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Réa Système cardiovasculaire🫀 > Système cardiovasculaire 🫀 > Flashcards

Système cardiovasculaire 🫀 Flashcards

1
Q

À quoi sert le système électrique cardiaque?

A

À générer un rythme cardiaque à une fréquence appropriée pour les besoins physiologiques.
-Assurer la contraction organisée des différentes cavités du coeur.
-Prévenir les fréquences cardiaques trop lentes (bradycardie) et trop rapides (tachycardie).

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2
Q

Quelle est la polarité de la membrane des cardiomycoytes?

A

négative

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3
Q

Qu’elles est la principale particularité de la phase 0?

A

C’est la dépolarisation du cardiomyocytes par le signal électrique nerveux.

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4
Q

Quelle est le potentiel de repos du cardiomyocytes?

A

91 mV

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5
Q

Comment fonctionne la dépolarisation du cardiomyocytes?

A

Le stimulus qui engendre la dépolarisation fera augm le potentiel de Nerst à +50 mV, ce qui ouvrira le canal sodique et fera entrer des ions de Na+ dans le milieu intra-cellulaire du cardymyocytes.

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6
Q

Quel est le seuil de dépolarisation des cellules musculaires?

A

+50 mV

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7
Q

Quel est la principale fct de la phase 1?

A

C’est la phase de dépolarisation précoce.

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8
Q

Comment se produit la phase de repolarisation précoce?

A

l’augm de la quantité d’ions Na+ dans le milieu intracellulaire feront ouvrir les canaux à K+ (2), qui eux feront évacuer des K+ à l’extérieur de la cellule dans le but de ramener le seuil de repos électrique de la cellule à 91 mV. Cependant c’est la phase précoce donc elle ne réussiront pas totalement.

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9
Q

Quel est la principale fct de la phase 2?

A

C’est la zone stable.

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10
Q

Qu’est qui explique que la zone 2 reste pratiquement stable?

A

C’est à cause qu’il ya l’ouverture des canaux calcique qui font entrer des ions Ca2+ dans le milieu intra-cellulaire, donc la sortir des ions K+ est équilibrer par l’entrée des ions Ca2+. L’activité électrique reste donc stable.

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11
Q

Quelle est la particularité de la phase 3 de l’influx nerveux de la cellule cardiaque?

A

C’est la phase de repolarisation.

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12
Q

Qu’est qui se passe au niveau de la cellule qui permet la phase de repolarisation?

A

Les canaux calcique d’inactive ce qui permet de briser l’équivalence et permet aux canaux K+ de faire sortir des K+ pour repolariser la membrane.

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13
Q

Qu’est qui se passe au niveau de la cellule qui permet la phase de repolarisation?

A

Les canaux calcique d’inactive ce qui permet de briser l’équivalence et permet aux canaux K+ de faire sortir des K+ pour repolariser la membrane.

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14
Q

Quelle est la phase du potentiel de repos de la membrane cellulaires cardiaque?

A

La phase 4

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15
Q

Qu’est que le potentiel de Nerst?

A

C’est le potentiel d’équilibre des ions intra et extra cellulaire qui donne la polarité à la membrane cellulaire. C’est la loi qui explique la polarité.

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16
Q

Qu’est que le potentiel de Nerst?

A

C’est le potentiel d’équilibre des ions intra et extra cellulaire qui donne la polarité à la membrane cellulaire. C’est la loi qui explique la polarité.

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17
Q

Quand sont actif les différents canaux K +?

A

Phase 1-2-3-4

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18
Q

À quel moment sont actif les canaux Na+ ?

A

Durant la phase 0

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19
Q

À quel moment sont impliqués les canaux calcique?

A

Phase 2

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20
Q

Vrai ou faux,

La phase 2 du potentiel d’action est déterminée par le courant N’a+

A

Faux, la phase 2 est le plateau et est déterminé par le courant des ions K+ et Ca2+

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21
Q

Comment se nomme les 2 types de cellules mycardiques?

A

-activation rapide
-activation lente

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22
Q

Comment se nomme le système qui permet la répartition de l’influx nerveux au sein des 2 ventricules?

A

Le système His-Purkinje

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23
Q

Quelles sont les 2 principales différences entre les cellules atrial et ventriculaire à activation rapides et les cellules sino-atriale à activation lente?

A

-pas d’ions sodique dans les cellules lentes
-pas de phase 4 dans les cellules lentes

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24
Q

Vrai ou faux,

Les cardiomyocytes à réponse rapide sont situé au niveau des oreillettes/noeud sino-auriculaire/noeud atrio-ventriculaire?

A

Faux, seulement au niveau des oreillettes et du noeud sino-auriculaire

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25
Q

Comment fonctionne le couplage électro-mécanique au niveau cellulaire?

A

Durant la phase 2 lorsqu’il y a l’entrée des ions calcique, ceux-ci vont aller se coupler au RyR pour ensuite former la molécule SERCA au sein du rétinaculun sarcoplasmique. Lors qu’une contraction musculaire sera demandée le retinaculun sarcoplasmique libérera 75% des ions Ca2+ nécessaire à la contraction musculaire.

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26
Q

Pourquoi conservons nous les ions calcique?

A

Pour permettre la contraction musculaire.
-l’entrée d’ions Ca2+ au sein du sarcommere permettra de retirer l’inhibition de la troponine sur la tropomyosineet cela permettra à l’actine et la myosine de d’interagir et de former une contraction musculaire.

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27
Q

Que signifie RyR?

A

C’est la ryanodine

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28
Q

Qu’est qui active les récepteurs ryanodine (RyR)?

A

L’entrée des ions Ca2+ à l’intérieur de la cellule.

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29
Q

Vrai ou faux,
La mitochondrie store le Ca2+ nécessaire pour permettre le couplage électromécanique?

A

Faux, c’est le sarcolème qui le store.

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30
Q

Nommez en ordre de recrutement les différentes étapes de contractions du coeur accompagnée de l’influx nerveux.

A
  1. Activation de l’oreillette par le noeud sinusal auriculaire (NSA)
  2. Contraction de l’oreillette D et G. et ouverture de la valve tricuspide et mitrale.
  3. Délai pour permettre le transit du sang des oreillettes au ventricules.
  4. Transmission rapide de l’influx électrique vers les 2 ventricules par le système Mis-Purkinje
  5. Contraction des ventricules D et G et ouverture des veines pulmonaires et aortique.
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31
Q

Vrai ou faux,
L’activation des oreillettes mène à l’ouverture de la valve pulmonaire et aortique.

A

Faux, elle mène à l’ouverture des valves mitraille et tricuspide.

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32
Q

À quoi sert l’ECG?

A

Permet de mesurer l’activité électrique du coeur de manière non invasive.

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33
Q

Combien de dérivations l’ECG normale comporte t il?

A

12 au totales
-6 des membres
-6 précordiales (a/n du thorax)

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34
Q

Pourquoi évaluons t-on l’ECG avec 12 dérivations?

A

Cela permet de voir différent angle, car parfois on voit pas la même chose sur toute les électrodes.

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35
Q

Qu’est qui initie le cycle cardiaque?

A

Le NSA

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36
Q

Que signifie l’onde P sur l’ECG?

A

L’activation électrique des oreillettes D et G

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37
Q

Que signifie le plateau entre l’ondeP et le complexe QRS sur l’ECG?

A

Signifie la transmission de l’influx nerveux électrique vers les ventricules.

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38
Q

Que signifie le complexe QRS sur l’ECG?

A

C’est l’activation des ventricules D et G

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39
Q

Que signifie l’onde T sur l’ECG?

A

C’est la dépolarisation des ventricules.

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40
Q

Qu’elle est la FC au repos du coeur?

A

Entre 60 et 100 bpm

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41
Q

Qu’est que l’arythmie cardiaque?

A

C’est le rythme cardiaque anormal

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42
Q

Que signifie bradycardie?

A

Un rythme cardiaque trop lent soit de moins de 60 bpm

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43
Q

Que signifie tachycardie?

A

C’est un rythme cardiaque trop élevé, soit de plus de 100 bpm.

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44
Q

Vrai ou faux,
La bradycardie sinusale est normale durant le sommeil chez les personnes jeunes et en santé.

A

Vrai

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45
Q

Vrai ou faux,
La tachycardie sinusale est une réponse normale durant l’ex’s?

