Système digestif et diarrhée - Amélie Ménard Flashcards

1
Q

La fièvre catarrhale maligne est causée par quel agent infectieux ?

A

Herpesvirus ovin de type 2

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2
Q

Quel type d’hypersensibilité est impliquée dans la pathogénie de la fièvre catarrhale maligne ?

A

Hypersensibilité de type IV

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3
Q

Par quoi est caractérisé la réaction d’hypersensibilité de type IV lors de la fièvre catarrhale maligne ?

A

Une prolifération anarchique des lymphocytes T cytotoxiques et des vasculites (artérioles et veinules).

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4
Q

Quelles sont les lésions associées à la fièvre catarrhale maligne ?

A
  • Pétéchies, hémorragies et ulcérations (++ TGI, respiratoire, urinaire)
  • Oedème cornéen*****, kératoconjonctivite
  • Lymphadénomégalie
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5
Q

Quelles sont les lésions associées à la fièvre catarrhale du mouton (“Bluetongue”) ?

A
  • Langue bleue***** (cyanose - hypoxie)
  • Hémorragies/oedème sous-cutanés, fascias
  • Hémorragie focale dans la média de l’artère pulmonaire (pathognomonique)
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6
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’ulcères buccaux chez les chats ?

A

Calicivirus félin

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7
Q

Expiquez la pathogénie de la stomatite ulcéreuse d’origine métabolique causée par l’urémie.

A

L’urée non éliminée par l’urine s’accumule dans le sang et diffuse du sang vers la salive où elle est convertie en ammoniac par les uréases bactériennes (enzymes des bactéries de la flore orale). L’ammoniac, parce qu’il est très irritant, produit de l’érosion et des ulcères.

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8
Q

Quelle est la lésion histologique caractéristique des stomatites ulcéreuses d’origine immunitaire causées par le pemphigus ?

A

La présence de kératinocytes acantholysés.

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9
Q

Vrai ou Faux. La gingivostomatite féline chronique cause des stomatites ulcéreuses.

A

Vrai.

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10
Q

Nommez deux bactéries causant des stomatites profondes chez les animaux.

A
  1. Fusobactérium necrophorum
  2. Actinobacillus lignieresii
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11
Q

Quelle est la lésion classique causée par Fusobactérium necrophorum chez les bovins ?

A

La laryngite nécrotique.

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12
Q

Chez le veau, quel est le nom spécifique de la stomatite profonde causée par Fusobactérium necrosphorum ?

A

La diphtérie du veau.

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13
Q

Pourquoi la stomatite profonde causée par Actinobacillus lignieresii est surnommée “Langue de bois” ?

A

La bactérie envahie la langue suite à un trauma ou un dommage causant un épaississement et un raffermissement de la langue en raison de la présence d’une inflammation granulomateuse et de fibrose avec “grains de souffre”.

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14
Q

Le carcinome spinocellulaire est une tumeur maligne fréquente chez les chats âgés. 60% sont des tumeurs orale chez le chat. Nommez le site fréquent de cette tumeur lorsqu’elle est localisée dans la cavité orale du chat.

A

À l’aspect ventral de la langue du chat.

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15
Q

Vrai ou Faux. La plupart des tumeurs mélanocytaires orales ont un comportement bénin.

A

Faux, la plupart des tumeurs mélanocytaires orales ont un comportement MALIN malgré leur apparence histologique.

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16
Q

Pourquoi dit-on que les mélanomes oraux peuvent avoir une apparence variée ?

A

Parce que certains mélanomes oraux ne produisent pas de pigments, on les appelle “mélanome amélanotique”.

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17
Q

Quelle est la particularité du fibrosarcome oral chez les chiens de grandes races ?

A

Chez les chiens de grandes races, il existe une forme de fibrosarcome histologiquement bénin, mais avec un comportement malin (envahissement de l’os avec lyse osseuse, métastases NL et poumons). On les retrouve surtout au niveau du maxillaire et de la mandibule.

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18
Q

Vrai ou Faux. Les papillomes oraux sont rencontrés surtout chez les chiens âgés.

A

Faux, chez les jeunes chiens.

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19
Q

Les papillomes oraux sont généralement associés à quel agent infectieux ?

