Système cardiaque - Deuxième moitié (environ) Flashcards
1
Q
Combien de bruits cardiaques sont normalement entendus à l’auscultation? Décrire.
A
À l’auscultation, deux bruits cardiaques sont entendus. Le premier, grave et prolongé, correspond à la fermeture des valves auriculo-ventriculaires. Le second, aigu et bref, correspond à la fermeture des valves sigmoïdes.
2
Q
V ou F? L’ouverture des valves est silencieuse.
A
Vrai. Le claquement des bords libres des valves est peu sonore en raison de l’amortissement causé par le
sang.
3
Q
Que permet l’enregistrement l’aide d’un microphone?
A
Le microphone permet l’enregistrement du phonocardiogramme.
4
Q
Combien de bruits peuvent être entendus au phonocardiogramme? À quoi correspondent les 2 derniers?
A
4 bruits peuvent être entendus au phonocardiogramme, dont les deux pouvant être entendus à l’auscultation. Les troisième et quatrième bruits reflètent la turbulence provoquée par l’écoulement du sang à certains stades du cycle cardiaque.
5
Q
Quel est le rôle du thorax lors de l’écoute de bruits?
A
Le thorax joue le rôle d’une caisse de résonance dans laquelle se propagent les vibrations causées par la fermeture des valves.
6
Q
Quel est l’intérêt d’ausculter sur différentes zones de la paroi thoracique?
A
Certaines zones d’auscultation correspondent anatomiquement aux valves sous-jacentes. Bien que les
deux bruits cardiaques soient entendus dans toutes les zones d’auscultation, un bruit anormal apparaîtra, dans une zone d’auscultation donnée, d’amplitude relativement plus forte que dans les autres zones, ce qui permettra d’identifier la valve qui produit ce bruit anormal.
7
Q
À quel espace intercostal les valves sigmoïdes sont-elles situées?
A
Au deuxième espace intercostal.
8
Q
Comment un bruit anormal se traduit-t-il au phonocardiogramme?
A
Un bruit continu sera entendu entre le premier et le deuxième bruit, ou entre le deuxième et le retour du premier.
9
Q
En quoi la fonction cardiaque consiste-t-elle?
A
La fonction cardiaque se résume essentiellement à maintenir une circulation sanguine (débit) suffisante pour fournir aux tissus de l’organisme l’oxygène et les nutriments nécessaires à leur métabolisme, et à assurer l’élimination de leurs déchets métaboliques (CO2, etc.).
10
Q
V ou F? Le débit cardiaque est le même de chaque côté du coeur.
A
Vrai. Le débit cardiaque est le même de chaque côté du coeur.
11
Q
À quoi le volume télédiastolique correspond-il? Quelle est sa valeur au repos?
A
Il s’agit de la quantité de sang contenue dans le ventricule après la diastole. Sa valeur au repos est de 120-130 mL
12
Q
À quoi le volume télésystolique correspond-il? Quelle est sa valeur au repos?
A
Il s’agit de la quantité de sang contenue dans le ventricule après la systole. Sa valeur au repos est de 50-60 mL.
13
Q
À quoi le volume d’éjection correspond-il? Quelle est sa valeur au repos?
A
Il s’agit du volume de sang éjecté du ventricule lors de la systole. Sa valeur au repos est de 60-80 mL.
14
Q
À quoi le débit correspond-il? Quelle est sa valeur au repos?
A
Il s’agit de la quantité de sang éjectée d’un ventricule en une minute (volume d’éjection x fréquence cardiaque). Sa valeur au repos est de 5-6L/minute.
15
Q
À quoi la réserve cardiaque correspond-elle? Quelle est sa valeur pour un jeune adulte? Et pour un athlète?
A
Il s’agit du pourcentage maximal dont le débit cardiaque peut augmenter au-delà du débit de repos. Chez un jeune adulte, elle peut être de 300-40%, alors que pour un athlète elle peut être de 500-600%.
16
Q
À quoi l’indice cardiaque correspond-il? Quelle est sa valeur au repos?
A
Il s’agit du débit cardiaque par mètre carré de surface corporelle. Il n’a pas de valeur au repos; il dépend de la taille de l’individu.