A

Vrai

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46
Q

Vrai ou faux,
Les tachycardies supra-ventriculaires sont maligne et mortelle?

A

Faux,
Elle sont souvent bénigne et on traite surtout pour la qualité de vie.

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47
Q

Vrai ou faux les tachycardie ventriculaires peuvent provoquer des morts subites?

A

Vrai, elles sont malignes

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48
Q

Qu’est que l’arythmie focale?

A

C’est l’arythmie de seulement un groupe de cellules “hyper-excitable” qui cause l’arythmie.

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49
Q

Qu’est que l’arythmie réentrée?

A

C’est l’arythmie causé par un “court-circuit électrique qui permet à l’arythmie de “réentrer” et de la maintenir.

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50
Q

Qu’elles sont les traitements pour les arythmies suora-venticulaires?

A

-Tx médicale par mx
-Ablation par cathéter des cellules problématique.

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51
Q

Les arythmies focales et réentrer sont des arythmies auriculaires ou ventriculaires?

A

Ventriculaires

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52
Q

Pourquoi les arythmies ventriculaires sont elles mortelles?

A

Car elles amène une contraction ventriculaire inefficace et l’arrêt de la perfusion cardiaque et cérébrale et systémique.

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53
Q

Vrai ou faux,
Les arythmie ventriculaire de type tachycardie peuvent être causé à cause d’une cicatrice d’ancien.

A

Vrai, peut causer un court circuit et maintenir une arythmie.

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54
Q

À quoi sert un défibrillateur cardiaque implantable?

A

Il sert à surveiller en continue le coeur des pt qui souffre de tachycardie ventriculaire et de fibrillation ventriculaire. S’il capte une arythmie maligne il envoie un choc électrique pour réguler le coeur.

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55
Q

Quels sont les cause réversibles des bradycardies?

A

mx, tonus vagal, trouble électrolytique/métabolique, etc

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56
Q

Quels sont les causes irréversibles des bradycardie?

A

Dégénérescence du système de conduction, ischémie, post-chu cardiaque.

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57
Q

Qu’est qu’un bloc atrio-ventriculaire (BAV)?

A

C’est lorsque les ventricules ne contracte pas assez souvent comparé aux oreillettes à cause d’un problème de conduction nerveuse. Souvent un rapport de 2:1.

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58
Q

Les BAV font partie des tachycardie ou bradycardie?

A

Bradycardie.

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59
Q

Comment traite t-on les bradycardie?

A

À l’aide d’un pacemaker qui activera le signal électrique du ventricule si jamais celui-ci ne se rend pas et ainsi le ventricule contractera tout de même et il n’y aura pas de BAV

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60
Q

Qu’elle est la cause des bradycardie?

A

Causé par une dysfonctionnelle du NSA/NAV

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61
Q

Vrai ou faux,
Un pt peut souffrir de tachycardie supraventriculaire?

A

Vrai, mais cela est bénin.

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62
Q

Quelles sont les 2 principales catégories des cellules du coeur et quelles sont les noms des cellules?

A

-Cellules contractiles (ou non-nodal): cardiomyocytes atrial, cardiomyocytes ventricualire
-Cellules cardionectrices (ou nodal): Cellules conductrices de l’influx nerveux

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63
Q

Quelle est la principale différence entre les cellules nodale et non-nodale?

A

-non-nodales = se contractent
-nodales = ne se contracte pas

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64
Q

Vrai ou faux,
Les cardiomyocytes peuvent avoir 2 noyaux par cellule?

A

Vrai

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65
Q

Vrai ou faux,
La mitochondires constitue 25 à 35% du volume cellulaire des cardiomyocytes?

A

Vrai

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66
Q

Comment se nomme la structure qui relient les cellules cardiaque musculaires entre elles?

A

Les disque intercalaires.

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67
Q

De quoi sont composés les myofilaments dans le sarcomères?

A

-Actine
-Myosine
-Troponine
-Tropomyosine

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68
Q

Vrai ou faux,
Deux brins d’actife enroulés en spirales forment la composantes maîtresse du filament mince?

A

Vrai

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69
Q

Comment se nomme la protéines fibreuse qui aide à maintenir la structure du filament et empêche la liaison de l’actinie à la myosine?

A

-La tropomyosine

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70
Q

Comment se nomme la protéines stabilisatrice composée de 3 sous-unités qui lient l’actinie, la tropomyosine, et le Calcium?

A

-La troponine

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71
Q

Quelles sont les 2 principales protéines de régulation du filament mince?

A

-Troponine
-Tropomyosine

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72
Q

Quelle est le rôle du Ca2+ au sein du sarcommère?

A

Le Ca2+ change la conformation de la troponine, qui elle fera déplacer la tropomyosine des sites de liaison à la myosine, ce qui les libérera et permettre aux tête de myosine de se lier à l’actine.

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73
Q

Vrai ou faux,
La majorité du Ca2+ nécessaire à la contraction des cardiomyocytes provient du rétinaculum sarcoplasmique.

A

Vrai

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74
Q

Vrai ou faux,
le métabolisme de la cellule cardiaque est en vaste majorité aéro bique et utilise les glucides?

A

Vrai

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75
Q

Qu’est qu’un potentiel d’action?

A

C’est le seuil minimal d’influx électrique qu’une cellule a besoin pour produire une contraction musculaire.

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76
Q

Vrai ou faux,
Il existe un potentiel d’action différent pour les cellules nodales et non-nodales?

A

Vrai

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77
Q

Quelle est la principale différence entre le potentiel d’action des cellules nodales et non-nodales?

A

Les cellules non-nodales ont une phase de repos où il est impossible de les recontacter immédiatement tandis que les cellules nodales n’en n’ont pas. En bref, les cellules nodales changent de potentiel d’action pour être dépolarisé lorsqu’elles ont besoin tandis que les cellules non-nodales n’en n’ont pas.

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78
Q

Qu’est que le sarcolemme?

A

C’est la membrane qui recouvre les cellules.

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79
Q

Vrai ou faux,
Nous avons des disques intercalaires au sein de toutes les cellules

A

Faux, les disques intercalaires sont uniques aux cardiomyocytes.

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80
Q

À quoi serve les disques intercalaires?

A

À garder une synchronie entre les différentes unités contractiles, en gardant les cellules connectées entre elles.
-Rôle électrique: Permet le passage d’ions pour transmettre le potentiel de dépolarisation entre les cellules
-Rôle mécanique: Maintient le liens entre les cellules.

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81
Q

Vrai ou faux,
Les couches musculaires du coeur sont tous orientés dans la même directions.

A

Faux.

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82
Q

Vrai ou faux,
Il est très grave si une oreillette arrêt de contracter et cela est une urgence médicale.

A

Faux, le passage du sang se fait relativement passivement.

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83
Q

Par quelles veines l’oreillette D reçoit t-elle le sang?

A

-Veine cave sup et inf
-Sinus coronaire

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84
Q

Par quelles veines l’oreillette G reçoit elle le sang?

A

-Les veines pulmonaires G et D

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85
Q

Quelles sont les différences entre le ventricule D et le ventricule G?

A

-G est plus épais et a une cavité plus petite de forme cylindrique, mais plus fort.

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86
Q

À quoi sert l’endocarde a/n du coeur?

A

C’est la couche la plus à l’intérieur du coeur et qui permet le passage du sang en évitant les turbulences ou la stagnations du sang (évite formation de thrombus.

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87
Q

Quelles sont les différence entre la valves tricuspide et la valve mitrale?

A

-Tricuspide: 3 feuillets, séparée ventricule et l’oreillette D
-Mitrale: 2 feuillets, sépare ventricule et oreillette G

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88
Q

Quelle est le rôle des appareils sous valvulaires?

A

Conserver ls géométrie en systole pour éviter un reflux de sang vers l’oreillette.

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89
Q

Vrai ou faux,
Les valves semi-lunaires possèdent appareil sous-valvulaire?

A

Faux, seulement les valves trio-ventriculaires en possèdent.

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90
Q

Quel est la particularité du péricarde?

A

Il contient un liquide péricardique servant de lubrifiant entre les couches de tissus cardiaques.

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91
Q

Quels sont les rôles du péricarde?

A

-Protection physique (infection, mécanique)
-Sert d’attaches avec les autres structures du thorax
-Empêche une surdistension/ sur dilatation cardiaque
-Interdépendance ventriculaire.

