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SBP1006 > Système Immunitaire > Flashcards

Système Immunitaire Flashcards

1
Q

Qu’est ce que l’immunité innée

A

Réponse rapide
Non spécifique (réagit à des familles de pathogènes qui partagent des structures biochimiques similaires
Aide à l’activation de l’immunité adaptative

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Q

Qu’est ce que l’immunité adaptative

A

Réponse tardive
Spécifique (a un antigène d’un pathogène)
Activation des lymphocytes T et lymphocytes B
Permet de générer une mémoire immunologique

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3
Q

De quoi est composé la première ligne de défense

A

Barrière anatomique et physiologique qui bloquent l’entrée d’un corps étranger
- peau et muqueuse
- secretion : larme, sébum, cérumen, mucus,
- microbiology normal

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4
Q

Quels sont les acteurs de la défense cellulaire de l’immunité innée

A
  • neutrophile
  • monocyte/macrophage
  • basophile
  • mastocyte
  • eosinophile
  • cellule tueuse naturelles NK
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Q

Quels sont les rôles des neutrophiles

A

Premier à migrer au site inflammatoire
Phagocytent et détruisent les pathogenes

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6
Q

Qu’est-ce qu’est un monocyte

A

Cellule blanche dans le sang
Macrophage ou cellule

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7
Q

Quel est le rôle du neutrophile/macrophage

A

Ingérer de larges particules et débris cellulaire par phagocytose.

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8
Q

Quelles sont les deux manières d’effectuer la phagocytose

A

Sans opsonisation : interaction directe entre le récepteur et l’antigène. la reconnaissance se fait grâce à des récepteurs membranaires

Avec opsonisation : interaction nécessite une molécule intermédiaire qui joue le rôle d’adaptateur que l’on appelle des opsonines

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9
Q

Qu’est-ce qu’un basophile

A

Cellule pro-inflammatoire sécrétant des substances chimiques
Circule dans le sang
Secrete histamine : accroissement de la vasodilation et la perméabilité des capillaires sanguins, ce qui accélère le passage des liquides du sang vers les tissus endommagés
Libère des substances chimiotactiques.

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10
Q

Ou les mastocytes sont-ils présents? Quelle substance libère-t-elle

A

Dans les tissus conjonctifs de la peau, des muqueuses et de divers organes internes.

Histamine

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11
Q

Quels sont les rôles des eosinophiles. Quels sont leurs mécanismes de destruction

A

Ciblent les parasites.

Degranulation, libération d’enzyme et d’autre substance entraînant la mort des parasites
Libère des protéines qui forment des pore transmembranaire servant à détruire les cellules.

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12
Q

Quels sont les rôles des cellules tueuses naturelles NK

A

Détruisent les cellules indésirables envahies par un virus ou une bactérie ou des cellules cancereuse
Assure une surveillance immunitaire de l’organisme en vue de détecter toute cellule anormale

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13
Q

Comment les cellules NK détruisent les cellules indésirables

A

Établissent un contact physique avec les cellules anormales et les détruisent en libérant des substances cytotoxiques comme la perforine ( forme un pore transmembranaire dans la cellule sa détruire) et les granzymes ( pénètre dans ce pore et déclenche l’apoptose)

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14
Q

Qu’est ce que l’apoptose

A

Une forme de mort cellulaire

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15
Q

Quels sont les deux modes activations des NK

A

Lorsqu’un virus infecte une cellule, il y a diminution de l’expression de CMH de classe 1. Cette diminution de CMH-1 fait en sorte que les récepteurs KIR ( empêche l’activation des NK ) ne sont plus engagés, ce qui provoque l’activation des cellules NK.

Les NK s’activent également par ADCC. En se liant à la portion constante d’un anticorps, les NK peuvent détruire les cellules infectées recouvertes d’anticorps.

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16
Q

Quels sont les fonctions des cellules dendritiques

A

Forment un pont entre l’immunité innée et adaptative.
Capture et présente les antigènes
Sous l’action de certaines cytokines, elle gagnent la capacité d’activer de manière très efficace les lymphocytes T.

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17
Q

Comment les cellules reconnaissent-elles les pathogènes

A

Grâce au récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires ( toll-like receptors ou TLR) à la surface des microorganismes.