17
Q
Quels niveaux peuvent atteindre les paramètres du débit cardiaque chez un athlète bien entraîné en exercice intense?
A
Volume télédiastolique: augmentation jusqu’à 250 mL
Volume télésystolique: diminution jusqu’à 10 mL
Volume d’éjection: augmentation jusqu’à 240 mL
Débit cardiaque: augmentation jusqu’à 30 L/min (à 125 batt/min)
18
Q
Quel est le seul paramètre du débit caridaque à diminuer chez un athlète bien entraîné en exercice intense?
A
Le volume télésystolique.
19
Q
Dans quelles conditions la réserve cardiaque peut-elle être modifiée à court terme?
A
Des événements tels que l’infarctus du myocarde ou un encombrement circulatoire aigu pourront diminuer la réserve cardiaque instantanément.
20
Q
Qu’est-ce qui permet de modifier la réserve cardiaque à long terme?
A
À long terme, la réserve cardiaque pourra être
augmentée, par exemple par l’entraînement physique, ou au contraire diminuée par certaines maladies
progressives du muscle cardiaque.
21
Q
Comment peut-on détecter la diminution de la réserve cardiaque? À quoi cela sert-il?
A
La diminution de la réserve cardiaque pourra être détectée lors de tests à l’exercice (dyspnée, fatigue musculaire) et aider au diagnostic de ces maladies.
22
Q
À quoi le retour veineux correspond-il si le débit cardiaque provient du ventricule gauche? Quelle proportion a-t-il p/r au débit cardiaque? Qu’arrive-t-il si cette proportion n’est pas respectée?
A
Le retour veineux est la quantité de sang déversée par les grandes veines dans l’oreillette droite en une minute. En moyenne, ces deux valeurs doivent être égales pour éviter une accumulation de sang dans un des compartiments de la circulation. Si l’un des termes de l’équation (débit cardiaque = retour veineux) dépasse l’autre d’une trop forte marge, il peut en résulter des conséquences graves pour l’individu,
23
Q
Par quoi l’efficacité de /la fonction cardiaque est-elle déterminée? Ces conditions varient-elles?
A
L’efficacité de la fonction cardiaque est déterminée essentiellement par le maintien d’un débit cardiaque suffisant pour combler les besoins des tissus en oxygène et en nutriments. Ces besoins varient de façon importante selon les conditions auxquelles l’organisme est soumis.
24
Q
Quelles variables peuvent être affectes pour modifier le débit cardiaque, et donc sa fonction?
A
La fréquence cardiaque et le volume d’éjection.
25
Quel est le facteur extracardiaque le plus important dans l'influence de la fréquence cardiaque?
Le système nerveux autonome sympathique et parasympathique.
26
Comment appelle-t-on l'effet du système sympathique sur le coeur?
Effet chronotrope positif
27
À quelle fréquence une stimulation maximale du système sympathique peut-elle amener le coeur?
Une stimulation maximale peut amener à tripler la fréquence cardiaque.
28
Quelle hormone est libérée pendant la stimulation du coeur par le système sympathique? À quels récepteurs se lie-t-elle?
Une stimulation du sympathique libère la noradrénaline des terminaisons nerveuses de ce système. L’hormone se lie alors à des récepteurs adrénergiques, surtout de type beta1, situés dans la membrane cellulaire.
29
Qu'entraîne la cascade de réactions chimiques qui suit la liaison entre la noradrénaline et le récepteur adrénergique?
La cascade de réactions entraîne la modification des propriétés des canaux ioniques, et ainsi à celle de la perméabilité membranaire aux ions. La noradrénaline diminue la perméabilité membranaire aux ions K+ et augmente celle aux ions Na+ et Ca++. Ces modifications diminuent le potentiel de repos de la membrane cellulaire (moins électronégatif), qui devient ainsi plus près du potentiel seuil où le potentiel d’action est déclenché.
30
Quels sont les effets de l'augmentation de l'excitabilité cellulaire?
L'augmentation de l’excitabilité cellulaire a pour effet:
- d’augmenter la fréquence des influx générés par le noeud sinusal
- de diminuer le temps de conduction au noeud A-V
- d’augmenter l’excitabilité de tout le coeur
31
De quelle façon les fibres parasympathiques atteignent-elles le coeur?