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92
Q

Qu’est que l’interdépendance ventriculaires?

A

C’est le fait que les 2 ventricules dépendent l’un de l’autre pour contracter. Sans le péricarde, le ventricule D pourrait se déplacer et il ne pourrait plus contracter correctement.

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93
Q

Qu’est que le système cardionecteur et à quoi sert-il?

A

C’est le système qui s’occupe d’envoyer le signal nerveux électrique au coeur.

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94
Q

Qu’est que le noeud sinusal et noeud auriculo-ventriculaire?

A

C’est un regroupement de cellules nerveuses cardiaque. ce n’est pas vraiment un noeud.

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95
Q

Où se situe le noeud sinusal et le noeud auriculo-ventriculaire?

A

Sinusal: Situé dans l’oreillette D dans la partie sup près de l’entrée de la VCS (veine cave sup)

Auriculo-ventriculaire: À la base de l’oreillette D près de la auriculo-ventriculaire.

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96
Q

Où se situe le faisceau de His ou le faisceau auriculo-ventriculaire?

A

Il part du noted auricle-ventriculaire, puis descend tout le long du septum interventriculaire.

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97
Q

Combien de branches comporte le faisceau de His?

A

3

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98
Q

Quelles ont les nom des branches du faisceau de His?

A

-Branche droite
-Hémi-branche ant G
-Hémi-branche post G

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99
Q

Comment se nomme les myofibres de conduction du système cardionecteur?

A

Les cellules de Purkinje.

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100
Q

Quelle est la particularité des cellules de Purkinje?

A

Elles sont les dernières cellules à recevoir le signal nerveux.

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101
Q

Comment fonctionne le système cardionecteur?

A

Une fois que le noeud sinusal reçoit le signal nerveux, il renvoie ce signal à une cellule musculaire. Une fois que la cellule musculaire cardiaque aura reçu le signal, elle l’enverra à son tour à une autre cellule cardiaque musculaire via les disques intercalaires et ainsi de suite.

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102
Q

Quelles sont les étapes de la dépolarisation du coeur par le système cardionecteur?

A
  1. Les potentiels d’actions prennent leur origine dans le noeud sinusale (SA)
    1 a) Il y a contraction des cardiomyocytes des oreillettes D et G
  2. Les potentiels d’actions s’arrêtent temporairement (0,1 s) au noeud auriculo-ventriculaire (AV). (Délai)
  3. Le faisceau auricule-ventriculaire relie les oreillettes aux ventricules.
  4. Les branches du faisceaux de His transmettent les potentiels d’action par le septum interventriculaire.
  5. Les myofibres de conduction cardiaque dépolarisent les cellules contractiles des 2 ventricules.
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103
Q

Quelle section du coeur nomme t-on aussi le pacemaker?

A

Le noeud sinusal

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104
Q

Qu’elle est la fct du noeud sinusal?

A

Il est à l’origine du rythme sinusal.

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105
Q

Quelle est la fct du nouer auriculo-ventriculaire?

A

-Arrêt de la conduction (délai)
-Synchronisation oreillette et ventricule

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106
Q

Quelle est la fct du faisceau auriculo-ventriculaire?

A

Il fait le lien entre les oreillettes et le ventricule et permet la propagation de l’influx nerveux dans les ventricules.

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107
Q

Quelle est la fct des cellules de Purkinje?

A

Elle permettent le liens entre les cellules nodales et non-nodales.

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108
Q

Laquelle de ces veines ne se drainent pas dans l’oreillette D:

A) Sinus coronaire
B) Veine cave sup
C) Veine pulmonaire inf D
D) Veine cave inf

A

C) Veine pulmonaire inf D.

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109
Q

Laquelle de ces structures du système cardionecteur n’est pas situé à l’étage ventriculaire:

A) Hemi-branche ant G
b) Faisceau de His
C) Noeud sinusal
D) Cellules de Purkinje
E) Branche D

A

C) Noeud sinusal

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110
Q

Quelle est la TA moyenne?

A

100 mmHg

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111
Q

À partir de quelle valeur tension artérielle considérons nous cela de l’hypertension?

A

> 140/90 mmHg

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112
Q

À partir de quelle valeur de la TA considérons nous cela de l’hypotension artérielle?

A

TAS <90-100 mmHg

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113
Q

Qu’est que la systole et la diastole?

A

Systole = période de contraction ventriculaire
Diastole = période de repos jusqu’à la prochaine contraction.

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114
Q

Qu’est qui fait varier la Pa?

A

-Le débit cardiaque (flot)
-La résistance périphérique

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115
Q

Qu’est qui fait varier le Q?

A

-Le VES
-La FC

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116
Q

Vrai ou faux,
Le VES et la FC contribue à la pression artérielle?

A

Vrai, car le VES et la FC contribuent au Q, qui lui contribue à la Pa.

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117
Q

Quelles sont les facteurs qui influencent le VES?

A

-La contractilité myocardite (innotropie)
-Le retour veineux (pré-charge)

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118
Q

Qu’est qui régule la FC?

A

-Le SNA soit:
-Le système nerveux sympatique
-Le système nerveux parasympathique

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119
Q

Quelle est la fct de la régulation de la Pa?

A

-Assurer la perfusion adéquates des organes

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120
Q

Vrai ou faux,
La pression artérielle peut être réguler par les systèmes humoraux?

A

Vrai, les reins et les glandes surrénales assure cette fct.

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121
Q

Quelle est le 1er mécanisme d’autorégulation cardiaque?

A

Les barorécepteurs

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122
Q

Vrai ou faux,
Les barorécepteurs ne sont pas des mécanorécepteur.

A

Faux.

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123
Q

Comment fonctionne les barorécepteurs pour autoréguler le système cardiaque?

A

Si la Pa augm dans la crosse aortique, celle si sera étiré ce qui stimulera les barorécepteurs et donc augm la décharge des fibres provenant des barorécepteurs pour créer une vasodilatation et ainsi dim la Pa. Vice versa pour une dim de la Pa.

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124
Q

Vrai ou faux,
Les barorécepteurs participe au contrôle de la Pa à court terme avec ajustement en temps réel (quelques sec)

A

Vrai

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125
Q

Vrai ou faux,
Nous pouvons retrouver des barorécepteurs n’importe où dans l’organisme.

A

Faux, seulement présent a/n du système cardiaque.

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126
Q

Où sont situé les barorécepteurs?

A

-Crosse aortique
-Bifurcations des carotides (sinus carotidiens ou bulbe carotidien)

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127
Q

Vrai ou faux,
Les barorécepteurs de la crosse aortique voyage jusqu’au centre médullaire via le nerf glossopharyngien et ceux des sinus carotidiens via le nerf vague?

A

Faux, c’est l’inverse.

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128
Q

Qu’arrive t-il à votre FC si vous prenez une grande respiration?

A

Elle augmentera

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129
Q

Pourquoi lorsque nous prenons une grande inspiration cela engendre une augm de la FC?

A
  1. Parce que cela provoque une dim des pression intra-thoracique par l’abaissement du diaphragme
  2. Dim de la pression transmise à l’aorte
  3. Dim de l’étirement des barorécepteurs
  4. Augm de l’activité sympathique et augm de l’inhibition parasympathique
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130
Q

Que pouvons nous faire dans certaines situation cliniques qui nécessite une baisse rapide de la FC (inhibition du nouer auricule-ventriculaire)?

A

Massage carotidien

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131
Q

Pourquoi le massage carotidien est efficace pour dim les tachyarythmies?

A

Parce que la pression que nous appliquons sur la carotide avec notre main fera augm la pression perçu par les barorécepteurs du sinus carotidien, ce qui inhibera le système sympathique par la stimulation du nerf vague et donc l’arrêt de la conduction a/n du nouer AV (dim de la FC)

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132
Q

Vrai ou faux,
Le SNA est responsable des fct involontaires du corps des muscles lisse, glandes exocrines et certaines glandes endocrines?

A

Vrai

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133
Q

Qu’est qui provoque une stimulation du système sympathique ?

A

-Augm de la résistance au flot sanguin
-Dim du flot sanguin vers l’organe en question

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134
Q

Qu’est que le tonus vasculaire?

A

C’est l’état d’équilibre entre le système parasympathique et sympathique.

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135
Q

Vrai ou faux,
Le 2/3 de notre sang est situé a/n du système veineux?