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18
Q

Quelle est la conséquence de l’activation des PRR ( pattern recognition receptors/ récepteurs de reconnaissance de motifs moléculaires)

A

Déclenche la réponse inflammatoire grâce à la sécrétion de facteurs solubles, les citokines, qui permettent le recrutement et l’activation d’autres cellules au site d’inflammation.

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19
Q

Quelles sont les conséquences de la libération de cytokine

A

TNF alpha: une cytokine
IL-1: interleukine 1 qui est aussi une cytokine
- TNF-a induit l’expression de la molécule d’adhésion sur les cellules endotheliales.
-IL-1 va agir au niveau de l’hypothalamus, induisant la synthèse de prostaglandins de la fièvre.
- IL-6, IL-1 et TNF-a activent au niveau du foie, la synthèse des protéines de la phase de réponse de l’inflammation

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20
Q

Que sont les interférons

A

Classe de cytokines libérés par exemple par les leucocyte et les fibroblastes.

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21
Q

Quels sont les rôles des interférons

A

Lorsque la cellule est infectée, elle libère des interférons afin de prévenir de la propagation du virus.

Procure un mécanisme de défense non spécifique contre la propagation de plusieurs infections virales.

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22
Q

Quels sont les actions que produisent les différents interférons

A

Les interférons alpha (IFN-a) et interférons bêta (IFN-b) sont libérer par la cellule infectée d’un virus.

IFN-a et IFN-b se lient aux récepteurs des cellules voisines et empêchent l’infection de ces cellules
IFN-a et IFN-b stimule les cellules NK à détruire les cellules infectées par apoptose.
Les cellules NK libèrent des interférons INF-y qui stimulent les macrophagocyte à détruire les cellules infectées par phagocytose.

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23
Q

Quels sont les 4 mécanisme de défense utilisés par le système du complément

A

L’inflammation: accroît la réponse inflammatoire en activant les mastocyte et les basophiles.

Opsonisation: liaison d’une protéine (opsonine) a une bactérie ou autre cellule afin de favoriser la phagocytose.

Cytolyse: formation du complexe d’attaque membranaire CAM et se fixe sur la membrane plasmique du microorganisme cible, créant un trou par lequel ,eau entre massivement.

Élimination des complexes immuns: liaison du complexe immun (antigène-anticorps) avec les erythrocytes (globule rouge) afin qu’ils puissent être transportés vers le foie et la rate.

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24
Q

Quelles sont les 3 voies d’activation du système du complément

A

La voie classique: activée par la fixation de la protéine C1q avec le complexe antigène-anticorps

La voie MBP: activée par la fixation de la protéine MPB sur le résidu mannose sur la surface de l’agent infectieux.

La voie alterne: activée par la fixation de la protéine C3b à la surface de l’agent pathogène.

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25
Q

Quel est le but des 3 voie d’activation du système du complément

A

L’activation de la C3 convertase et la libération de différents composants du complément

Composante du complément
-Molecules C3a, C4a et C5a sont des anaphylactiques (molecules chimiotactique
- les molécules C3b on une triple action: opsonisation, activation de la formation du complexe d’attaque membranaire CAM et amplification de l’activation du complément
- C5b,C6,C7,C8 et C9 destruisent les agents pathogène par la formation de CAM

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26
Q

Quelles sont les étapes de la réponse inflammatoire

A
  1. Libération de facteurs inflammatoires et chimiotactiques
  2. Changement vasculaire: vasodilatation des artérioles et augmentation de la perméabilité de capillaire
  3. Mobilisation des cellules immunitaires: recrutement des leucocytes qui passeront du sang au tissu grâce à plusieurs processus comme la leucocytose (augmentation du nombre de leucocytes, la margination (les molécules d’adhésion des leucocytes adhèrent aux melocules endotheliales des capillaires situés dans le tissu endommagé, la diapédèse (cellule qui le sang en se faufilant entre les parois cellulaires de l’emdothelium.
  4. Libération de protéine plasmatique. Les kinines sont des protéines plasmatiques inactives sécrétées par le foie qui assurent la stimulation des récepteurs de la douleur.
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27
Q

Explique la diapédèse

A
  1. La phase d’adhésion labile et de roulement est due à des liaisons entre des sélectines (exprimés par cellules immunitaires) et des mucines (exprimées par endothelium)
  2. La phase d’adhésion forte bloque la phase de roulement et est permise par les interactions entre les integrines (cellules immunitaires) et les immunoglobulines (surface endothelium)
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28
Q