Les fibres du parasympathique atteignent le coeur par le nerf vague.
32
Quelle est la différence entre le vague droit et le gauche?
Levvague droit innerve surtout le noeud sinusal, alors que le gauche innerve surtout le noeud auriculoventriculaire.
33
Quelle hormone est libérée par le parasympathique? À quels récepteurs est-elle associée?
Le système parasympathique libère de l'acétylcholine (Ach), qui se lie aux récepteurs cholinergiques de type muscarinique situés dans la membrane cellulaire.
34
Quel est l'effet de l'acétylcholine sur la perméabilité membranaire?
L’acétylcholine augmente la perméabilité membranaire aux ions K+. Les membranes deviennent
donc hyperpolarisées à cause d’une sortie de K+ (dans le sens du gradient de concentration), et sont donc
moins excitables.
35
Quels sont les effets de l'hyperpolarisation de la cellule?
Cette diminution de l’excitabilité cellulaire a pour effet:
- de diminuer la fréquence des influx générés par le noeud sinusal
- d’augmenter le temps de conduction dans le noeud A-V
- de diminuer l’excitabilité de tout le coeur.
36
V ou F? Au repos, le système sympathique domine.
Faux. Au repos, le système parasympathique domine.
37
Que se passe-t-il au niveau de l'équilibre des systèmes sympa-para lors d'une activité physique intense?
Le système sympathique domine et la fréquence cardiaque augmente.
38
De quoi le volume télédiastolique dépend-il?
Le volume télédiastolique dépend de la quantité de sang qui pénètre dans le ventricule pendant la diastole. Ce volume sanguin est dépendant de la durée de la diastole et du retour veineux.
39
Quelle est la conséquence d'une fréquence cardiaque accélérée sur le volume télédiastolique? Et de la tachycardie?
La noradrénaline a pour effet d’augmenter la vitesse de contraction et de relaxation des fibres musculaires du ventricule, ce qui laisse plus de temps au ventricule pour le remplissage (donc plus grand volume télédiastolique). Une fréquence accélérée aura aussi pour conséquence
d’augmenter le retour veineux pénétrant dans le ventricule.
La tachycardie aura pour conséquence de raccourcir la diastole, ce qui diminuera d’autant le volume télédiastolique, et par conséquent le volume d’éjection.
40
De quoi le volume télésystolique dépend-il?
Il dépend de la quantité de sang éjecté lors de la contraction. Ce volume sanguin est lui-même dépendant de la force de contraction du muscle ventriculaire.
41
Quels sont les 2 facteurs qui contribuent à augmenter la force de contraction?
La loi de Frank-Starling et le système nerveux sympathique.
42
Comment la loi de Frank-Starling s'énonce-t-elle?
Dans des limites physiologiques, le coeur pompe tout le sang qui lui est fourni par le retour veineux, empêchant ainsi l’accumulation de sang dans les veines
43
Comment la loi de Frank-Starling s'explique-t-elle? Et au niveau cellulaire?
Ce phénomène s’explique par le fait que la force avec laquelle les fibres musculaires striées, y compris les fibres cardiaques, se contractent est proportionnelle au degré d’étirement des fibres avant leur contraction. Au niveau cellulaire, cette propriété des fibres musculaires striées est liée au fait que l’interdigitation des filaments d’actine et de myosine est plus près de leur position optimale pour la contraction lorsque les fibres sont étirées.
44
Comment s'appelle la capacité à répondre à la loi de Frank-Starling? Quelle est la limite de cette loi?
Cette capacité du coeur à obéir à la loi de Frank-Starling est appelée l’autorégulation hétérométrique du coeur. Notons que cette loi s’applique dans certaines limites physiologiques. En effet, au-delà d’un certain degré d’étirement, les fibres musculaires voient leur force de contraction diminuer
45
Quels sont les deux éléments sur lesquels agit le système nerveux?
Le système nerveux sympathique exerce une action sur la force de contraction cardiaque en plus d’affecter la fréquence cardiaque.
46
Comment appelle-t-on l'effet correspondant à une augmentation de la force de contraction?