A

Vrai

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136
Q

Vrai ou faux,
Le système veineux a une capacité de vasodilatation et de vasoconstriction?

A

Vrai
-Il a la capacité de gérer où le pool veineux se concentre en fct de nos activités et/ou blessures.

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137
Q

Vrai ou faux,
Une augm de la vasoconstriction du système veineux provoquera une augm de la pré-charge du ventricule G?

A

Vrai,
-Cela augm également le VES et le Q.

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138
Q

Comment le système autonome sympathique fait-il pour provoquer la vasoconstriction du système veineux et/ou artérielle?

A

Les terminaisons nerveuses des vaisseaux périphérique (artérioles) relâchent la noradrénaline qui va stimuler les récepteurs alpha-adrénergique et engendrer une contraction des muscles lisses.

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139
Q

Combien y t-il de récepteurs a/n du système nerveux sympathique?

A

4,
-alpha-1 adrénergiques
-alpha-2 adrénergiques
-Beta-1 adrénergiques
-Beta-2 adrénergiques

140
Q

Où sont situé les récepteurs alpha-1 adrénergiques?

A

A/n post-synaptique des cellules

141
Q

Que produit une stimulations des récepteurs alpha-1 adrénergique?

A

Une vasoconstriction puissante

142
Q

Quelle est le rôle des récepteurs alpha-2 adrénergique?

A

a davantage un rôle a/n du cerveau.

143
Q

Où se situes les récepteurs beta-1 adrénergiques?

A

a/n post-synaptique majoritairement a/n du coeur et des reins.

144
Q

Vrai ou faux,
les récepteurs beta-1 adrénergiques ont un rôle inotropes positifs et chronotrope positifs?

A

Vrai,
Ensemble il augm la FC

145
Q

Quelle est le principale avantage des récepteurs beta-1?

A

Ils sont lusitropes positifs (amène la relaxation du myocarde. Cependant, consomme beaucoup d’ATP)

146
Q

Vrai ou faux,
La stimulation des récepteurs bette-1 entraîne une sécrétion de rénine?

A

Vrai.

147
Q

Vrai ou faux,
Les récepteurs beta-2 adrénergique provoque une vasoconstriction.

A

Faux,
Il provoque une vasodilatation

148
Q

Où se retrouve majoritairement les récepteurs beta-2 adrénergique?

A

Dans les cellules musculaires lisses des bronches.

149
Q

Vrai ou faux,
Les récepteurs beta-2 adrénergique entraîne une relaxation des muscles lisse lorsqu’ils sont stimulés.

A

Vrai, cela entraîne conséquemment une vasodilatation.

150
Q

Vrai ou faux,
Le Ventolin utiliser pour dilater les bronches en cas de crises d’asthme fonctionne en stimulant les récepteurs bêta-2?

A

Vrai

151
Q

Vrai ou faux,
La stimulation des récepteurs beta-2 adrénergique peut dim légèrement la FC?

A

Faux, elle peut augm légèrement la FC. (chronotope positifs)

152
Q

Qu’est que la fraction d’éjection?

A

C’est la quantité de sang éjecté par le coeur (env 55%). C’est la mesure utilisé pour mesurer la force du coeur.

153
Q

Qu’elle est l’effet du système nerveux sympathique sur la contractilité?

A

-Relâchement de la noradrénaline qui stimulera les beta-1 et donc augm de la contractilité du myocarde (inotrope positif)

154
Q

Que signifie le mot inotrope?

A

Contractilité

155
Q

Vrai ou faux,
La stimulation des récepteurs adrénergique beta-1, par la noradrénaline, va augm la contractilité du muscle cardiaque pour une même longueur d’étirement du sarcommère.

A

Vrai, aura pour effet d’auge le VES et donc augm le Q et la TA.

156
Q

Vrai ou faux, un effet inotrope positifs aura pour effet une augm du volume d’éjection.

A

Vrai

157
Q

À quoi correspond la fraction d’éjection?

A

Fraction d’éjection = (volume télédiastolique - le volume télésystolique) / volume télédiastolique

158
Q

Qu’est qu’une réplétion volémique?

A

C’est une transfusions sanguine ou d’une solution saline.

159
Q

Vrai ou faux,
L’effet ultime des vasopresseurs est une dim de la résistance périphérique, de la FC et de la contractilité myocardique pour dim la quantité de sang aux différents organes?

A

Faux, ce type de mx est utilisé lors de choc septique (hémorragique ou cardiogénique) et sert à dim la volémie après une transfusions. Le mx va amener une vasoconstrictions des vaisseaux, ce qui aura pour effet d’auge la résistance périphérique, la FC et la contractilité.

160
Q

Quels sont les effets des beta bloqueur sur les récepteurs beta 1?

A

-Dim de la FC (effet chronotrope -)
-Dim de la contractilité (effet inotrope -)
-Dim de la vitesse de conduction (effet dromotrope -)
-Dim de la production de rénine

161
Q

Quels sont les effets des beta-bloqueurs sur les récepteurs beta-2

A

-Bronchoconstriction
-Vasoconstriction

162
Q

Quels sont les utilisations cliniques des mx beta-bloqueur?

A

-Anti-angineux (maladie coronarienne)
-Insuffisance cardiaque
-Anti-hypertenseurs
-Arythmie (surtout tachyarythmie/fibrillation auriculaire)

163
Q

Quelle neurotransmetteur les terminaisons nerveuse du système parasympathique relâche t-il?

A

L’acéthylcoline

164
Q

Quelles sont les effets de l’acéthylcoline sur l’organisme?

A

-Dim de la FC (noeud sinusal)
-Dim de la vélocité de conduction a/n du noeud AV
-Dim de la contractilité des oreillettes (et non du myocarde)

165
Q

Quelle est la fct d’un mx anti-cholinergique?

A

C’est un mx anti-parasympathique, donc cela augm le système sympathique donc cela augm la FC et dim la TA. Ils sont donc utilisé pour dim la TA et augm la FC.
-Augm également la conduction électrique au noeud AV.

166
Q

Comment fct les mx anti-cholinergique?

A

Ils inhibe le système parasympathique en bloquant les récepteurs muscariniques a/n post-synaptique et empêche la liaison de l’acéthylcoline.

167
Q

Qu’est que les chémorécepteurs?

A

Ce sont les récepteurs concentrés dans la crosse aortique et sinus carotidiens qui augm la Pa de manière réflexe lorsqu’il y a
-une dim de la concentration d’O2 dans le sang (hypoxémie)
-Une augm de l’acidité dans le sang (acidose)
-Augm de la concentration de CO2 sanguin (hypercapnie)

168
Q

Vrai ou faux,
Les chémorécepteurs ont un rôle minimal dans la régulation normale (chronique) de la TA?

A

Vrai, ils ont majoritairement un contrôle aigu et rapide de la TA.

169
Q

Vrai ou faux,
Les oreillettes sont très sensible à la distension?

A

Vrai, grâce au peptide natriurétique auriculaire (hormone synthétisée et sécrétée par les cellules cardiaque dans l’oreillette D.

170
Q

Quelle sont les principaux mécanismes qui agissent rapidement sur le contrôle de la TA (paschroniquement)?

A

-Augm de la natriurèse en dim la réabsorption rénale de sodium
-Inhibition de la sécrétion de l’aldostérone par la surrénale (neuve donc la réabsorption de NaCL et H2O)
-Inhibition de la synthèse de rénine a/n de l’appareil juxtaglomérulaire rénal.

171
Q

Parmi les choix suivant, lequel est un effet. attendu d’une inhibition du tonus parasympathique sur le système cardiovasculaire?

A) une augm de la vasoconstriction artériolaire
B) Une augm de la FC
C) une dim du débit cardiaque
D) une dim de la Pa
E) Une activation réflexe du système sympathique

A

B)

172
Q

Vrai ou faux,
La cause la plus fréquente de syncope est la syncope vagale.

A

Vrai

173
Q

Quelle est la cause d’une syncope vagale?

A

Causé par une baisse subite de la perfusion cérébrale par certains facteurs (stress, chaleur, dlr, peur, etc..).
-Déclanchement d’une réponse disproportionnés du SNA.

174
Q

Vrai ou faux,
Le changement de pst rapide entraîne un déplacement rapide d’environ 500 ml de sang aux MI’s?

A

Vrai

175
Q

Vrai ou faux,
un changement de pst rapide entraîne une augm du débit cardiaque et de la TA c’est pour cela que nous faisons des syncope vagale.

