Système endocrinien Flashcards
panhypopituisme juvénile
kyste remplace l’hypophyse, nanisme, alopécie, prob gène Lhx3
hypoplasie et hypofonction hypophysaire foetale
cause génétique, ou plante toxique, pas de sécrétion aacth du bébé = pas de déclenchement des contraction chez Bo, nv-né avec gonades non développés
inflammation de l’hypophyse
chez ruminant (truperella), abcès hypophysaire, svt secondaire infefections locales
Cushing/hyperadrénocortisisme (cause)
primaire : adénome + hyperplasie cortex surrénalien
secondaire : adénome hypophyse , sécrétion ectopique d’ACTH
exogène : traitement prolongé aux cortico
Cushing (pathogénèse)
- excès de cortisol excrété par cortex surrénalien (via excès d’ACTH ou tumeur ds cortex)
primaire = atrophie cell cible hypophysaire + cortex
secondaire = hyperplasie cortex
Cushing (signes cliniques)
hyperglycémie
- diabète mellitus chez chat, insipide chez chien -> polyurie/polydipsie
polyphagie
atrophie musculaire (cortisol = catabolique)
abdomen pendulaire
lésions cutanés (alopécie, hyperpigmentation, minéralisation)
Dysfonction de la pars intermedia chez le cheval
- adénome de la pars intermedia sécrète POMC
- signes cliniques causé par compression
hirsutisme (pathonomique), polyurie/polydipsie, hyperhydrose, risque élevés de fourbure
syndrome waterhouse-friderichsen
hémorragie bilatéral massive du cortex surrénalien
Adrénalite
inflammation - milieu anti-inflammatoire = plus a risque d’infection
Syndrome d’addison (hypoadrénocortisisme) (cause)
déficience en aldostérone
primaire - destruction des couches , auto-immun, toxique ou infectieuse
secondaire - diminution activité de l’hypophyse (svt arret d’admin de corticostéroides)
Syndrome d’addison (signes cliniques)
déficience aldostérone - crise addissonnienne - débalencement électrolytique
- hyperkaliémie
- hyponatrémie
- polyurie + déshydratation
- acidose métabolique
hyperadrénocortisme chez le furet
adénome ou carcinome surrénalien
castration abolit rétroaction neg de LH-FSH - favosime apparition tumeur (cell surstimulés)
tumeur sécrète oestradio-17B
signe clinique : alopécie, prurit, polyurie/polydipsie
tumeur de la médulla
phéochromocytome - tumeur très vascularisé, ressection difficile
Goitre
causé par déficience ou excès en iode, malnutrition, ingestion subs goitrogénique
forme
- colloidale (aug de l’apport en iode/diminution des besoins)
- hyperplasique diffus (nv-nés) : manque d’iode
hypothyroïdisme (cause)
déficience en T3-T4
- thyroidite auto immune (acquis, sans goitre)
- excès/déficience en iode (congénital, goitre)
- dyhormogénèse génétique (congénital, goitre)
- aplasie/hypoplasie (congénital sans goitre)
- destrcution/kyste/hypoplasie de l’hypophyse
Hypothyroïde (signes clinique)
déficience T3-T4 principalement chez chien lésion cutanés - hyperkératose, myxodème obésité léthargie
Hyperthyroïdisme (tumeur de la tyroïde active)
excès T3-T4
Fréquent chez chats agés
accompagé d’hyperparatyroïdisme, cardiomyopathie hypertrophique
signes cliniques : perte de poids, polyphagie, perte de poils, polyurie/polydipsie
Tumeurs n-active de la thyroïde
- adénome
- adénocarcinome
- tumeur mixte
- tumeur des cellules C - calcitonie, dim. Ca sérique
- Carcinome folliculaire - chez chien, métastase ds poumons
- lésions proliférative chez chat = hypertyroidisme
syndrome endocrinien classique chez Bo
Complexe multitumoral endocrinien
- tumeur cell. C
- phéchromocytome bilatéraux
- adénome hypophysaire
Hyperparathyroïdisme
- hypercalcémie causé par excès PTH (aug PTH = tissu osseux réabsorbés)
Cause - Primaire :hyperplasie nodulaire, adénome fonctionnel
- Secondaire : hyperparathyroïdisme nutritionnel (débalancement ration Ca:P) (entraine ostéodystrophie fibreuse)
- Secondaire : hyperparathyroïdisme rénal : rétention de phosphate lié a insuffisance rénale chronique
Pseudohyperparathyroïdisme
- cause la plus fréquente d’hypercalcémie chez chien
- causé par sécrétion PTHrP par lymphome ou adénocarcinome des glandes apocrines des sacs anaux
- hypercalcémie persistante peut entrainer minéralisation tissus mous, vomissement, polyurie/polydipsie
Hypoparathyroïdisme (cause)
Primaire - auto-immune (rare) - idiopathique - iatrogénique (thyroïdectomie) Secondaire -Nutritionnel (pas de réserve de PTH - dépendance de sa production pour réguler le calcium)
Hypoparathyroïdisme (pathogénèse)
- Nutritionnel chez la vache : repro + lactation demande bcp de calcium, après la parturition, pas préparé a mobiliser autant de ca
- dernier jour avant la mise bas - diminuer l’apport pour entrainer hyperplasie
Diabète mellitus
-hyperglycémie persistante
Primaire
-nécrose pancréatique aigue (chien) (facteur de risque : malnutrition, cushing) (enzyme activés ds caunaux s’autodigère)
- Pancréatite chronique (chien) (inflam + dépot tissu fibreux)
-hypoplasie ilots pancréatique
Secondaire
- résistance à l’insuline (chat) (facteur de risque - obésité) , effet antagoniste autres hormones (cortisol, glucagon)
Diabète mellitus (signes cliniques)
glucose n’entre pas ds les cell et s’accumule dans le sang - toxique
lipide catabolisé - corps cétonique - acidose
- glycosurie
- polyurie + déshydratation
-polydipsie
-polyphagie
-anorexie, vomissement
Diabète mellitus - lésions
Lésions
- nécrose pancératique
- amyloïdose pancréatique (chat)
- hépathomégalie -lipidose hépatique
- cataracte
- néphrose
- cystite emphysémateuse
- neuropathie diabétique (atrophie des axones)
Syndrome métabolique équin
affecte poney
complexe obésité/résistance insuline/fourbure
Tumeur pancréas
endocrine
- insulinome - hypoglycémie, métastase fréquente
- gastrinome - sécrète gastrine