L'effet inotrope positif.
47
À quelle proportion de sa force habituelle le système sympathique maintient-il le coeur (vs quand il est absent)? Quelle est l'augmentation maximale?
Normalement, l’activité basale du sympathique maintient la force de contraction du muscle cardiaque à un niveau 20% plus élevé que si le sympathique était inactif. Lors d’une stimulation maximale du sympathique, la force de contraction peut augmenter jusqu’à 100%.
48
Pour quel ion la noradrénaline augmente-t-elle la perméabilité? Quel effet cela a-t-il?
La noradrénaline augmente la perméabilité membranaire aux ions Ca++, ce qui accroît directement
l’activité contractile des fibres musculaires.
49
Pourquoi le système parasympathique n'a-t-il qu'un faible effet sur la contraction musculaire? De combien peut-il diminuer la force de contraction?
Car peu de ses fibres innervent les ventricules. Une stimulation maximale du nerf vague peut diminuer la contraction des ventricules de 30%.
50
Quel effet a la pression aortique sur le volume d'éjection? Pourquoi? Quelles peuvent être les conséquences si la pression est maintenue ou si elle dépasse un certain seuil?
La pression aortique n'a pas d'effet sur le volume d'éjection (ni sur le débit cardiaque). En effet,
une résistance accrue au pompage du coeur gauche (e.g. hypertension) n’affecte pas la quantité de sang
(volume d’éjection) pompée par le coeur, puisque le ventricule augmente sa force de contraction (loi de
Frank-Starling) pour vaincre la résistance aortique accrue, maintenant ainsi un volume d’éjection
normal.
Au-delà d’une certaine limite, cependant, le coeur ne pourra plus vaincre une pression trop
grande et perdra une partie de son efficacité. A long terme, le surcroît de travail imposé au coeur par une
résistance élevée à l’éjection du sang pourra, s’il est assez sévère, conduire à une diminution de la
capacité contractile du muscle cardiaque, qui pourra aller jusqu’à l’insuffisance cardiaque
51
Où le centre cardiaque est-il situé? Quel est son rôle?
Il est situé dans le tronc cérébral. Le centre cardiaque reçoit des influx des centres supérieurs
du cerveau et de différents récepteurs associés au système cardiovasculaire. Ce centre permet la
coordination réflexe de la réponse des systèmes sympathique et parasympathique, i.e. la stimulation d’un
des systèmes avec l’inhibition concomitante de l’autre.
52
Que sont les barorécepteurs? À quoi sont-ils reliés? Où sont-ils situés?
Ce sont des cellules qui sont sensibles à l’étirement.
Ils sont reliés au centre cardiaque
Les barorécepteurs sont situés dans la paroi de la crosse aortique, au niveau du sinus carotidien (jonction des carotides interne et externe) et dans la paroi de la majorité des grosses artères du cou et du thorax.
53
Quel événement augmente la fréquence de décharge des barorécepteurs?
L'élévation de la pression dans les carotides.
54
Quel effet a l'augmentation de décharge des barorécepteurs? Comment appelle-t-on cet effet?
L'augmentation de décharge des barorécepteurs amène une réaction vagale déclenchée par le centre cardiaque. Il s'en suit un ralentissement de la fréquence cardiaque, une diminution du débit et une chute de la pression artérielle.Cet effet s'appelle le réflexe sinu-carotidien.
55
Qu'arrive-t-il en cas de chute de pression?
Une chute de pression au niveau de la carotide (ou de l'aorte) provoque par la voie réflexe des barorécepteurs une diminution des influx vagaux et une prédominance du sympathique, d’où une accélération de la fréquence, une augmentation du débit et une augmentation de la pression artérielle.
56
V ou F? La stimulation des barorécepteurs a le même effet selon leur emplacement dans les artères.
Vrai. La stimulation des barorécepteurs a le même effet selon leur emplacement dans les artères.
57
Quels barorécepteurs répondent
| l'étirement dû à une augmentation de la pression veineuse? Comment répondent-ils?
