intestinales liée gluten => déficit absorption nut.
Sclérose en plaque
=> Déf
Destruction cellules gliales du SNC = sys nerveux central
=> Gaine de myéline dégradée => msg nerveux passe mal
(Peut ê alu.)
Allergie
=> Déf
- RI anormale
- Intense
- Dirigée contre un allergène (qui ne devrait pas ê reconnu)
- 1er contact ac allergène => pris pour AG => Production IgE
- Au fur et à mesure des rencontres réaction + intense => Dégranulation des Mastocytes=> libération Histamine
SIDA
=> signification
Syndrome de l’immunodéficience acquise
INCOMPLET => VIH
=> Déf
Virus de l’immunodéficience humaine
=> virus à enveloppe