A

Faux,
Cela entraîne une dim du débit cardiaque et de la TA.

176
Q

Quelles sont les signes cliniques d’HTO?

A

> d’au moins 20 mmHg en systole vers la station dbt.
d’au moins 10 mmHg en disatole vers la pst dbt

177
Q

Quels sont les mécanismes qui causent la HTO?

A

-Disfonction du système des barorécepteurs réflexes (dysfonctionnement autosomique centrale: Pk, démence à corps de Lewy /Neuropathie périphérique: Db / Dim de l’efficacité avec l’âge)
-Hypovolémie importante
-Médication

178
Q

Quelles sont les tx pour l’HTO?

A

-Prendre son temps pour se lever et commencer par s’asseoir au bord du lit
-Enseignement
-Augm de l’apport hydrique
-Augm de l’apport en NaCl
-Bas de compression éleastique avec ou sans bande de compression abdominale #1
-Révision de la mx
-Certains mx.

179
Q

Vrai ou faux,
Une augm de la TA amène directement à une augm du débit urinaire et de la natriurèse?

A

Vrai

180
Q

Vrai ou faux,
à une pression de 50 mmHg, le débit est pratiquement nul?

A

Vrai

181
Q

Vrai ou faux,
À 200 mmHg, le débit urinaire est de 6 à 8X sup à la normale.

A

Vrai

182
Q

Vrai ou faux,
l’auge de la TA est souvent faible en présence d’une fct rénale normale?

A

Vrai, car le rein éliminera rapidement l’excédant de sel et d’eau.

183
Q

À quoi sert le système RAA?

A

-RAA = rénine-angiotenione-aldostérone
-C’est le mécanisme de contrôle de la TA à long terme.

184
Q

Qu’est qui engendre le relâchement de rénine en circulation?

A

Une baisse de la Pa dans l’artériole afférente.

185
Q

Vrai ou faux,
La rénine est une enzyme qui a des propriétés vasoactives?

A

Faux, c’est une enzyme, mais elle n’a pas de propriétés vasoconstriction-active.

186
Q

Vrai ou faux,
L’angiotensine-II agit directement sur le rein pour augm la rétention hydrosdée?

A

Vrai

187
Q

Vrai ou faux,
L’agiotensine II favorise la sécrétion d’aldostérone par les glandes surrénales?

A

Vrai

188
Q

Vrai ou faux,
L’aldostérone ne contribue pas à la réabsorption distale de sodium a/n rénale?

A

Faux, elle contribue.

189
Q

Qu’est qu’il se passe à votre pression artérielle à court terme si vous consommez une grande quantité de sel?

A

Rien, seulement des effets à long terme.

190
Q

Quels sont les mécanismes pathophysiologiques qui sont reliés à la sédentarités, l’obésité et l’HTA?

A

-Augm du débit cardiaque
-Activation du système sympathique
-Augm des niveaux d’angiotensine II et aldostérone par 2-3x
-Atteinte de la fct rénale et homéostasie hydro-sodée altérée.

191
Q

Vrai ou faux,
les mx IECA et ARA qui ont pour rôle de dim la Pa, peuvent également dim la filtration glomérulaire?

A

Vrai

192
Q

Vrai ou faux,
Le flot coronarien correspond à environ 5 à 10% du Q totale?

A

Faux, seulement 3 à 5%.

193
Q

Comment le système coronarien fct il pour vascularisé le coeur?

A

En systole, il y a peu de variation de pression entre l’aorte et le ventricule tandis qu’en diastole, il y aura une dim de la pression dans le ventricule ce qui aura pour effet de faire sortir le sang des artères coronaires vers les ventricules pour les nourrir.

194
Q

Vrai ou faux,
La perfusion (vascularisation) du ventricule D s’effectue autan en systole qu’en diastole contrairement au ventricule G.

A

Vrai, car nous avons toujours un gradient de pression autant en systole qu’en diastole a/n du ventricule D, ce qui permet une perfusion lors des 2 moments.

195
Q

Pourquoi le ventricule D tolère mieux les ischémie que le ventricule G?

A

Parce qu’il manquera moins de nutriments et d’O2, car il a la possibilité d’être perfuser à la fois à la systole et à la diastole contrairement au ventricule G.

196
Q

Vrai ou faux,
Durant l’ex’s le flot coronarien peut augm de 3 à 4 fois à la normale?

A

Vrai

197
Q

Quels sont les mécanismes qui ont pour effet l’auge du flot coronarien à l’effort?

A

-Le contrôle métabolique local en réponse à une augm de la consommation d’O2.
-Un relâchement de substances vasodilatatrices (dim la résistance au flot et augm celui-ci)

198
Q

Vrai ou faux,
la région sous-endocardique est plus à risque d’ischémie?

A

Vrai, car la perfusion du coeur se fait de la membrane épicardique vers la sous-endocardique.

199
Q

Quelles sont les 3 sources de sang veineux?

A

-Veine cave sup (tête et bras)
-Veine cave inf (jambes, organes intra-abdominaux)
-Sinus coronaire (coeur)

200
Q

Lorsque le ventricule est en systole que se passe-t-il a/n de l’oreillette?

A

Elle est en diastole

201
Q

Par quel mécanisme s’ouvre et se ferme les valves a/n du coeur?

A

Grâce au gradient de pression entre l’oreillette et le ventricule et entre le ventricule et et l’aorte/ tronc pulmonaire.

202
Q

Vrai ou faux,
le remplissage de l’oreillette se déroule lors de la systole ventriculaire?

A

Vrai.

203
Q

À quel moment se déroule le passage du sang de l’oreillette D vers le ventricule D (ou G)?

A

Dès l’ouverture de la valve tricuspide (ou mitrale)

204
Q

Quand es que les valves tricuspides et mitrailles s’ouvrent-elles?

A

Lorsque la pression a/n de l’oreillette est rendu plus grande que la pression a/n des ventricules.

205
Q

Vrai ou faux,
Le remplissage du ventricule D est divisé en 2 phase?

A

Vrai,
1) remplissage passif (majoritairement 80% de l’écoulement)
2) Remplissage actif (contraction ou systole auriculaire 20%)

206
Q

À quel moment s’ouvre la valve pulmonaire et aortique?

A

Lorsque la pression dans les ventricules va excéder la pression de l’artère pulmonaire et aortique.

207
Q

Quelle est l’ordre dans lequel le coeur reçoit le sang et se contracte (nommer aussi le moment durant lesquels les valves sont en fct)?

A

1) Entrée du sang dans l’oreillette de manière passive
2) Ouverture de la valve tricuspide (D) ou mitrale (G)
3) passage du sang de l’oreillette au ventricule de manière passif à 80%)
4) fermeture des valves tricuspides et mitrailles
5) Ouverture des valves aortiques et pulmonaires
6) éjection du sang des ventricule dans le tronc pulmonaire te dans l’aorte (systole ventriculaire)
7) fermeture des valves aortiques et pulmonaire, diastole ventriculaire ainsi que systole auriculaire (20%)

208
Q

Vrai ou faux,
La diastole comporte 2 phase et la systoles 3 phases?

A

Vrai

209
Q

Quelles sont les phases de la diastole (ventriculaire)?

A

1) passif
2) contraction auriculaire

210
Q

Quelles sont les phases de la systole?

A

1) Phase de contraction isovolumétrique
2) Phase d’éjection ventriculaire
3) Phase de relaxation isovolumétrique

211
Q

Vrai ou faux,
la diastole ventriculaire est un processus majoritairement passif?

A

Vrai, 80% passif grâce au gradient de pression et 20% actif grâce à la systole auriculaire.

212
Q

Que se passe-t-il durant le complexe QRS de l’ECG a/n auriculaire?

A

Diastole auriculaire (remplissage des oreillettes

213
Q

Que se passe-t-il a/n des ventricule lors de l’onde P de l’ECG?

A

La diastole ventriculaire
(aussi la systole auriculaire)

214
Q

À quel moment la valve mitrale et tricuspide s’ouvre-t-elle?

A

Lorsque la pression du ventricule descend sous la pression des oreillettes.

215
Q

Que se passe-t-il a/n de la pression lors de la contractions isovolumétrique des ventricules?

A

Augm rapide de la pression pour permettre ouverture des valves aortiques et pulmonaires.