Ceux situés dans les veines caves supérieure et inférieure et dans l'oreillette droite. Ils répondent en stimulant le centre cardioaccélérateur qui, par voie sympathique, augmente la fréquence et la force de contraction cardiaques (réflexe de Bainbridge)
58
V ou F? Les barorécepteurs agissent sur les changements à court terme.
Vrai. Les barorécepteurs agissent de façon rapide comme tampon contre les brusques changements de
pression artérielle.
59
Que se passe-t-il avec les barorécepteurs lors d'un changement de pression à long terme?
si la pression est modifiée à long terme, i.e. dans l’hypertension chronique, les barorécepteurs s’adaptent à cette nouvelle pression. Ils sont toujours efficaces dans le contrôle des variations brusques de pression,
mais ils fonctionnent à une pression artérielle générale plus élevé.
60
Où les chimiorécepteurs se retrouvent-ils? À quoi sont-ils sensibles?
Ils sont dans la crosse aortique et dans les embranchements des artères carotides communes.
Ils sont sensibles à l’O2 artériel, au CO2 et aux ions H+ (pH sanguin).
61
Comment fonctionnent les chimiorécepteurs?
Une diminution de la concentration en O2 ou une augmentation du CO2 dans le sang artériel stimule
ces récepteurs, qui à leur tour provoquent par la même voie réflexe que les barorécepteurs une inhibition
du nerf vague et une accélération de la fréquence cardiaque.
62
Que sécrètent les médullosurrénales? À quoi répondent-elles? Comment les hormones sécrétées voyagent-elles? Quel effet ont-elles?
La partie médullaire des glandes surrénales sécrète l’adrénaline (et en moindre quantité la noradrénaline) en réponse à des centres supérieurs du cerveau. Ces hormones rejoignent entre autres le coeur par la circulation sanguine et ont le même effet sur la fonction cardiaque que la noradrénaline
63
Quel est le rôle des hormones thyroïdiennes?
Elles augmentent le métabolisme général de l’organisme, y compris celui du coeur. On observe une élévation de la fréquence cardiaque dans l’hyperthyroïdie, et l’inverse dans les cas d’hypothyroïdie.
64
Quelle est la conséquence d'un déséquilibre des électrolytes?
Un déséquilibre des électrolytes peut amener un dysfonctionnement important du coeur.
65
Quelle est l'évolution globale de la fréquence cardiaque avec l'âge?
Elle est basse en prénatal, très élevée en néonatale pour tranquillement diminuer durant l'enfance pour remonter légèrement à l'âge adulte.
66
V ou F? Dans des conditions normales, le muscles cardiaque détermine lui-même son débit.
Faux. Dans des conditions normales, ce n’est pas le
muscle cardiaque lui-même qui détermine le débit cardiaque.
Le coeur répond en effet à une demande accrue de façon passive, i.e. il accroît son action de pompage s’il en est besoin
67
Quel facteur détermine la quantité de sang qui sera pompée par le coeur?
Le retour veineux détermine la quantité de sang qui sera pompée par le coeur.
68
Quelle est la capacité maximale de pompage du coeur? Et le volume pompé au repos? Par quoi est-il déterminé?
Le coeur non-stimulé par le sympathique possède la capacité maximale de pomper de 13 à 15 litres/min de sang, alors que le volume de sang pompé par le coeur au repos est d’environ 5 litres/min.
Ce 5 litres/min est déterminé par le retour veineux, et non par le muscle cardiaque lui-même. Le coeur a donc un rôle permissif dans la régulation du débit cardiaque.
69
Qu'arrive-t-il si le retour veineux dépasse la capacité maximale normale de pompage du sang?
Le coeur devrai être stimulé par le sympathique pour pomper l'excédent.
70
Par quoi le rôle permissif du coeur peut-il être augmenté? Jusqu'à combien peut-il l'être? Jusqu'à combien le système sympathique peut-il l'amener dans ce cas?
Le rôle permissif du coeur peut être augmenté par l’hypertrophie du coeur qui se développe chez les athlètes. Le coeur peut en effet augmenter sa taille de 50%, et ainsi augmenter le rôle permissif du coeur jusqu’à 20 litres/min (sans stimulation du sympathique). Chez ces athlètes, lors d’un exercice intense, la stimulation du sympathique peut augmenter le niveau de permissivité du coeur jusqu’au double de cette valeur, soit environ 35 litres/min, et donc près de 6 fois le débit de repos.