A

À une infection au Papillomavirus.

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20
Q

Quelles sont les lésions histologiques caractéristiques des papillomes oraux ?

A

De l’hyperplasie et une hyperkératose sévère de l’épithélium.

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21
Q

Vrai ou Faux. Les papillomes oraux régressent souvent spontanément (1 à 2 mois) suite à la réaction immunitaire de l’animal.

A

Vrai.

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22
Q

Qu’est-ce qu’un mucocèle salivaire ?

A

C’est une accumulation de salive dans une cavité qui n’est pas tapissée par un épithélium située dans les tissus mous de la gueule ou du cou.

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23
Q

Quelles sont les causes d’hypomotilité acquise de l’oesophage ?

A
  • Polymyosite immunitaire
  • Myasthénie grave
  • Hypothyroïdisme
  • Empoisonnement au plomb
  • Hypoadrénocorticisme
  • Infection au Distemper
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24
Q

Nommez une cause congénitale de l’obstruction de l’oesophage.

A

La persistance du 4e arc aortique droit entraine la formation d’un anneau vasculaire autour de l’oesophage et de la trachée, qui est formé de l’aorte, l’artère pulmonaire et du ductus artériosus. La dilatation oesophagienne ainsi causée est unique car elle est située crânialement à la base du coeur.

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25
Q

Quelles sont les conséquences dramatiques possibles de l’oesophagite parasitaire causée par Spirocerca lupi ?

A
  • Anévrisme de l’aorte
  • Tumeurs oesophagiennes (fibrosarcome, ostéosarcome)
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26
Q

Quel parasite peut être à l’origine de fibrosarcome et d’ostéosarcome chez le chien ?

A

Spirocerca lupi

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27
Q

Nommez une cause de carcinome spinocellulaire dans le tractus alimentaire proximal des bovins.

A

L’ingestion de fougère aigle (Pteridium aquilinum) concomitante à une infection au papillomavirus de type 4.

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28
Q

Pourquoi les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) prédisposent les animaux aux ulcères d’estomac ?

A

Car ils inhibent des enzymes responsables de la synthèse de prostagladines, soit les cyclooxynénases (COX-1 et COX-2), qui ont un rôle de protection de la muqueuse gastrique contre l’action corrosive du HCL.

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29
Q

Quelles races de chiens sont prédisposées au déplacement et à la dilatation de l’estomac ?

A

Les chiens à thorax profond.

30
Q

Lors d’une dilatation menant au volvulus chez le chien, l’estomac effectue une rotation dans quel sens ?

A

Dans le sens horaire.

31
Q

Quelles sont les lésions possibles associées à une dilatation et un déplacement de l’estomac chez le chien ?

A
  • Estomac : Dilatation, congestion, oedème, +/- infraction (retour veineux compromis), rupture gastrique et hémoabdomen
  • Rate : +/- torsion, infraction et rupture
  • +/- diminution du retour veineux de la veine porte et de la veine cave caudale pouvant mener au choc circulatoire
32
Q

Quelles sont les facteurs de risques de la dilatation et du déplacement de abomasum chez le bovin ?

A
  • Hypocalcémie
  • Acétonémie
  • Métrite, mammite, rétention placentaire (endotoxémie)
  • Déplacements des viscères abdominales après la parturition
  • Rations riches en concentrés
  • Morphologie (cavité abdominale profonde)
33
Q

Quelle est la lésion caractéristique du tympanisme primaire du rumen pouvant être observée en nécropsie ?

A

La “bloat line” : Une transition abrupte entre la muqueuse oesophagienne congestionnée et hémorragique en portion cervicale et la pâleur cette muqueuse au niveau de l’entrée thoracique.

34
Q

Quelle est la pathogénie de la ruminite et de l’acidose causée par une surcharge en grains chez les bovins et les petits ruminants ?

A

Les hydrates de carbones bouleversent la flore bactérienne. Les bactéries Gram - et les protozoaires normalement présents dans le rumen sont remplacés par des bactéries Gram + (Streptococcus, Lactobacillus) qui fermentent les hydrates de carbones. Cette fermentation produit une grande quantité d’acide lactique, ce qui entraîne une baisse drastique du pH du contenu du rumen.