Quels sont les signes cliniques de l’inflammation

A
  1. Rougeur : augmentation débit sanguin dans le tissu infecté
  2. La chaleur : augmentation débit sanguin et de l’activité métabolique dans la région infectée
  3. Enflure : augmentation du liquide passant dans les capillaires suite à une hyper perméabilité des vaisseaux sanguins.
  4. Douleur: stimulation des récepteurs dès la douleur à cause de l,accumulation de liquide intersitiel et l’irritation chimique des kinines et prostaglandine
  5. Perte de fonction
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29
Q

Qui est ce qui jouent un rôle important lors de la résolution de l’inflammation

A

Cytokine anti-inflammatoire IL-10 et TNF-b

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30
Q

Quelles sont les causes de l’inflammation chronique

A
  1. Infection persistante par les pathogène des faibles toxicité difficile à éradiquer
  2. Exposition prolongée à des agents potentiellement toxiques, endogène ou exogène.
  3. Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire comme les maladies allergiques et auto-immunes.
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31
Q

Qui est au centre de la réaction inflammatoire chronique

A

Macrophage

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32
Q

Qu’est ce qu’est l’immunité adaptative

A

Une réponse différée à des antigènes spécifiques
- s’installe et se construit lentement
- possède une mémoire

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33
Q

Qu’est-ce que l’immunité cellulaire

A

Réponse immunitaire produite par les lymphocytes T
Ce sont des cellules spécialisées qui attaquent des cellules ciblées

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34
Q

Qu’est ce que l’immunité humorale

A

Réponse immunitaire par les lymphocytes B qui se transforment en plasmocyte à la suite d’une stimulation antigenique.

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35
Q

A quoi servent les plasmocytes

A

Servent à la synthèse et à la libération des anticorps.

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36
Q

Qu’est ce qu’un antigène

A

Une substance qui se lie à une composante de l’immunité adaptative, à savoir un anticorps ou un lymphocyte T.

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37
Q

Qu’est ce qu’est un haptène

A

Une substance trop petite pour constituer un antigène par elles-même mais une fois liée à une molécule porteuse de l’hôte, cette substance devient des antigènes et déclenche une réponse immunitaire.

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38
Q

Comment nomme-t-on le lymphocyte T auxiliare

A

CD4

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39
Q

Comment nomme-t-on le lymphocyte T citotoxique

A

CD8

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40
Q

Qu’est ce qu’un plasmocyte

A

lymphocyte B activé

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41
Q

Qu’est ce que les TCR et BCR

A

les récepteurs des lymphocytes T CD4 et CD8 (TCR) et des lymphocytes B (BCR)

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41
Q

que reconnait les lymphocytes B

A

les antigènes natifs solubles

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41
Q

expliquer la reconnaissance antigénique du lymphocyte T

A

Elle nécessite une cellule présentatrice d’antigène comme par exemple une cellule dendritique.

Les TCR ne reconnaissent pas les peptides seuls, seulement si ils sont associés a des molécules CMH

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41
Q

Quelles sont les deux catégories de molécules du CMH et expliquer leur lien avec les lymphocytes

A

les lymphocytes CD8 reconaissent les antigenes présentés par le CMH de classe 1

les lymphocytes CD4 reconnaissent les antigènes présentés par le CMH de classe 2.

*C’est seulement les cellules presentatrice d’antigène CPA qui peuvent presenter les antigenes aux lymphocytes CD4

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42
Q

Quelle molecule/structure peut exprimer le CMH de classe 2.

A

C’est seulement les cellules présentatrice d’antigène CPA , qui peuvent exprimer le CMH de classe 2 et qui peuvent présenter les antigènes aux lymphocytes CD4

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43
Q

Quelles sont les caractéristiques de CMH 1

A
  • présente sur toutes les cellules nucléées
  • chaine-beta non-polymorphique (elle est la même pour tout le monde)
  • presente les antigènes au LT-CD8
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44
Q

Quelles sont les caractéristiques de CMH 2

A
  • presente sur les CPA (dendritique, macrophage, lymphocyte B)
  • deux chaines alpha et beta
  • presente les antigènes aux lymphocyte T CD4
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45
Q

quelles sont les organes lymphoïdes

A

primaire: moelle osseuse et thymus
secondaire: ganglions et la rate

46
Q

quel est le rôle des organes lymphoïdes primaires

A

assurent la formation (production) et la
maturation des cellules immunocompétentes

47
Q

quel est le role des organes lymphoides secondaire

A

Première structure dans lesquels les lymphocytes sont en contact avec les
antigènes par l’intermédiaire de la circulation sanguine ou lymphatique qui transporte l’antigène.