216
Q

Que se passe-t-il a/n de la pression des ventricules lors de la phase de relaxation isovolumétrique?

A

Dim rapide de la pression a/n des ventricule, lorsque descendu sous le niveau de pression des oreillettes, la phase diastolique ventriculaire commence.

217
Q

Pourquoi la pression est-elle plus basse a/n du coeur D que du coeur G?

A

Parce que la distance est pas courte entre le coeur et le poumon qu’entre le coeur et les MI’s. (système plus court)

218
Q

Pourquoi la pression dim rapidement des artères aux capillaires?

A

Car les artères comportent 3 couches de tissus et cela leur permet de tolérer de forte pression sanguine tandis que les capillaires n’ont qu’une seule couche de tissus, donc sont moins résistantes au pression élevée.

219
Q

Pourquoi la pression ne pourrait pas augm après avoir passé dans les capillaires artérielles et veineux?

A

Car le retour veineux est un système passifs (il n’y a pas vraiment de muscle lisses a/n veineux pour augm la pression et augm ainsi le retour veineux) c’est la pompe musculaire qui plaie cette dim de pression veineuse et ramène le sang au coeur.

220
Q

Comment fonctionne le système qui dim la pression des artères aux capillaires?

A

C’est le fait que les artères se subdivisent en artérioles puis en plusieurs capillaires. L’auge du nb de vaisseaux sanguins répartit davantage le sang, donc moins de sang par vaisseaux donc pression = dim.

221
Q

Comment se nomme les 2 pressions qui régulent les échanges a/n des capillaires?

A

-La pression hydrostatique (dans les capillaires)
-La pression oncotique (dans les tissus)

222
Q

Qu’est qui permet les échanges entre les capillaires et les tissus/organes?

A

Les gradients de pression entre la pression hydrostatique et la pression oncotique.
-La pression hydrostatique dans les capillaires artériels est plus élevée que la pression oncotique donc les nutriments passe des capillaires aux tissus.
-La pression oncontique est plus élevé que la pression hydrostatique an/ des capillaires veineux donc les déchet cellulaires et métaboliques passe des tissus au capillaires veineux.

223
Q

Quelle est la pression hydrostatique et oncotique a/n des capillaires artériel et veineux?

A

Artérielles:
-Hydrostatique = 35 mmHg
-Oncotique = 26 mmHg

Veineux:
-Hydrostatique = 17 mmHg
-Oncotique = 26 mmHg

224
Q

Vrai ou faux,
La pression oncotique varie en fct de la pression hydrostatique?

A

Faux, elle ne varie jamais chez un sujet en santé

225
Q

Quelle est le gradient de pression net des échanges entre les capillaire et tissus?

A

9 mmHg (artériels)
-9 (veineux)

226
Q

Vrai ou faux,
Lors des échanges entre les capillaires et les tissus nous excrétons plus des déchets métaboliques que nous absorbons de nutriments?

A

Faux, on donne autant qu’on reçoit.

227
Q

Vrai ou faux,
L’augm du pH a/n artérielle nuit à long terme à la réabsorption des liquide tissulaires?

A

Vrai

228
Q

À la fin de la relaxation isovolumétrique du ventricule G, quel évènement se produit-il?

A) Fermeture de la valve aortique
B) Fermeture de la valve mitrale
C) Ouverture de la valve aortique
D) Fermeture de la valve tricuspide
E) Ouverture de la valve tricuspide

A

E) (également ouverture de la valve mitrale)

229
Q

Quelle est la formule pour calculer le débit caridaque?

A

DC = VE x FC

230
Q

Quel est le DC moyen?

A

5L/min ou
5000 ml/ min ou
70 ml par battement cardiaque

231
Q

Vrai ou faux,
Le système parasympathique prédomine a/n du coeur?

A

Vrai

232
Q

Vrai ou faux,
le système parasympathique (ou vagal) peut influencer les myocytes?

A

Faux, seulement le système sympathique peut influencer les cardiomyocytes, Le système parasympathique a seulement des effets sur les cellules cardionectrices.

233
Q

Qu’est qui peut inhiber le noeud sinusal?

A

-Stimulation parasympathique à l’aide de l’acéthylcoline
-Haute pression artérielle aiguë (via les barorécepteurs)
-Hypothermie
-Hyperkaliémie
-Hypocalcémie
-Mx

234
Q

Comment décrit-on une influence inhibitrice a/n du nouer sinusal?

A

Chronotrope -

235
Q

Que signifie le terme chronotrope -?

A

Dim de la FC

236
Q

Qu’est qui peut augm/ activer la fct du noeud sinusal?

A

-L’activation du système sympathique par l’épinéphrine et la norépinéphrine)
-Hypercalcémie
-Hormones thyroïdiennes
-T* corporelle élevée (fièvre, chaleur extrinsèque, ex’s)
-Chute de pression artérielle abrupte (à l’aide des barorécepteurs)
-Chimiorécepteurs
-Mx

237
Q

Vrai ou faux,
l’activation du nouer sinusale se traduit par un effet chronotrope +?

A

Vrai

238
Q

Que détecte les chémorécepteurs aortique et carotidiens?

A

-Dim de la PO2
-Augm de la PCO2
-Dim du pH

239
Q

Vrai ou faux,
Les chémorécepteurs envoient un message chronotrope +?

A

Vrai, car il détecte les acidose du système, donc on veut augm al FC pour éliminer nos déchets par la circulation pulmonaire.

240
Q

Quelle est le rôle de l’épinéphrine et norépinéphrine?

A

Favorise la production d’AMP cyclique qui entraîne une augm de calcium intra-cellulaire.

241
Q

Vrai ou faux,
L’épinéphrine et la norépinéphrine on un effetchronotrope +?

A

Vrai

242
Q

Vrai ou faux,
Les effets chronotrope + sont liés à l’auge du système sympathique?

A

Vrai.

243
Q

Nommez d’autres influences de la FC que le le système cardionecteur.

A

-Grossesse (Augm)
-Foetus/enfants (augm)
-Athlètes (dim)
-Sexe (H = dim, F = augm)

244
Q

Vrai ou faux,
Le VES influence le débit cardiaque de façon proportionnel?

A

Vrai

245
Q

Comment calcule-ton le VE (ou VES)?

A

VE (ml) = VTD (ml) - VTS (ml)

246
Q

Quelle est le VES moyen au repos?

A

70 ml

247
Q

Qu’es ce qui détermine le VES?

A

-La pré-charge
-La contractilité
-La post-charge

248
Q

Vrai ou faux,
Une augm de la post-charge dim le VES?

A

Vrai, carène augm de la post charge signifie qu’il ya une augm de la Pa et donc moins de sang est en mesure de sortir du coeur pour un même contractilité

249
Q

Qu’est que la relation de Frank-Starling?

A

C’est le relation qui explique et met en relation le lien entre l’étirement des sarcome et la qté de force musculaire produite. Plus le muscle cardiaque est étiré, plus il sera en mesure de contracté et d’éjecter de sang (augm du VES).

250
Q

vrai ou faux,
La pré-charge influence le volume télé-diastolique du ventricule?

A

Vrai.

251
Q

Vrai ou faux,
La pré-charge est influencé par le retour veineux?

A

Vrai.
Et partiellement par la FC

252
Q

Pourquoi le système veineux compte des pressions très faible à l’intérieur de ses vaisseaux?

A

Car c’est un système passif, le retour du sang est majoritairement fait par le pooling musculaire et favoriser par de petites valvules qui empêchent les reflux.

253
Q

Quels sont les 4 phénomènes importants qui viennent moduler le retour veineux?

A

-Pompe musculaire
-Pompe respiratoire
-Activation sympathique
-La fct de l’autre ventricule

254
Q

Vrai ou faux,
L’activation des muscles lisses présents dans les veinules via la norépinéphrine représente près de 50% du retour veineux?

A

Faux,
C’est la pompe musculaire qui représente 50% du retour veineux, les muscles lisse n’ont qu’un très faible impact sur le retour veineux.

255
Q

Vrai ou faux,
La norépinéphrine est sécrétée durant l’Activité physique?

A

Vrai,
Norépinéphrine = noradrénaline (même chose)

256
Q

Comment fonctionne la pompe respiratoire pour augm le retour veineux?

