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PSL1993 > Système cardio-vasculaire > Flashcards

Système cardio-vasculaire Flashcards

1
Q

Rôles (2) du système cardiovasculaire?

A

Transporter et distribuer substances essentielles à toutes les cellules en fonction de leurs besoins.
Éliminer de ces mêmes tissus et cellules les produits résiduels du métabolisme.

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2
Q

Les 2 circuits, description et parcours du sang?

A

Ventricule gauche; Aorte; Artères; Artérioles; Capillaires des tissus périphériques; Veinules; Veines; Veines caves; Oreillette droite; Ventricule droit; Artère pulmonaire; Alvéoles; Veines pulmonaires; Oreillette gauche … (vaisseaux se succèdent selon calibre)

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3
Q

Parle-moi du débit cardiaque

A

Qté de sang pompée par chaque ventricule en L/min
Q = Ves x fréquence cardiaque = delta P/R = env. 5,4 L/min
Disposition des vaisseaux en série donc DÉBIT CONSTANT. Égalité des débits entre circuits pulmonaire et systémique.

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4
Q

Parle-moi de l’index cardiaque

A

Pour tenir compte des variations de Q selon taille et masse corporelle.
Q/surface corporelle. Valeur de référence = 3,2 L/min/m carré

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5
Q

Dans quel circuit est-ce que la pression est la plus faible? Pourquoi?

A

Pulmonaire, car la R y est plus faible, donc que la qté d’énergie nécessaire pour propulser la même qté de sang est 10x moindre. (+ résistance à écoulement est grande + il faut d’énergie pour propulser sang)

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6
Q

Poids, volume et localisation du coeur?

A

250-350 g. 600 cm cube. Occupe un espace correspondant à 2e côte jusqu’au 5e espace intercostal au centre de la cavité thoracique du médiastin.

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7
Q

Quel ventricule à la paroi la + épaisse et pourquoi?

A

Le ventricule gauche (12-15 mm). Effectue un travail mécanique plus important (circulation systémique)

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8
Q

Que comprend le médiastin?

A

Cœur, trachée, œsophage, gros vaisseaux artériels et veineux, nerfs phréniques et vagues, thymus)

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9
Q

Fonctions (3) du péricarde?

A

Isoler le cœur des autres structures intrathoraciques.

Limiter la dilatation aiguë du cœur (peu élastique).

Limiter le frottement

Son absence congénitale n’a pas de conséquence significative.

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10
Q

Structure du péricarde?

A

Sac fibro-séreux.

Portion externe fibreuse = péricarde pariétal.

Portion interne séreuse = péricarde viscéral ou épicarde.

Entre les 2 = cavité péricardique (10 mL de liquide)

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11
Q

2 pathologies liées au péricarde?

A

Péricardite: inflammation du péricarde (origine virale). Rétrécissement du péricarde suite `inflammation comprime masse cardiaque et limite fonction cardiaque. Douleurs thoraciques

Tamponnade cardiaque: accumulation (épanchement) de liquide dans cavité (due à saignement ou infection). Lorsque + de 150 mL cela réduit le volume cardiaque. Compromet la capacité de pompage du ventricule.

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12
Q

Structure et fonctions (3) du squelette fibreux cardiaque?

A

4 anneaux fibreux fusionnés, localisés autour des valves cardiaques et forment la charpente de base.

Assure cohésion mécanique en empêchant déformations.

Sert de point d’insertion aux valves, gros vaisseaux et 4 cavités ET au muscle cardiaque.

Nature fibreuse isole électriquement les oreillettes des ventricules.

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13
Q

Couches fonctionnelles cardiaques (3) ?

A

Épicarde (couche superficielle externe): feuillet séreux du péricarde, tissu adipeux, artères coronaires, fibres nerveuses

Myocarde (couche intermédiaire): cellules musculaires striées responsables de contraction cardiaque. Septum entre 2 ventricules.

Endocarde (couche interne): cellules endothéliales tapissant cavités cardiaques, valves cardiaques, tissu de conduction.

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14
Q

De quoi sont composées les valves cardiaques?

A

Feuillets valvulaires, cordelettes tendineuses et muscles papillaires

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15
Q

Combien de feuillets dans valve auriculo-ventriculaire gauche?

A

2 donc bicuspide ou mitrale

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16
Q

Combien de feuillets dans valve auriculo-ventriculaire droite?