C’est donc dans cette structure ou à lieu l’activation des lymphocytes.

48
Q

ou a lieu la formation et la maturation des lymphocytes

A

dans les structures lymphoides primaires.

49
Q

que signifie un lymphocyte naif

A

un lymphocyte capable de reconnaitre un seul antigène exogène (il est immunocompétent) mais qui n’a pas été en contact avec un antigène

50
Q

Qu’est ce que la selection des lymphocytes T? Quels sont les types.

A

les recepteurs TCR doivent être vérifiés afin de determiner si les LT peuvent se lier a la molécule de CMH et a son antigène

selection positive: pouvoir reconnaitre une molecule du CMH et de s’y lier.

selection negative: etre incapable de se lier a des antigènes endogène présentés dans la molécule du CMH

51
Q

où survient le processus de selection des LT

A

dans le thymus

52
Q

Quels sont les 2 types de tissus de la rate et leurs rôles

A

pulpe blanche:
- possède des follicules secondaires qui contiennent des centres germinaux avec des cellules B mémoires, des macrophages et des cellules dendritiques folliculaires qui présentent les antigènes aux cellules B.
- joue un rôle majeur dans la réponse contre les antigènes présents dans le sang

pulpe rouge:
- site de l’hémocathérèse, la destruction des cellules sanguines sénescentes
(érythrocytes et plaquettes).

53
Q

Quelles sont les 3 parties anatomiques des ganglions lymphatiques

A

cortex, paracortex et la medulla

54
Q

Le cortex (ganglion lymphatique) abrite quel lymphocyte

A

lymphocyte B

55
Q

le paracortex (ganglion lymphatique) abrite quel lymphocyte

A

lymphocyte T

56
Q

Quelles sont les caractéristiques du cortex

A
  • présence de LB
  • Les follicules primaires : multiplication accru des lymphocytes B.
  • Les follicules secondaires : centre germinatif.
57
Q

Qu’est ce que la réponse effectrice des lymphocyte T en générale.

A

Les lymphocytes T quittent les structures lymphoides secondaires et migrent vers le foyer d’infection

58
Q

Qu’est ce que la réponse effective des lymphocytes B

A

les lymphocytes qui deviennent des plasmocytes a la suite de leur stimulation par l’antigène, restent dans les structures lymphoides secondaires où ils synthétisent et liberent de grande quantité d’anticorps pour combattre l’antigène.

59
Q

Par quel moyen les anticorps libérés par les lymphocyte B sont acheminés vers le foyer d’infection

A

penetre dans le sang et dans la lymphe et transporter au foyer d’infection

60
Q

A quoi servent les lymphocytes T régulateurs

A

Dans le thymus, certains lymphocytes T échappent à la
sélection négative. Ces LT sont donc susceptibles de
reconnaître des antigènes du soi et de provoquer des
réactions auto-immunes.
* Afin de réguler l’activation de ces LT auto-réactifs, le
thymus produit des lymphocytes CD4+ T régulateurs
(Tregs), caractérisés par l’expression du facteur de
transcription FOXP3, dont le récepteur TCR reconnaît un
auto-antigène (i.e. de soi).
* Lorsque les Tregs sont activés (par exemple en réponse
à une inflammation stérile), ils bloquent l’activation et la
fonction des autres lymphocytes auto-réactifs (entre
autre en produisant les cytokines IL-10 et TGF-b)

61
Q

Une fois activé, quelles sont les 2 destinées du lymphocyte B (differenciation)

A
  1. plasmocyte qui sécrète des anticorps solubles qui iront se fixer sur
    l’antigène afin de faciliter la phagocytose, l’activation du complément et l’ADCC

2.lymphocyte B mémoire qui exprime à sa surface les anticorps
spécifique d’un antigène, permettant une réponse plus rapide si une seconde infection se
présente.