A

-L’augm de la pression abdominale provoquera l’abaissement di diaphragme et donc dim la pression intra-thoracique, ce qui aura pour impact d’auge le retour veineux du réseau veineux vers le thorax où la pression sera maintenant plus faible

257
Q

Vrai ou faux,
Si un ventricule fct moins bien cela n’aura pas d’impact sur le fonctionnement de l’autre ventricule?

A

Faux, s’il y a une difficulté d’un ventricule cela contribuera à une stagnation du système de l’autre ventricule

-Ventricule = interdépendant

258
Q

Vrai ou faux,
La contractilité / isotrope a une influence sur le volume télé-systolique?

A

Vrai

259
Q

Lesquels de ces choses ont un effets inotropes -?

1) mx
2) Acidose métabolique
3) Hypocalcémie et hyperkaliémie
4) hypercalcémie et hypokaliémie

A

1-2-3

260
Q

Vrai ou faux,
Le système sympathique a un effet inotrope + ?

A

Vrai, via l’épinéphrine et la norépinéphrine

261
Q

Vrai ou faux,
Une post-charge augm, augm le volume télé-systolique?

A

Vrai, car dim du VES

262
Q

Le débit cardiaque augm si:

A) chronotrope + ou -
B) Inotrope + ou -
C) Pré-charge augm ou dim
D) Post-charge augm ou dim

A

A) +
B) +
C) Augm
D) Dim

263
Q

Lequel des scénarios entraîne une dim du Q?

A) Une tachycardie en raison d’un stress émotif
B) L’injection d’épinéphrine en raison d’une réaction allergique
C) Hypercalcémie
D) Une réaction vagal?
E) Lever les jambes rapidement d’un pt.

A

D)

264
Q

À quoi sert la fraction d’éjection (FEVG)?

A

-À mesurer l’efficacité du ventricule à éjecter le sang
-Marqueurs important a/n du pronostic cardiaque
-Permet de classifier certains types d’insuffisance cardiaque

265
Q

Quelle est le FEVG normale?

A

70%

266
Q

Comment calcule-t-on la FEVG?

A

FEVG = (VTD - VTS/ VTD) X100

267
Q

Vrai ou faux,
Une dim de la FEVG aidera le débit cardiaque?

A

Faux, on éjecte moins de sang donc cela nuit au débit cardiaque.

268
Q

Qu’est que l’équation de Fick?

A

C’est l’équation qui permet d’estimer le VO2.

269
Q

Quelle est l’équation de Fick?

A

-VO2 = Q X ( (O2 artérielle) - (O2 veineuse))
ou
-VO2 = FC X VE X (1,34X HbX SaO2 - 1,34 X Hb XSvO2)

270
Q

Vrai ou faux,
La performance du corps humain durant l’ex’s dépend de la capacité à consommer l’O2 ou le VO2?

A

Vrai

271
Q

Qu’est que le phénomène de l’anticipation à l’ex’s?

A

C’est le phénomène qui entraînera une activation du centre cardioaccélérateur ce qui aura pour effet d’auge la FC et le VES.

272
Q

Que se produit-il à la FC lors de l’ex’s?

A

Augm (tachycardie)

273
Q

Par quoi est médié la FC?

A

La noradrénaline et l’adrénaline

274
Q

Par quoi sont sécrétée l’épinéphrine et la norépinéphrine?

A

Les glandes surrénales

275
Q

Vrai ou faux,
La noradrénaline et l’adrénaline sont les hormones du stress?

A

Vrai

276
Q

Vrai ou faux,
Le système parasympathique est présent même si le système sympathique est en fct?

A

Vrai, les 2 système se chevauche et l’un prédomine plus que l’autre en fct des besoins de l’organisme.

277
Q

Quels récepteurs ont une influence sur le SNS?

A

-Thermorécepteurs
-Chémorécepteurs
-Mécanorécepteurs (peau et tendons)

278
Q

Vrai ou faux,
Lors de l’activité physique la pré-charge est globalement augm?

A

Vrai

279
Q

Qu’est qui cause l’auge de la pré-charge lors de l’effort?

A

-L’augm de la pompe musculaire
-L’augm de la pompe respiratoire
-Les contractions des muscles via le sympathique

280
Q

Quelle est l’isotropie du coeur lors de l’activité physique?

A

Positif, car on veut augm le VES à l’effort.

281
Q

Que se passe-t-il à la TA lors de l’activité physique?

A

Augm

282
Q

Qu’est qui cause l’auge de la TA à l’effort?

A

-L’activation des récepteurs alpha et beta 2 sympathique
-La vasodilatation des vaisseaux de certains organes cibles
-L’augm du débit cardiaque (principalement)
-Niveau d’hydratation (avec déshydratation la TA n’augmentâtes pas autant à l’effort)

283
Q

Quelle est la formule pour mesurer la variation de la Pa (TA)?

A

DeltaP = DC X R

284
Q

Que se passe t-il a/n du débit cardiaque à l’effort?

A

Il est redistribué vers les organes qui nécessite le plus d’apport sanguin (muscles et coeur).

285
Q

Vrai ou faux,
Lors de l’effort physique nous pouvons observer une dim marquée du flot vers les organes intra-abdominaux?

A

Vrai

286
Q

Vrai ou faux,
La peau est le 3 organes a recevoir le plus de flot sanguin à l’effort?

A

Vrai, car il est important dans le processus d’évacuation de la chaleur.

287
Q

Qu’est qui permet la redistribution du flot sanguin aux muscles lors de l’activité physique?

A

La régulation intrinsèque a/n des muscles qui l’emporte sur la régulation extrinsèque.

288
Q

Qu’est qui médi la vasodilatation local lors de la régulation intrinsèque?

A

Le monoxyde d’azote (NO)

289
Q

Quelle est la PO2 dans les artères?

A

100 mmHg

290
Q

Quelle est la PCO2 dans les veines?

A

40 mmHg

291
Q

Quelle est l’équation de l’extraction cellulaire de l’O2?

A

Extraction O2 = 1,34 X Hb X (pO2artérielle - pO2 veineuse)

292
Q

Vrai ou faux,
Le transport de l’O2 du sang est linéaire?

A

Faux, non-linéaire

293
Q

Qu’est qui explique que le transport de l’O2 du sang n’est pas linéaire?

A

Parce que la dim de pO2 dans les tissus a un effet amplifié sur la dissociation de l’Hb-O2

294
Q

Quel est les facteurs limitant habituellement la poursuite d’un effort?

A

Le Q

295
Q

Qu’est qui peut expliquer une baisse de la performance a/n physiologique à l’effort?

A

1) une dim de la FC (insuffisance chronotrope) causé par: Maladie du système de conduction, âge
2)Une dim du VES causé par: une insuffisance cardiaque, maladie coronarienne, maladie valvulaire
3) Un dim de l’Hb causé par: Maladie pulmonaire (hypoxémie), anémie, shunt, maladie musculaire ou neuromusculaire, maladie métaboliques.

296
Q

Quels sont les effets bénéfiques de l’entraînement a/n cardiovasculaire?

A

-Amélioration du débit cardiaque (hypertrophie, dilatation des cavités cardiaques)

297
Q

Quels sont les effets bénéfiques de l’entraînement sur les muscles périphériques?

A

-Amélioration de l’efficacité de l’extraction et utilisation de l’O2 et du flot micro vasculaire.

298
Q

Après combien de temps peut apparaître un coeur d’athlète suite au début de l’entraînement?

A

3 mois

299
Q

Vrai ou faux,
Les adaptations cardiovasculaires à l’effort sont réversibles?

A

Vrai

300
Q

Vrai ou faux,
Le coeur s’entraîne et s’adapte en fct de la discipline exercé?

A

Vrai

301
Q

Vrai ou faux,
il y a une différence quant à la capacité adaptation de la dilatation ventriculaire entre les hommes et les femmes.

A

Vrai, les hommes ont une meilleure adaptation a/n de la dilatation

302
Q

Vrai ou faux,
L’ethnicité influence les capacité d’adaptation cardiaque?

A

Vrai

303
Q

Lequel de ces facteurs pourrait influencer négativement la livraison d’O2 aux muscles périphériques durant l’ex’s?

A) Une transfusion sanguine
B) Un mx qui bloque les récepteurs beta 1
C) Une hydratation constante durant l’effort
D) Une dilatation du Ventricule G secondaire à l’entraînement

A

B

304
Q

Quelles sont les adaptations musculaires à l’entraînement?