35
Q

Quelles sont les conséquences de la baisse drastique du pH du contenu du rumen ?

A
  • Atonie du rumen
  • Réduction de la production de salive
  • Augmentation de la pression osmotique ruminale entraînant un appel d’eau à partir du sang causant une déshydratation et éventuellement un collasse circulatoire (choc)
  • Acidose métabolique
  • Ruminite mycotique
  • Dommage à la muqueuse ruminale pouvant servir de porte d’entrée pour Fusobactérium (ruminite nécrobacillaire) pouvant prendre la circulation porte et former des abcès hépatiques
36
Q

Nommez la condition sévère, mais rare, affectant surtout les jeunes moutons et veaux.

A

L’abomasite hémorragique à Clostridium septicum (aussi appelée braxy)

37
Q

Quelles sont les lésions associées à l’abomasite hémorragique à Clostridium septicum ?

A
  • Congestion
  • Oedème
  • Emphysème
  • +/- hémorragies
  • Nécrose
38
Q

Quels sont les facteurs prédisposants aux abomasites/ruminites mycotiques ?

A
  • Antibiotiques
  • Immunosuppression
  • Ulcérations
  • Septicémie
  • Acidose ruminale
39
Q

Quels sont les agents impliqués dans les abomasites/ruminites mycotiques ?

A

Les zygomycètes (ancien nom - maintenant Mucorales) tels que Rhizopus, Absidia et Mucor.

40
Q

Quelle est la pathogénie derrière les abomasites/ruminites mycotiques ?

A

Les hyphes fongiques envahissent les vaisseaux sanguins entrainant des thromboses et de l’infarction.

41
Q

Quelles sont les lésions associées à une gastrite parasitaire causée par un parasite hématophage ?

A
  • Anémie
  • Hypoprotéinémie
  • Oedème
42
Q

Quelles sont les lésions associées à une gastrite parasitaire causée par Ostertagia ostertagi chez le bovin ?

A

Épaississement irrégulier/nodulaire de la muqueuse abomasale causée par une hyperplasie des glandes gastriques (épaississement) et une métaplasie en cellules à mucus (perte des cellules pariétales et principales) responsable de l’achlorhydrie secondaire.

43
Q

Quelles sont les complications possibles d’un ulcère abomasale chez les bovins ?

A
  • Érosion d’un vaisseau sanguin provoquant ainsi des hémorragies et donc la présence de méléna et d’anémie
  • Perforation de l’abomasum provoquant une péritonite septique
44
Q

À quel endroit sont localisés les ulcères gastriques chez les porcs ?

A

Au niveau de la portion non glandulaire (appelée pars esophagia).

45
Q

Quels sont les facteurs de risques associés à la formation d’ulcères gastriques chez les porcs ?

A
  • Stress
  • Moulée moulue trop finement
  • Diète riche en hydrates de carbone
46
Q

Quels sont les facteurs de risques associés à la formation d’ulcères gastriques chez les chiens ?

A
  • Mastocytomes/mastocytose (histamine stimule la sécrétion d’acide gastrique)
  • AINS
  • Glucocorticoïdes à doses élevées
  • Traumatique (corps étranger)
  • Gastrite urémique
  • Gastronome (tumeur pancréatique produisant la gastrine)
47
Q

Quelle est la tumeur gastrique la plus fréquente chez le chien ?

A

Adénocarcinome

48
Q

Quelle est la tumeur gastrique la plus fréquente chez le cheval ?

A

Carcinome spinocellulaire

49
Q

Chez les bovins, quel est le site de prédilection pour le lymphome ?

A

L’abomasum!

50
Q

Vrai ou Faux. Les entérocytes des villosités absorbent alors que les cryptes sécrètent les nutriments et l’eau.

A

Vrai.

51
Q

Vrai ou Faux. La concentration intracellulaire de Na+ est plus grande que sa concentration extracellulaire.

A

Faux. La concentration intracellulaire de Na+ est plus PETITE que sa concentration extracellulaire.

52
Q

Quel est l’ion principal impliqué dans l’absorption (lumière intestinale vers intestin) ?