62
Q

Que présente les lymphocyte B lorsqu’il joue le role de CPA (cellule presentatrice d’antigène)

A

présente les molécules de classe II du CMH (en plus des molécules de classes
1), ainsi que les molécules B7.1 et B7.2

63
Q

Comment a lieu l’activation d’un lymphocyte B naif

A

Premiere stimulation: un lymphocyte B naïf se lie à des antigènes libres, puis les traite et les présente à un
lymphocyte T auxiliaire activé par l’intermédiaire d’une molécule du CMH de classe II.

deuxieme stimulation : le lymphocyte T auxiliaire libère ensuite l’interleukine 2 qui stimule la différenciation des
lymphocytes B et forme des populations de cellules mémoire et de cellules activées.

64
Q

Quel lymphocyte collabore dans l’activation des lymphocyte B

A

Lymphocyte T auxiliaire CD4+

65
Q

expliquer l’activation d’un lymphocyte T auxiliaire

A

1er signal: contact physique directe entre une CPA et un lymphocyte T auxiliaire. LT auxiliaire se lie au CPA afin de verifier l’antigene. le TCR se lie avec la molécule de CMH de classe ll de la CPA

2e signal: CPA présente à sa surface les proteines B7.1 et B7.2 lorsqu’elle a été en contact avec un agent infectueux. Le co-recepteur CD28 se lie les proteines B7.1 et B7.2

3e signal : le 3e signal dicte le destin et fonction du lymphocyte T dependant les cytokines liberer par la CPA. la liberation de l’IL-2 poursuit la stimulation et la croissance du LT.

66
Q

comment se différencie les lymphocyte T auxiliaire après leur activation.

A

les LT activé proliferent et se diferencie pour former des clone de LT auxiliaire.

de ces clones sont produit des LT auxiliaire activé qui continuent de produire de l’IL2 et des LT auxiliaire. mémoire qui reste en attente

67
Q

explique l’activation des lymphocytes T cytotoxique

A

Premiere stimulation: un contact physique direct est etabli entre les TCR d’un lymphocyte T cytotoxique et du CMH de classe l d’une CPA.

Plusieurs cellules infectées sont necessaires pour activer un LT cytotoxique

deuxieme stimulation: au moment de la liaison de IL-2 par les lymphocytes T auxiliaire. L’IL-2 intervient pour stimuler les lymphocyte T cytotoxique.

68
Q

comment se différencie les lymphocyte T cytotoxique après leur activation.

A

se prolifère et se différencie pour former des clones: LT cytotoxique activé et LT cytotoxique mémoire.

69
Q

explique l’activation des lymphocytes B immunocompétents naifs

A

activé par un antigène spécifique dans les structure lymphoides secondaires

premiere stimulation: un antigene se lie au BCR. Le lymphocyte B stimulé ingere, traite et présente l’antigène au lymphocyte T auxiliaire

deuxieme stimulation: un lymphocyte T auxiliaire libere de IL-2 et de IL-4 afin de stimuler le lymphocyte B.

IL-4 stimule la production de lymphocytes B.

70
Q

comment se differencie les lymphocyte B

A

la plupart des lymphocytes B se differencient en plasmocyte qui produisent des anticorps.

les autres deviennent des lymphocytes B mémoire qui seront activés au cours d’une exposition ultérieur au meme antigène.

71
Q

quelle est la reponse effectrice des LT auxiliaire

A

libere IL-2 et des cytokines qui regulent et stimulent les cellules du systeme immunitaire.

72
Q

quelle est la reponse effectrice des LT cytotoxique

A

détruisent les cellules anormales par apoptose lors d’un contact physique avec la cellule anormale. elle detruit la cellule en liberant des granules contenant de la perforine et des granzymes.

73
Q

que veut dire CMH

A

complexe majeur histocompatibilité.

74
Q

quelles sont les caractéristiques de l’antigène presenter par le CMH de classe l a la surface de la cellule.

A
  • antigène intracellulaire ou endogène (de soi) et produit dans la cellule
  • molécule antigénique sont dégradés par le protéasome.
75
Q

quelles sont les caractéristiques de l’antigène presenter par le CMH de classe ll a la surface de la cellule.

A
  • antigène extracellulaire ou exogene (non soi)
  • molecule antigénique degradé par le systeme endo-lysosomal.
76
Q

lors du 3e signal de l’activation des LT, quelles cytokines peuvent être libérer et quelles fonctions permettent-elles de donner au lymphocyte T

A

CPA libere IL-12 et IFN-gamma (cytokine de classe l) faccteur de transcription T-bet; LT auxiliaire libere IL-2 et IFN-gamma qui aident l’activation des LT cytotoxique et macropahge

CPA libere IL-4 (cytokine de classe ll); facteur de transcription GATA3; LT auxiliaire libere IL-4 et IL-5 qui aident l’activation des LB et granulocytes.