71
Qu'est-ce qui peut diminuer la permissivité du coeur? Comment appelle-t-on cette situation? Quel élément est maintenant le facteur limitant du contrôle du débit cardiaque?
Certaines maladies cardiaques diminuent le degré de permissivité du coeur. Lorsque le coeur n’est plus capable de pomper le sang qui lui est
fourni par le retour veineux, on dit qu’il est en insuffisance. A ce moment, c’est le coeur lui-même qui devient le facteur limitant dans le contrôle du débit cardiaque, et non plus le retour veineux comme c’est le cas pour un coeur normal.
72
Par quoi le retour veineux est-il effectué?
Par les tissus périphériques en réponse à leurs besoins métaboliques.
73
Qu'est-ce qui détermine le volume de retour veineux à se rendre à l'oreillette?
C'est la somme des besoins de tous les tissus périphériques qui détermine le retour veineux à l’oreillette droite. Des mécanismes nerveux et locaux modulent la quantité de sang qui irrigue les tissus et qui est recueillie ensuite dans la circulation veineuse, en fonction des besoins métaboliques de ces tissus.
74
La contraction mécanique d'un cardiomyocyte est initiée par un événement électrochimique membranaire, le potentiel d'action. Décrivez en ordre chronologique les changements ioniques à l'origine du potentiel d'action et de la contraction qui s'ensuit (9 étapes)
1. Entrée de cations provenant d'une cellule voisine (nodale ou musculaire) par les nexus et légère diminution du potentiel de membrane (moins électronégatif).
2. Ouverture des canaux à Na rapides, entrée de Na, dépolarisation de la membrane.
3. Ouverture des canaux à Ca, entrée d'ions Ca qui compensent la sortie de K (plateau).
4. Libération d'ions Ca du reticulum sarcoplasmique.
5. Début de la contraction mécanique.
6. Ouverture des canaux à K, sortie d'ions K, début de la repolarisation membranaire.
7. Fermeture des canaux à Ca, transport actif du Ca hors du cytoplasme.
8. Fin de la contraction mécanique et relaxation.
9. Rétablissement de la balance ionique par les pompes ioniques.
75
V ou F? La transmission de l'onde de dépolarisation du noeud sinusal se rend jusqu'à la peau.
Vrai.
76
Qu'enregistre l'électrocardiogramme?
Les potentiels électriques générés par le coeur.
77
Comment le dipôle électrique est-il établi?
Le dipôle électrique est amené par une différence de potentiel entre deux partie du coeur.
Au repos, l’extérieur de toutes les cellules cardiaques est électropositif. Lorsque débute la dépolarisation d’une région du coeur, par exemple le noeud sinusal, l’extérieur des cellules de cette région devient électronégatif par rapport au reste du coeur qui demeure électropositif
78
Pourquoi n'y a-t-il pas de potentiel enregistré sur l'ECG quand les oreillettes ou les ventricules sont complètement polarisés ou complètement dépolarisés?
Des déflexions sont enregistrées lorsque les muscles sont partiellement polarisés ou dépolarisés, puisque c’est à ce moment que les courants électriques sont transmis d’une région du muscle à l’autre, causant une différence de potentiel (dipôle).
79
Quelles sont les ondes enregistrées sur l'ECG? À quoi correspondent-elles?
PQRST
P: dépolarisation des oreillettes
QRS: dépolarisation des ventricules
T: repolarisation des ventricules
80
Pourquoi parle-t-on plus de l'intervalle PR que de l'intervalle PQ? À quoi correspond le PR?
Parce que l'onde Q est souvent absente. L'intervalle PR est l'intervalle entre le début de l'onde P et le début du complexe QRS. Il correspond au délai entre le début de l’excitation de l’oreillette au noeud sinusal et le début de l’excitation du ventricule
81
À quoi l'intervalle QT correspond-il? Que doit-on vérifier?
Intervalle entre le début du complexe QRS et la fin de -l'onde T. L’intervalle QT varie avec la fréquence cardiaque et ne doit pas dépasser une certaine durée pour une fréquence donnée. Cet intervalle donne une mesure approximative de la durée de la systole ventriculaire.
