Système endocrinien Flashcards
panhypopituisme juvénile
kyste remplace l’hypophyse, nanisme, alopécie, prob gène Lhx3
hypoplasie et hypofonction hypophysaire foetale
cause génétique, ou plante toxique, pas de sécrétion aacth du bébé = pas de déclenchement des contraction chez Bo, nv-né avec gonades non développés
inflammation de l’hypophyse
chez ruminant (truperella), abcès hypophysaire, svt secondaire infefections locales
Cushing/hyperadrénocortisisme (cause)
primaire : adénome + hyperplasie cortex surrénalien
secondaire : adénome hypophyse , sécrétion ectopique d’ACTH
exogène : traitement prolongé aux cortico
Cushing (pathogénèse)
- excès de cortisol excrété par cortex surrénalien (via excès d’ACTH ou tumeur ds cortex)
primaire = atrophie cell cible hypophysaire + cortex
secondaire = hyperplasie cortex
Cushing (signes cliniques)
hyperglycémie
- diabète mellitus chez chat, insipide chez chien -> polyurie/polydipsie
polyphagie
atrophie musculaire (cortisol = catabolique)
abdomen pendulaire
lésions cutanés (alopécie, hyperpigmentation, minéralisation)
Dysfonction de la pars intermedia chez le cheval
- adénome de la pars intermedia sécrète POMC
- signes cliniques causé par compression
hirsutisme (pathonomique), polyurie/polydipsie, hyperhydrose, risque élevés de fourbure
syndrome waterhouse-friderichsen
hémorragie bilatéral massive du cortex surrénalien
Adrénalite
inflammation - milieu anti-inflammatoire = plus a risque d’infection
Syndrome d’addison (hypoadrénocortisisme) (cause)
déficience en aldostérone
primaire - destruction des couches , auto-immun, toxique ou infectieuse
secondaire - diminution activité de l’hypophyse (svt arret d’admin de corticostéroides)
Syndrome d’addison (signes cliniques)
déficience aldostérone - crise addissonnienne - débalencement électrolytique
- hyperkaliémie
- hyponatrémie
- polyurie + déshydratation
- acidose métabolique
hyperadrénocortisme chez le furet
adénome ou carcinome surrénalien
castration abolit rétroaction neg de LH-FSH - favosime apparition tumeur (cell surstimulés)
tumeur sécrète oestradio-17B
signe clinique : alopécie, prurit, polyurie/polydipsie
tumeur de la médulla
phéochromocytome - tumeur très vascularisé, ressection difficile
Goitre
causé par déficience ou excès en iode, malnutrition, ingestion subs goitrogénique
forme
- colloidale (aug de l’apport en iode/diminution des besoins)
- hyperplasique diffus (nv-nés) : manque d’iode
hypothyroïdisme (cause)
déficience en T3-T4
- thyroidite auto immune (acquis, sans goitre)
- excès/déficience en iode (congénital, goitre)
- dyhormogénèse génétique (congénital, goitre)
- aplasie/hypoplasie (congénital sans goitre)
- destrcution/kyste/hypoplasie de l’hypophyse