77
Q

les lymphocytes B sont des CPA. elles presentent quelles molécules

A
  • CMH classe ll
  • CMH classe l
  • molécule B7.1 et B7.2
78
Q

comment nommes t-on aussi les récepteurs des LB ( autre que BCR)

A

immunoglobuline

79
Q

quels sont les deux immunoglobuline exprimés à la surface des LB naïfs

A

IgM et IgD

80
Q

qu’est ce que la commutation isotypique

A

chaque plasmocyte a le potentiel de produire différentes classe d’anticorps, qui passe d’une production immunoglobuline a une autre classe.

81
Q

qu’est ce que la maturation d’affinité

A

L’exposition répétée à un antigène protéique entraîne la production d’anticorps avec une affinité croissante pour l’antigène. Cela conduit à la production d’anticorps dotés d’une
meilleure capacité à lier et à neutraliser les microbes et leurs toxines

82
Q

qu’est ce que la commutation isotypique modifie

A

elle modifie de manière définitive la classe (isotype) de l’anticorps sécrété sans modifier le site de liaison de l’antigène.

83
Q

qui régulent la commutation isotypique et donc les propriétés effectrices des anticorps

A

les lymphocytes T auxiliaires et les cytokines inflammatoires.

84
Q

quels sont les types d’anticorps/isotype que peut générer la commutation isotypique (5)

A
  • IgM
  • IgG
  • IgE
  • IgA
  • IgD
85
Q

quelle est la propriété effectrice de IgM

A

activation du complément

86
Q

quelles sont les propriétés effectrices de IgG

A
  • phagocytose dépendante des anticorps
  • activation du complément
  • immunité néonatale
87
Q

quelles sont les propriétés effectrices de IgE

A
  • immunité antiparasitaire
  • dégranulation des mastocytes
88
Q

quelle est la propriété effectrice de IgA

A

immunité mucosale

89
Q

lors de la réponse humorale primaire, quelle est la classe d’anticorps sécrété en premier? quelle est la suivante

A

1er: IgM
suite a la commutation isotypique: IgG

90
Q

lors de la réponse humorale secondaire, quelle classe d’anticorps est-il produit? pourquoi

A

IgG

car il y a une affinité plus élevés car les liaison sont plus grandes avec l’antigène due a la maturation d’affinité lors de la réponse humorale primaire.

91
Q

qu’est ce que la vaccination

A

une induction active d’une réponse immunitaire adaptative protectrice

92
Q

quels sont les but de la vaccination

A
  • prevenir ou limiter la gravtité des infections par des agents pathogènes
  • traiter des maladies chroniques, cancers ou pathologie auto-immune
  • procure un bénéfice individuel et collectif
93
Q

qu’est ce qu’un vaccin atténué et ses fonctions

A

Virulence atténuée (par passage cellulaires en culture ou délétion de gènes);
* Créent une infection a minima;
* Risque de réversibilité de la virulence;
* Stimulent une immunité humorale et cellulaire;
*Prise en charge systémique des antigènes, donc:
- Produisent moins de réactions locales et plus de réactions systémiques
plusieurs jours après l’administration du vaccin (ex. : fièvre, éruption)
* L’intervalle à respecter entre 2 doses d’un même vaccin ou entre 2 vaccins
vivants atténués différents est de 4 semaines. Cet intervalle permet
l’induction de la réponse immunitaire de chacun des vaccins (2-3 semaines).

94
Q

qu’est ce qu’un vaccin inactivé

A

Agents infectieux entiers désactivés par traitement chimique ou physique;
* Exempts de tout risque infectieux
* Engendrent surtout une réponse humorale (anticorps)
* Prise en charge locale des antigènes;
- Produisent des réactions inflammatoires au site d’injection (environ
24h après);
* Les calendriers de vaccination sont généralement de 2 doses initiales,
administrées à au moins 4 semaines d’intervalle, suivies d’une 3e dose,
de 4 à 6 mois plus tard (durée nécessaire pour la différenciation complète
des cellules mémoire).
* Chez les nourrissons, une dose additionnelle sera administrée en raison de
l’immaturité relative du système immunitaire en bas âge.