A

-La biogenèse mitochondriale
-Le développement de la microcirculation musculaire
-La modification du substrat métabolique.

305
Q

Quels sont les 3 métabolisme musculaire de production d’ATP?

A

1) Phosphocréatine
2) Glycolyse
3) Phosphorylation oxydative

306
Q

Vrai ou faux,
La phosphorylation oxydative produit 2 lactates?

A

Faux,
C’est la glycolyse qui produit 2 lactates.

307
Q

Vrai ou faux,
La phosphorylation oxydative est en lien avec le cycle de Krebs?

A

Vrai

308
Q

À quel endroit se déroule la phosphorylation oxydative?

A

A/n de la mitochondrie

309
Q

Combien de molécules d’ATP produit la phosphorylation oxydative?

A

environ 30 ATP par molécule de pyruvate

310
Q

Vrai ou faux,
La phosphorylation oxydative est notre principale fournisseur d’énergie?

A

Vrai

311
Q

Qu’est ce qui cause la fatigue à l’effort?

A

-Accumulation de produits métaboliques
-Déplétion d’ATP
-Déplétion du glycogène

*En d’autres mots l’atteinte du seuil anaérobique ou lactique.

312
Q

Qu’est que le seuil anaérobique ou lactique?

A

C’est le moment où il y a une accumulation de lactates intratissulaires puis sanguine

313
Q

Qu’est qui cause l’accumulation de lactate intratissulaire ?

A

C’est le fait que nous n’avons plus assez de récepteurs (mitochondrie) pour synthétiser l’O2, donc le lactate s’accumule dans les tissus.

314
Q

Vrai ou faux,
Il y a toujours production de lactate dans les tissus?

A

Vrai, car il y a toujours de la glycolyse.

315
Q

Vrai ou faux,
L’auge de la micro-circulation aura pour effet d’optimiser la surface de contact entre l’endothélium, et le sarcolemme et entraînera la créatine de nouvelles mitochondries et l’optimisation du métabolisme de celles-ci?

A

Vrai

316
Q

Quelles sont les adaptations musculaires physiologiques provoqué par l’activité physique?

A

-Augm de la capacité de stockage du glycogène dans les muscles
-Optimisation de l’utilisation des acides gras libres comme source d’énergie.
-Augm de la qté de molécules intermédiaires nécessaires au cycle de Krebs (phosphorylation oxydative)
-Favoriser les fibres à décharge lentes versus rapides

317
Q

Quelles sont les adaptations physiologiques provoqués par l’activité physique a/n du transport de l’O2?

A

Effet plus limités

-Augm de la production des globules rouge
-Amélioration de la capacités pulmonaire

318
Q

Vrai ou faux,
Il y a une dim rapide et significative des capacités aérobies avec un alitement prolongé?

A

Vrai

319
Q

Vrai ou faux,
Il y aurait 25% de dim du débit cardiaque après 10 jours de repos au lit?

A

Faux, c’est 23%

320
Q

Qu’est qui cause la dim du débit cardiaque lors de l’alitement?

A

-Dim du volume sanguin
-Dim du “pooling” veineux (par dim de la masse musculaire)
-Peu d’effets directs sur la contractilité

321
Q

Quels sont les types d’entraînement cardiovasculaire possible?

A

-Dynamique
-Isométrique
-Basse intensité
-Haute intensité
-Continue
-Intervalle

322
Q

Dans quelle % de notre seuil aérobique devons nous nous entraîner en continue?

A

entre 50 à 70% du seuil aérobique (proche ou juste en dessous) pendant 30 min

323
Q

Vrai ou faux,
L’entraînement continue a des effets plus optimale que l’entraînement par intervalle?

A

Faux, c’est le contraire et les adaptations se font à dose-réponse (de façon linéaire) à l’effort

324
Q

Qu’est que l’entraînement en intervalles aérobique?

A

C’est un entraînement en intervalle au seuil aérobique ou juste en dessus.

325
Q

Quel est l’avantage de l’entraînement par intervalles aérobiques?

A

Il permet une variation de rythme et évite l’ennui.

326
Q

Qu’est que l’entraînement par intervalles anaérobiques?

A

C’est un entraînement par intervalle avec de plus grandes variations dans les vitesses et avec une atteinte du seuil anaérobique mais de courte durée.

327
Q

Quelles sont les avantages de l’entraînement par intervalles anaérobique comparé à l’entraînement par intervalle aérobique?

A

-Permet l’amélioration des capacités survenant avec une durée d’entraînement plus courte
-Utilisé davantage pour entraînés des adaptations musculaires et moins pour entraîné des adaptation cardiaque.

328
Q

Vrai ou faux,
L’entraînement par intervalle aérobiques est davantage utilisé pour les gens qui ne tolère pas les dlr musculaire et l’accumulation d’acide lactique?

A

Vrai

329
Q

Concernant le seuil anaérobique, lequel est faux?

A) Il peut être augm avec l’entraînement continue et aérobique
B) Le seuil maximalisent atteignable est différent entre chaque individu car une composante génétique est présente
C) Le seuil est atteint lorsque la cellule musculaire devient hypnotique
D) Il est significativement abaissé chez les patients atteints d’une maladie cardiovasculaire

A

C)

330
Q

Quelles sont les 3 portions de l’aorte thoracique?

A

-Aorte ascendante
-La crosse aortique (arc)
-L’aorte descendante

331
Q

Quelles sont les branches principales de l’aorte dans sa portion thoracique?

A

-Artères coronaires D et G
-Artère (tronc) brachiocéphalique (se divise en carotide commune D et sous-clavière D)
-Artère carotide commune G
-Artère sous-clavière G

332
Q

Nommez 7 causes possibles de dissection aortique?

A

-Syncope, collapsus par extension péricardique
-HTA trop élevée
-insuffisance ventriculaire G
-Bradycardie par BAV
-Infarctus du myocarde (inférieur surtout coronaire D)
-Ishémie d’un MS (sous-clavière)
-AVC
-Paraplégie par ischémie médullaire
-Ischémie mésentérique
-Anurie
-Ischémie d’un MI avec paralysie ou paresthésies périphériques.

333
Q

Nommez des causes de dyspnée reliées à des obstacles ou problèmes de la circulation sanguine dans le coeur?

A

-Sténose/insuffisance aortique
-Sténose/insuffisance mitrale
-Insuffisance tricuspidienne
-Embolie pulmonaire
-Infarctus/thrombose coronarienne
-Tamponnade cardiaque
-Tumeur/myxome de l’oreillette G

334
Q

Vrai pu faux,
Les reins reçoivent 20% du Q totale?

A

Vrai

335
Q

Vrai ou faux,
64% du volume sanguin totale (5L) se trouve dans les artères?

A

Faux,
-?4% du volume sanguin totale se trouve dans les veines.

336
Q

Quelle est la formule pour calculer les variation de pression dans les réseau circulatoire?

A

Delta P = Q x R

337
Q

Pourquoi es que c’est important de calculer la résistance vasculaire systémique totale (RVS) et la résistance vasculaire pulmonaire (RVP)?

A

Car cela nous permet de diagnostiquer certains pathogénies et d’identifier des red flags.

338
Q

Quelle est la formule pour calculer le RVS?

A

RVS = (Pao - Pod) / Q

339
Q

Quelle est la formule pour calculer la RVP?

A

RVP = (Pap - Pog) / Q

340
Q

Quelle est la pression systémique normale et la pression pulmonaire normale?

A

-Systémiqe: 120/80
-Pulmonaire: 25/10

341
Q

Quels sont les déterminants de la résistances vasculaires?

A

-La longueur des vaisseaux
-Le rayon du vaisseau
-La viscosité liquide

342
Q

Qu’est que la loi de Poiseuille?

A

C’est la loi qui mets en lien les déterminants de la résistance vasculaire et qui donne la formule suivante:

-R = 8nl/pie r (à la 4)

343
Q

Qu’est que la loi de Laplace?

A

C’est la loi qui met en relation les déterminant de la tension sur la partie des vaisseaux circulatoire.

344
Q

Quels sont les déterminants de la tension sur la paroi des vaisseaux?

A

-Le rayon du vaisseau
-La pression dans le vaisseau

345
Q

Vrai ou faux,
Les capillaires sont uniquement composés de cellules épithéliales?

A

Vrai

346
Q
A

Réa Système cardiovasculaire🫀 (1 decks)

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