A

3 donc tricuspide

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17
Q

Qu’est-ce qui distingue la valve aortique de la valve pulmonaire?

A

Au-dessus de la valve aortique on trouve des orifices (ostriums) qui constituent le point de branchement des vaisseaux coronaires à l’aorte (sinus de Valsalva)

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18
Q

Nomme 2 pathologies valvulaires

A

Insuffisance (régurgitation) = mauvaise fermeture due à dilatation de l’anneau mitral, lésions des feuillets valvulaires ou des muscles papillaires. Valve pas étanche.

Sténose: ouverture limitée due à épaississement et fusion des feuillets valvulaires. Ventricule doit générer plus de pression pour contrer augmentation de R.

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19
Q

Fibres cardiaques vs fibres squelettiques (4)

A

Myocytes cardiaques sont + petits, elles sont mono ou binucléées, ramifiées, ont moins de filaments contractiles (actine/myosine)

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20
Q

Quels dispositifs (2) permettent la transmission des potentiels d’action dans fibres cardiaques?

A

Disques intercalaires et tubules transverses (invagination de la membrane plasmique vers intérieur de cellule). Permettent synchronisation.

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21
Q

D’où est issu le système nerveux parasympathique? Et sympathique?

A

Des centres bulbaires. De la moelle épinière

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22
Q

Quelles fibres cheminent dans le nerf vague (nerf crânien X)?

A

Fibres préganglionnaires, qui sont longues et se synapsent dans le cœur.

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23
Q

Structure et fonction de la fibre post-ganglionnaire?

A

Elle est courte et libère de l’acétylcholine, qui ralentit le cœur et diminue sa force de contraction (surtout les oreillettes). Diminue fréquence cardiaque.

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24
Q

Comment peut-on bloquer les effets de l’activation parasympathique?

A

Avec de l’atropine, un antagoniste des récepteurs muscariniques.

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25
Q

Où se synapsent les fibres préganglionnaires du SN sympa.?

A

Dans une chaîne de ganglions (paravertébraux)

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26
Q

Où se terminent les fibres postganglionnaires du SN sympa et que libèrent-elles? Quels sont les effets?

A

Au cœur et elles libèrent de la norépinéphrine (noradrénaline). Accélère fréquence cardiaque et augmente la force de contraction.

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27
Q

Comment peut-on bloquer les effets de l’activation sympathique?

A

Avec des beta-bloqueurs (propanolol, timolol, atenolol …)

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28
Q

Combien y a-t-il d’artères coronaires?

A

2: l’artère coronaire droite et gauche.

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29
Q

C’est quoi la circulation coronaire?

A

Vaisseaux coronaires visibles en superficie du cœur ont des branches qui plongent perpendiculairement à la surface cardiaque et se ramifient formant ainsi la microcirculation coronaire.

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30
Q

C’est quoi et où sont les sinus de Valsalva?

A

Orifices coronaires (3) situés dans une cavité de la paroi aortique, au-dessus de la valve aortique. Évite de limiter la perfusion du myocarde.

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31
Q

En quoi se divise l’artère coronaire gauche?

A

Artère interventriculaire antérieure: court à la jonction antérieure des 2 ventricules au-dessus du septum

Artère circonflexe: chemine dans sillon auriculo-ventriculaire et irrigue portion latérale et postérieure du ventricule gauche

32
Q

Artère coronaire droit irrigue quoi?

A

Court dans sillon auriculo-ventriculaire droit et irrigue ventricule droit.

33
Q

Quelle veine coronaire est parallèle à l’artère intervetriculaire antérieure?

A

La veine interventriculaire antérieure

34
Q

Nom de la veine au niveau du sillon auriculo-ventriculaire?

A

Grande veine cardiaque

35
Q

Quel est le nom de la grande veine cardiaque dans sa portion terminale?

A

Sinus coronaire (à l’allure d’un système collecteur de gros calibre). S’abouche à l’oreillette droite

36
Q

Parle-moi du système veineux du ventricule droit

A

Moins organisé que pour ventricule gauche. Constitué de vaisseaux qui se drainent directement dans l’oreillette droite.