95
Q

qu’est ce qu’un adjuvant et quels sont ses roles

A

produit ajouté à un médicament pour renforcer ou compléter son action.
*Renforcer l’immunogénicité du vaccin;
* Obtenir une meilleure réponse sérologique;
* Assurer une immunité plus durable;
* Utiliser une quantité plus faible d’antigènes;
* Administrer un plus petit nombre de doses.

96
Q

quel est l’adjuvant le plus fréquemment utilié

A

le sel d’aluminium

97
Q

pourquoi l’absorption de l’antigène à l’adjuvant est importante (3 raisons)

A
  • rend les antigènes particulaires, ce qui améliore la phagocytose par les cellules dendritiques;
  • cible l’antigène aux cellules présentatrices d’antigène, tout en améliorant la présentation de l’antigène, comme indiqué par une expression accrue des complexes peptidiques CMH classe II et une activation accrue des lymphocytes T;
  • retient l’antigène au site d’injection,
    laissant le temps au recrutement des cellules présentatrices d’antigène par l’induction d’une réaction inflammatoire locale.
98
Q

quelle est la fonction primaire des anticorps

A

C’est de lier les antigènes

99
Q

Quelle est la structure de l’anticorps/ anatomie

A
  • 2 chaines lourdes
  • 2 chaines légères
  • liaison par pont disulfure
  • tige (région Fc)
  • site de fixation de l’antigène
100
Q

quelles sont les fonctions des anticorps suite a leurs liaisons avec un antigène par l’entremise de leurs sites de fixation

A
  • neutralisation : l’anticorps recouvre les portions dangereuses d’un microorganisme ou d’une toxine
  • agglutination : l’anticorps établi des liaisons croisées avec des cellules (ex bactéries) et forme un amas
  • précipitation : l’anticorps établi des liaisons croisées avec des particules en circulation ( ex toxines) et forme un complexe antigène-anticorps insoluble
101
Q

suite à la liaison de l’anticorps à l’antigène, quelles sont les fonctions de la portion Fc de l’anticorps

A
  • fixation du système du complément: la région Fc se lie aux protéines du système du complément et l’active
  • opsonisation: la région Fc se lie aux récepteurs des phagocytes et déclenche la phagocytose
  • activation des cellules NK: la région Fc se lie a une cellule NK et déclenche la libération de substance cytotoxique (perforine et granzyme)
102
Q

pourquoi les facteurs génétique contribuent au développement des allergies

A

comprennent des loci HLA (human leukocyte
antigen) et les polymorphismes de plusieurs gènes, comme par exemple ceux du récepteur de haute affinité des IgE et du récepteur de l’IL-4 (une cytokine importante dans la réponse TH2; voir fonctions des lymphocytes).

103
Q

pourquoi les facteurs environnementaux contribuent au développement des allergies

A

Plusieurs facteurs environnementaux interagissent avec les facteurs
génétiques pour augmenter la réponse immunitaire des lymphocytes auxiliaires CD4+ de type 2 (TH2). Les cellules TH2 activent les éosinophiles et promeuvent la production d’IgE. Ils sont donc pro-allergiques.

La tendance, dans les pays développés, à la diminution de la taille des familles et du nombre d’enfants, à un environnement plus propre, à une utilisation précoce des
antibiotiques peut diminuer, chez l’enfant, les expositions aux agents infectieux qui
stimulent une réponse cellulaire TH1 prédominante; ces tendances peuvent expliquer l’augmentation de la prévalence de certains troubles allergiques. Parmi les autres facteurs suspectés contribuer au développement de l’allergie, on trouve l’exposition chronique et la sensibilisation aux allergènes, l’alimentation et les polluants environnementaux.