82
À quoi le segment ST correspond-til? À quoi devrait-il ressembler?
C’est le segment compris entre la fin du complexe QRS et le début de l’onde T, où toutes les cellules ventriculaires sont dépolarisées. Il est donc normalement sur la ligne isoélectrique.
83
V ou F? L'ECG ne peut être enregistré qu'à un point sur le corps.
Faux. L'ECG peut être enregistré à plusieurs points sur le corps.
84
Quel effet peut avoir un changement de position des électrodes sur le corps?
Les ondes électriques enregistrées par l’ECG pourront varier de forme, de polarité et d’intensité selon la nature des courants électriques générés pendant le cycle cardiaque par rapport à la position et à la polarité des électrodes.
85
Que sont les dérivations?
Les dérivations sont les angles dans lesquels sont obtenus les tracés de l'ECG.
86
Où les électrodes d'enregistrement sont-elles placées? Comment s'appelle le triangle formé?
Les électrodes d’enregistrement sont placées à trois endroits du corps: les extrémités des deux bras et de la jambe gauche. Ces extrémités correspondent électriquement aux pointes d’un triangle équilatéral tracé sur le thorax autour du coeur. Ce triangle imaginaire s’appelle triangle d’Einthoven
87
Quelle est la particularité du centre de ce triangle?
Le centre du triangle, qui correspond au centre du coeur (noeud AV), demeure électriquement neutre pendant tout le cycle cardiaque.
88
V ou F? Les électrodes correspondant aux sommets et au centre du triangle auront toujours la même polarité pour une dérivation donnée.
Vrai. Les électrodes correspondant aux sommets et au centre du triangle auront toujours la même polarité dans une dérivation donnée.
89
À quoi les dérivations standard (bipolaires) servent-elles?
À mesurer les variations électriques entre deux membres
90
À quoi les dérivations unipolaires servent-elles?
Les dérivations unipolaires des membres (aVR, aVL, aVF) enregistrent les variations du potentiel
électrique à un seul membre (un des bras ou la jambe gauche) par rapport au point neutre (centre du
triangle).
91
Décrire le rôle des dérivations péricordiales
Elle enregistre les variations de potentiel électrique dans la musculature cardiaque immédiatement sous l’électrode.
92
Dans quel sens la propagation de l'onde s'effectue-t-elle?
Elle s'effectue d'une région électronégative vers une région électropositive
93
Que traduit une déflexion positive? et négative?
Positive: Que la déflexion se fait dans le même sens que la position des électrodes.
Négative: Quand la déflexion se propage de sens opposé à la position des électrodes.
94
Quel élément détermine l'amplitude de la déflexion?
L'amplitude de la déflexion enregistrée est déterminée par l’angle formé entre l’axe de dépolarisation et la ligne de référence sur laquelle les électrodes sont situées.
90 = nulle, 0 ou 180 = max
95
Quel élément détermine la durée de propagation de l'onde?
La durée d’une onde ou d’un ensemble d’ondes correspond à la durée du phénomène électrique qui l’a généré, c’est-à-dire à la durée de propagation de l’onde de dépolarisation.
96
Pourquoi utilise-t-on l'ECG en clinique?
Pour déterminer l'état physiologique du coeur.
97
Quels éléments permettent d'analyser l'ECG?
La forme, l'amplitude, la polarité et la durée des différentes ondes.
98
Que représentent les différentes parties du vecteur électrique moyen? De quelle façon est-il quantifié?
Un vecteur est représenté par une flèche ayant une certaine longueur (amplitude de l’onde) et une certaine
direction (polarité de l’onde). Ce vecteur est quantifié à l’aide du triaxe de Bailey avec les amplitudes des complexes QRS générés dans au moins deux dérivations lors de la dépolarisation des ventricules
99
Que stipule la loi d'Einthoven?
La somme des voltages des ondes enregistrées en DI et DIII est égale au voltage enregistré en DII.
100
À quoi l'amplitude d'un complexe QRS correspond-elle?
L’amplitude d’un complexe QRS correspond à la somme algébrique de toutes les ondes du complexe enregistrées dans une dérivation donnée, en tenant compte de la polarité de celles-ci.