37
Q

Processus des pathologies coronariennes obstructives et thrombotiques

A
  1. Formation de lésions de l’endothélium des artères coronaires
  2. Obstructions limitent irrigation du ventricule et créent déficit de perfusion
  3. Durant exercice apparaît angine de poitrine, car besoin en O2 accru
  4. Lésions coronariennes s’érodent, collagène mis en nu, favorisant agrégation plaquettaire
  5. Caillot = obstruction complète ou partielle de l’artère coronaire.
  6. Si ischémie pendant certain temps; infarctus du myocarde
38
Q

Potentiel de repos des fibres cardiaques ventriculaires?

A

-90 mV. Près du potentiel d’équilibre du potassium (-95 mV)

39
Q

Rôle de l’activité électrique?

A

Activité séquentielle et cohérente

40
Q

Que se passe-t-il à -70 mV? À -35 à -40 mV?

A

Seuil d’activation. Perméabilité au Na+ augmente rapidement puis fermeture presqu’immédiate des canaux à sodium.
Perméabilité au Ca2+ augmente mais de façon retardée (canaux calciques lents)

41
Q

Potentiel d’action cardiaque vs muscle squelettique (pourquoi plateau?)

A

Présence d’un plateau autour de 0 mV due à présence des canaux calciques lents, qui prolongent durée du potentiel d’action.

Diminution de la perméabilité au K+ en même temps que augmentation perméabilité au Ca2+ (contrebalancée). À ce moment, les canaux Na+ sont fermés.

42
Q

Comment se produit la repolarisation?

A

Fermeture des canaux Ca2+ et retour à la perméabilité initiale au potassium.

43
Q

Comment la [Ca2+]intra augmente?

A

Canaux calciques lents localisés sur tubules T (25% de l’élévation) et libération de Ca2+ par réticulum sarcoplasmique suite à liaison de Ca2+ à des récepteurs.

44
Q

À quoi attribue-t-on le raccourcissement des fibres musculaires?

A

Ca2+ se lie à troponine C, qui déplace tropomyosine (associé à actine) et démasque les sites d’interaction entre actine et myosine.

45
Q

Où est initiée l’activité de dépolarisation cardiaque?

A

Dans le nœud sinusal, situé à la jonction de la veine cave supérieure et de l’oreillette droite. C’est lui qui a la fréquence la + élevée donc c’est lui qui a la commande du coeur.

46
Q

Qu’est-ce qui caractérise les cellules automatiques?

A

Présence d’un potentiel moins négatif (-60 mV) que cellules ventriculaires (-90 mV). Instable car pas de potentiel de repos, mais dépolarisation est + lente.

47
Q

Quels sont les 3 courants ioniques responsables de la dépolarisation diastolique lente spontanée?

A
  1. Courant sodique (Ih) responsable de l’augmentation de la perméabilité au Na+
  2. Réduction perméabilité au potassium
  3. Courant calcique transitoire (ICaT) est activé lors de la dépolarisation diastolique lente et permet de dépolariser jusqu’au seuil d’activation du courant calcique lent (ICaL) (autour de -35 à -40 mV) qui lui permet la dépolarisation jusqu’au potentiel maximum.
48
Q

Pourquoi les canaux sodiques ne participent pas à la dépolarisation des cellules automatiques?

A

Car potentiel minimum est moins négatif que le potentiel nécessaire à l’activation des canaux sodiques. Dépolarisation due aux canaux calciques lents et repolarisation due à augmentation de la perméabilité au potassium.

49
Q

À quoi servent les voies internodales?

A

À acheminer le potentiel d’action plus rapidement au noeud auriculo-ventriculaire.

50
Q

Pourquoi le potentiel d’action subit un retard de conduction au noeud AV? Rôles?

A

Peu de disques intercalaires et présence de tissu fibreux (isolant). Filtre empêchant certains potentiels d’action naissant aux oreillettes de se propager aux ventricules. Prévient propagation potentiel d’action des ventricules aux oreillettes. Laisse le temps aux oreillettes de se contracter. SEULE voie de propagation oreillette-ventricule.

51
Q

Combien de temps pour activer tout le ventricule (du noeud sinusal au réseau de Purkinje)?

A

30 ms (activation synchrone de toute la masse ventriculaire)

52
Q

2 problèmes liés à l’activation cardiaque (arythmies) ?

A

Rythmicité: irrégularité des foyers normaux / apparition de foyers anormaux

Conduction: ralentissement / bloc de la conduction. Peut mener à des rythmes cardiaques rapides et irréguliers

53
Q

Direction du courant?