104
Q

expliquer la réaction d’hypersensibilité de type 1

A

phase de sensibilisation
1. l’allergene est ingérer par la CPA et presenter au LT auxiliaire.
2. Ces derniers liberent des citokines qui declenche la maturation des LB, qui se transforme en plasmocyte qui produisent des anticorps de type IgE contre l’allergène. 3.Les IgE se lient au mastocyte.

phase d’activation
4. lors de la deuxieme exposition, l’allergène se lie au anticorps IgE, qui sont sur les mastocytes, par une liaison croisée avec les recepteurs

phase effectrice (3 voie)
5. degranulation par exocytose
6. modification de l’acide arachidonique qui ensuite libere de la prostaglandine et leukotriene
7 transcription de nouveaux gènes inflammatoire qui secrete des cytokines

  1. lors de la deuxieme exposition à l’allergène, il y a l’activation des lymphocytes.
105
Q

la réaction d’hypersensibilité de type 2

A

causer par les IgG et l’activation du complément ou ADCC (cellule NK)

106
Q

expliquer la réaction d’hypersensibilité de type 3

A

causer par les complexe immuns
se sont des anticorps qui vont reconnaitre des fragments d’ADN qui ont été libérer par notre propre cellule. les anticorps auto-immun vont se deposer avec l’ADN dans des tissus. une fois le complexe immun deposé, le systeme du complément va activer la migration des neutrophiles dans le tissu

107
Q

expliquer la réaction d’hypersensibilité de type 4

A

Les réactions de type IV (hypersensibilité retardée) sont médiées par les lymphocytes T. Ces derniers sont sensibilisés après un contact avec un antigène spécifique, et sont
activés par l’exposition continue et la réexposition à l’antigène.

Les lymphocytes T CD4+ entraînent des lésions tissulaires par libération de cytokines
qui activent les neutrophiles, macrophages, les neutrophiles ou les cellules tueuses
(natural killer). Les lymphocytes T CD8+ entraînent des lésions tissulaires par effets
toxiques directs:

108
Q

parmi les 4 types de réaction d’hypersensibilité, laquelle ne fait pas intervenir d’anticorps

A

type 4

109
Q

quelles sont les 4 principales classes d’immunothérapie contre le cancer

A
  • L’immunothérapies non-spécifique: Activation de réponses inflammatoires non-dirigées. Ex: Bacille de Calmette-Guérin (BCG), IL-2, IFN.
  • La vaccination : Elle est utilisée quand l’apparition d’un cancer a pour origine une infection virale. Ex: Virus Papillome Humain (VPH) et cancer du col de l’utérus et ORL;
  • L’inhibition de points de contrôle immunitaire (immune checkpoints):
    Ciblent des récepteurs qui bloquent la fonction des lymphocytes T. Les anticorps inhibiteurs du récepteur PD-1 ou de son ligand PD-L1 constituent la majorité des molécules d’immunothérapie aujourd’hui utilisées en pratique clinique.
  • La thérapie cellulaire : Cette stratégie a grandement évolué depuis la greffe de moëlle osseuse d’un donneur tiers. Notons entre autre l’utilisation de lymphocytes génétiquement modifiés appelés CAR T
    (Chimeric Antigen Receptor T cells), utilisées dans le traitement de certaines leucémies.
110
Q

quels sont les inhibiteurs des points de contrôle

A

inhibiteur anti-PD-1 et inhibiteur anti-CTLA-4

111
Q

donner un exemple de reaction d’hypersensibilité de type 2

A

érythroblastose foetale

112
Q

donner un exemple de réaction d’hypersensibilité de type 3

A

lupus

113
Q

expliquer l’action de l’inhibiteur anti-PD-1

A
  1. La molécule de costimulation PD-1 est exprimée à la surface des lymphocytes T. Son ligand, le PDL-1, est pour sa part exprimé par les cellules tumorales.
  2. La liaison de PD-L1 avec PD-1 entraîne l’inactivation des lymphocytes T
  3. Lorsque cette liaison est bloquée, le système immunitaire est alors capable de reconnaître et de réagir contre les cellules cancéreuses.
114
Q

expliquer l’action de l’inhibiteur Anti-CTLA-4

A

la protéine CTLA-4 exprimée à la surface des lymphocytes interagie avec le récepteur B7 présent à la surface de la cellule présentatrice d’antigène (APC) et limitent l’activation du système immunitaire.

En bloquant l’attachement du CTLA-4 au récepteur B7, cette stratégie thérapeutique permet de maintenir l’action antitumorale des cellules T et ainsi, en retour, à celles ci de s’attaquer aux cellules tumorales.

115
Q

qu’est ce que la thérapie cellulaire CAR T

A
  1. prelevement lymphocyte T
  2. introduit un nouveau gêne dans les LT prélevés
  3. les gêne Anti-CD19 CAR est exprimé a la surface des LT
  4. les LT sont réintroduit par injection dans le patient

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