A

Na+

53
Q

Quel est l’ion principal impliqué dans l’excrétion (épithélium vers lumière intestinale) ?

A

Cl-

54
Q

Quelle peut être la conséquence de dommages à l’extrémité des villosités intestinales ?

A

Une atrophie des villosités intestinales.

55
Q

Quelle est l’impact d’une atrophie des villosités intestinales sur les cryptes intestinales ?

A

Les cryptes intestinales vont augmenter leur taux de prolifération devenant ainsi hyperplasiées.

56
Q

Donnez des exemples de conditions infectieuses et non infectieuses dans lesquelles les entérocytes de surface (à l’extrémité des villosités) sont endommagés.

A
  • Rotavirus
  • Coronavirus
  • Certaines coccidies
  • Cryptosporidium parvum
  • Certaines toxines de Clostridium spp.
  • Ischémie transitoire
57
Q

Donnez des exemples d’agents qui endommagent directement les cryptes (sans hyperplasie).

A
  • Parvovirus canin et félin
  • Virus de la diarrhée virale bovine (BVD)
  • Certains composés chimiques cytotoxiques
  • Radiation ionisante
58
Q

Vrai ou Faux. Les parvovirus canin et félin ont un tropisme pour les tissus mitotiquement actifs tels que les cryptes intestinales.

A

Vrai.

59
Q

Quelles sont les lésions associées à la forme entérique aiguë de la diarrhée infectieuse causée par Salmonella spp. ?

A
  • Petits intestin (iléon), caecum et côlon : Iléite, typhlite et/ou colite fibronécrotique
  • +/- Cholécystite fibrineuse chez le veau (PATHOGNOMONIQUE)
60
Q

Quelle lésion peut être retrouvée chez les nouveau-nés (bovin, ovin, porcin, caprin, équin) infectés par Clostridium perfringens type C ?

A

Entérite nécrohémorragique aiguë.

61
Q

Comment se nomme la toxine produite par Clostridium perfringens type D qui est responsable des dommages vasculaires ?

A

La toxine epsilon.

62
Q

Quelle lésion est associée à l’infection causée par Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (aussi nommé maladie de Johne ou paratuberculose) ?

A

Une accumulation de macrophages, de cellules géantes multinucléées, de lymphocytes et de plasmocytes (entérite granulomateuse) dans l’iléon, le caecum et le côlon proximal causant un épaississement marqué de la paroi, ce qui entraine la formation de plusieurs replis très apparents macroscopiquement.

63
Q

Quelle est la lésion associée à l’infection causée par Brachyspira hyodysenteriae (aussi nommé la dysenterie porcine) ?

A

Caecum et côlon : Typhlocolite mucohémorragique

64
Q

E. coli entérotoxinogènes (ETEC) est la cause la plus fréquente de diarrhée chez les animaux nouveau-nés. Quelles entérotoxines sont produites par les E. coli entérotoxinogènes ? Quel type de diarrhée causent-ils ?

A
  • Toxine thermolabile (LT)
  • Toxine thermostable a (STa)
  • Toxine thermostable b (STb)

Les E. coli entérotoxinogènes causent une diarrhée par HYPERSÉCRÉTION.

65
Q

Quelle est la lésion particulière associée aux E. coli entéropathogènes (EPEC) attachant et effaçant (AEEC) ?

A

Ils s’attachent intimement à la surface apicale des entérocytes grâce à une protéine nommée intimine et endommagent la bordure en brosse.

66
Q

Quelle est la lésion particulière associée aux E. coli entéropathogènes produisant la toxine Shiga (STEC) dans la maladie de l’oedème (porc) ?

A

La toxine Shiga cause une vasculopathie dans plusieurs tissus dont le cerveau (pas de diarrhée).

67
Q

Quelle est la lésion associée aux diarrhées causées par les rotavirus ?

A

Atrophie villositaire.

68
Q

Pourquoi le protozoaire Cryptosporidium parvum est difficile à traiter ?

A

Parce qu’il réside dans une vacuole parasitophore qui est extra-cytoplasmique, mais intra-cellulaire en région apicale des entérocytes.

69
Q

Vrai ou Faux. Cryptosporidium parvum est une zoonose importante.

A

Vrai.

70
Q
A