A

Zone négative vers zone positive

54
Q

Qu’est-ce que capte l’ECG?

A

Évolution des différences de potentiel au niveau de la peau, qui résultent de l’évolution des changements de la polarisation des cellules cardiaques.

55
Q

Onde P?

A

Dépolarisation auriculaire

56
Q

De quoi dépendent l’amplitude et le sens des différences de potentiel?

A

Masse de tissu impliquée et orientation du dipôle. (Positif si intérieur + positif que extérieur)

57
Q

Onde QRS?

A

Dépolarisation ventriculaire (délai correspondant au temps passé dans noeud AV, soit env. 160 ms)

58
Q

Onde T?

A

Repolarisation ventriculaire

59
Q

Bloc AV partiel?

A

Activation des oreillettes active 1 fois sur 2 les ventricules. (onde QRS ne suit pas toujours onde P)

60
Q

Bloc AV complet?

A

Le noeud AV ne transmet pas de potentiels d’action aux ventricules, donc l’activité des ventricules n’est plus corrélée à celle des oreillettes. Elle dépend du faisceau de His et du réseau de Purkinje.

61
Q

Définition de systole?

A

Phase de contraction active des ventricules pendant laquelle la pression intra cavitaire augmente et le sang est expulsé hors du ventricule

62
Q

Définition de diastole?

A

Phase de relaxation des ventricules pendant laquelle la pression intra cavitaire chute et s’effectue le remplissage ventriculaire

63
Q

Comment on trouve le volume d’éjection systolique?

A

Volume fin de diastole (130 mL) - Volume fin de systole (50-60 mL)

64
Q

C’est quoi la phase isométrique?

A

Contraction du ventricule pour augmenter pression à un niveau supérieur à l’aorte (pression augmente mais volume ventriculaire reste constant)

65
Q

C’est quoi la phase isotonique?

A

Pression ventriculaire devient supérieure à l’aorte. Ouverture valve aortique. Début de la phase d’éjection ventriculaire.

66
Q

Phase de relaxation (isovolumétrique)?

A

Valve aortique est fermée. Chute de pression dans ventricule. Volume ventriculaire reste constant.

67
Q

Fraction d’éjection?

A

Vol. d’éjection/ Vol. télédiastolique (au repos = 65%)

68
Q

Phase de remplissage ventriculaire?

A

Quand pression ventriculaire est + faible que dans oreillette. Ouverture valve auriculo-ventriculaire. Remplissage.

69
Q

Bruits cardiaques?

A

Vibrations engendrées par mouvements valvulaires, accélération du sang ou mise en tension des feuillets valvulaires.
B1: Fermeture des valves auriculo-ventriculaires
B2: Fermeture des valves aortiques et pulmonaires

70
Q

Le déterminant le plus puissant du débit cardiaque?

A

La fréquence cardiaque (peut tripler au cours de l’exercice)

71
Q

Augmentation de la précharge?

A

Augmentation du volume en fin de diastole amène une augmentation de la pression ventriculaire au moment de contraction donc augmentation du volume d’éjection systolique. (loi de Starling)

72
Q

Effet inotrope positif?

A

Amplitude de contraction plus grande donc volume en fin de systole réduit. Précharge et postcharge constantes. Activation des récepteurs betas1-arénergiques par système sympathique.

73
Q

Effet de la postcharge?

A

Résistance contre laquelle éjecte le ventricule. Postcharge importante signifie que ventricule doit générer pressions élevées durant éjection. Engendre diminution du volume d’éjection systolique et augmentation du volume en fin de systole. La valve aortique se referme trop vite.

74
Q

Physiologie des vaisseaux

A

PAGE 18 yeah!

75
Q

Est-ce que les canaux sodiques voltage-dépendants sont activés dans les cellules pacemakers?

A

NON, car potentiel minimum est moins négatif (-60 mV) que potentiel seuil (-70 mV)

76
Q

Norépinéphrine agit sur quoi et provoque quoi?

A

Agit sur les récepteurs alphas-adrénergiques. Provoque constriction des artérioles et des veines. Contraction veineuse augmente retour veineux et peut compenser pour une perte de sang. (meilleur remplissage ventriculaire)

77
Q

Épinéphrine agit sur quoi et provoque quoi?

A

Agit sur récepteurs betas-adrénergiques et provoque vasodilatation

PSL1993 (2 decks)

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