Système endocrinien Flashcards

1
Q

panhypopituisme juvénile

A

kyste remplace l’hypophyse, nanisme, alopécie, prob gène Lhx3

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2
Q

hypoplasie et hypofonction hypophysaire foetale

A

cause génétique, ou plante toxique, pas de sécrétion aacth du bébé = pas de déclenchement des contraction chez Bo, nv-né avec gonades non développés

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3
Q

inflammation de l’hypophyse

A

chez ruminant (truperella), abcès hypophysaire, svt secondaire infefections locales

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4
Q

Cushing/hyperadrénocortisisme (cause)

A

primaire : adénome + hyperplasie cortex surrénalien
secondaire : adénome hypophyse , sécrétion ectopique d’ACTH
exogène : traitement prolongé aux cortico

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5
Q

Cushing (pathogénèse)

A
  • excès de cortisol excrété par cortex surrénalien (via excès d’ACTH ou tumeur ds cortex)
    primaire = atrophie cell cible hypophysaire + cortex
    secondaire = hyperplasie cortex
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6
Q

Cushing (signes cliniques)

A

hyperglycémie
- diabète mellitus chez chat, insipide chez chien -> polyurie/polydipsie
polyphagie
atrophie musculaire (cortisol = catabolique)
abdomen pendulaire
lésions cutanés (alopécie, hyperpigmentation, minéralisation)

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7
Q

Dysfonction de la pars intermedia chez le cheval

A
  • adénome de la pars intermedia sécrète POMC
  • signes cliniques causé par compression
    hirsutisme (pathonomique), polyurie/polydipsie, hyperhydrose, risque élevés de fourbure
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8
Q

syndrome waterhouse-friderichsen

A

hémorragie bilatéral massive du cortex surrénalien

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9
Q

Adrénalite

A

inflammation - milieu anti-inflammatoire = plus a risque d’infection

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10
Q

Syndrome d’addison (hypoadrénocortisisme) (cause)

A

déficience en aldostérone
primaire - destruction des couches , auto-immun, toxique ou infectieuse
secondaire - diminution activité de l’hypophyse (svt arret d’admin de corticostéroides)

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11
Q

Syndrome d’addison (signes cliniques)

A

déficience aldostérone - crise addissonnienne - débalencement électrolytique

  • hyperkaliémie
  • hyponatrémie
  • polyurie + déshydratation
  • acidose métabolique
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12
Q

hyperadrénocortisme chez le furet

A

adénome ou carcinome surrénalien
castration abolit rétroaction neg de LH-FSH - favosime apparition tumeur (cell surstimulés)
tumeur sécrète oestradio-17B
signe clinique : alopécie, prurit, polyurie/polydipsie

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13
Q

tumeur de la médulla

A

phéochromocytome - tumeur très vascularisé, ressection difficile

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14
Q

Goitre

A

causé par déficience ou excès en iode, malnutrition, ingestion subs goitrogénique
forme
- colloidale (aug de l’apport en iode/diminution des besoins)
- hyperplasique diffus (nv-nés) : manque d’iode

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15
Q

hypothyroïdisme (cause)

A

déficience en T3-T4

  • thyroidite auto immune (acquis, sans goitre)
  • excès/déficience en iode (congénital, goitre)
  • dyhormogénèse génétique (congénital, goitre)
  • aplasie/hypoplasie (congénital sans goitre)
  • destrcution/kyste/hypoplasie de l’hypophyse
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16
Q

Hypothyroïde (signes clinique)

A
déficience T3-T4 
principalement chez chien 
lésion cutanés - hyperkératose, myxodème
obésité
léthargie
17
Q

Hyperthyroïdisme (tumeur de la tyroïde active)

A

excès T3-T4
Fréquent chez chats agés
accompagé d’hyperparatyroïdisme, cardiomyopathie hypertrophique
signes cliniques : perte de poids, polyphagie, perte de poils, polyurie/polydipsie

18
Q

Tumeurs n-active de la thyroïde

A
  • adénome
  • adénocarcinome
  • tumeur mixte
  • tumeur des cellules C - calcitonie, dim. Ca sérique
  • Carcinome folliculaire - chez chien, métastase ds poumons
  • lésions proliférative chez chat = hypertyroidisme
19
Q

syndrome endocrinien classique chez Bo

A

Complexe multitumoral endocrinien

  • tumeur cell. C
  • phéchromocytome bilatéraux
  • adénome hypophysaire
20
Q

Hyperparathyroïdisme

A
  • hypercalcémie causé par excès PTH (aug PTH = tissu osseux réabsorbés)
    Cause
  • Primaire :hyperplasie nodulaire, adénome fonctionnel
  • Secondaire : hyperparathyroïdisme nutritionnel (débalancement ration Ca:P) (entraine ostéodystrophie fibreuse)
  • Secondaire : hyperparathyroïdisme rénal : rétention de phosphate lié a insuffisance rénale chronique
21
Q

Pseudohyperparathyroïdisme

A
  • cause la plus fréquente d’hypercalcémie chez chien
  • causé par sécrétion PTHrP par lymphome ou adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux
  • hypercalcémie persistante peut entrainer minéralisation tissus mous, vomissement, polyurie/polydipsie
22
Q

Hypoparathyroïdisme (cause)

A
Primaire 
- auto-immune (rare) 
- idiopathique
- iatrogénique (thyroïdectomie) 
Secondaire 
-Nutritionnel (pas de réserve de PTH - dépendance de sa production pour réguler le calcium)
23
Q

Hypoparathyroïdisme (pathogénèse)

A
  • Nutritionnel chez la vache : repro + lactation demande bcp de calcium, après la parturition, pas préparé a mobiliser autant de ca
  • dernier jour avant la mise bas - diminuer l’apport pour entrainer hyperplasie
24
Q

Diabète mellitus

A

-hyperglycémie persistante
Primaire
-nécrose pancréatique aigue (chien) (facteur de risque : malnutrition, cushing) (enzyme activés ds caunaux s’autodigère)
- Pancréatite chronique (chien) (inflam + dépot tissu fibreux)
-hypoplasie ilots pancréatique
Secondaire
- résistance à l’insuline (chat) (facteur de risque - obésité) , effet antagoniste autres hormones (cortisol, glucagon)

25
Q

Diabète mellitus (signes cliniques)

A

glucose n’entre pas ds les cell et s’accumule dans le sang - toxique
lipide catabolisé - corps cétonique - acidose
- glycosurie
- polyurie + déshydratation
-polydipsie
-polyphagie
-anorexie, vomissement

26
Q

Diabète mellitus - lésions

A

Lésions

  • nécrose pancératique
  • amyloïdose pancréatique (chat)
  • hépathomégalie -lipidose hépatique
  • cataracte
  • néphrose
  • cystite emphysémateuse
  • neuropathie diabétique (atrophie des axones)
27
Q

Syndrome métabolique équin

A

affecte poney

complexe obésité/résistance insuline/fourbure

28
Q

Tumeur pancréas

A

endocrine

  • insulinome - hypoglycémie, métastase fréquente
  • gastrinome - sécrète gastrine