101
Quel est l'axe électrique moyen d'un coeur normal?
59°
102
Comment l'axe électrique du coeur se déplace-t-il pendant la respiration?
En inspiration, le diaphragme s’abaisse pour laisser entrer l’air dans les poumons, ce qui résulte en un déplacement de l’apex du coeur vers le bas. L’axe électrique du coeur est donc dévié légèrement vers la droite. Inversement, l’élévation du diaphragme lors de l’expiration pousse l’apex du coeur vers la gauche, et l’axe électrique du coeur est conséquemment dévié légèrement vers la gauche.
103
Qu'arrive-t-il à l'axe électrique du coeur si un des ventricules est hypertrophié? Pourquoi?
Lorsque l’un des ventricules est grandement hypertrophié par rapport à l’autre, l’axe électrique du coeur est dévié vers le côté du ventricule hypertrophié.
La dépolarisation du ventricule hypertrophié prend plus de temps que celle du ventricule normal, puisque la masse musculaire est beaucoup plus importante. De ce fait, le ventricule normal sera dépolarisé bien avant le
ventricule hypertrophié, ce qui produit un vecteur moyen de forte intensité originant du côté normal et allant vers le côté hypertrophié.
104
Par quoi la durée de l'onde QRS pourrait-elle être augmentée?
L’allongement de la durée du QRS est toujours provoqué par l’augmentation du temps de propagation de l’onde de dépolarisation.
105
De quel côté ira la déviation en cas de bloc de la branche gauche? Quel effet cela a-t-il sur le complexe QRS?
À gauche, car la dépolarisation prend beaucoup plus de temps à se rendre à gauche qu'à droite, où elle peut être transmise par les fibres de Purkinje 3x plus vite. Le complexe QRS est fortement augmenté puisque le temps de propagation de l'onde est beaucoup plus grand.
106
Comment différencier une hypertrophie d'un bloc avec l'ECG?
Le QRS est plus augmenté avec un bloc qu'avec une hypertrophie.
107
V ou F? La zone musculaire ischémiée est inactive et demeure donc constamment en état de repos.
Faux. La zone musculaire ischémiée est inactive et demeure donc constamment en état de dépolarisation.
108
Qu'arrive-t-il à l'ECG en cas d'ischémie d'un ventricule?
Au lieu de revenir et de demeurer sur la ligne isoélectrique à la fin d’un cycle cardiaque, le tracé de l’ECG est soit au-dessus ou en dessous de cette ligne, puisqu’une partie du coeur demeure dépolarisée (région électronégative) par rapport au reste du muscle cardiaque qui, lui, s’est repolarisé normalement (région électropositive).
109
À quel moment l'ECG pourrait-il se trouver sur la ligne isoélectrique dans de telles conditions?
Le seul moment où l’ECG se situe sur la ligne isoélectrique (point “J”) est celui où toutes les cellules ventriculaires sont dépolarisées simultanément, i.e. à la fin du complexe QRS.
110
De quel côte ira le vecteur électrique moyen en cas d'infarctus du myocarde du ventricule D?
la présence soutenue d’une région dépolarisée provoque une déviation du vecteur électrique moyen pendant la propagation de la dépolarisation dans le ventricule. Dans l’exemple donné, l’infarctus d’une partie du ventricule droit amène une déviation de l’axe électrique du coeur vers la gauche.
111
V ou F? L'insuffisance cardiaque est la conséquence de plusieurs patho cardiaques.
Vrai.
112
Comment l'insuffisance cardiaque est-elle définie?
L’insuffisance cardiaque est définie comme la condition dans laquelle le coeur est incapable de pomper adéquatement le sang qu’il reçoit par le retour veineux.
113
Comment l'insuffisance cardiaque se manifeste-t-elle?
Elle se manifeste soit par une diminution du débit cardiaque, soit par une accumulation de sang dans
les veines en amont des oreillettes malgré un débit cardiaque normal.
114
L'insuffisance cardiaque peut-elle être compensée? Qu'arrive-t-il à la réserve cardiaque?
Oui, mais la réserve cardiaque diminue (si pas compensé aussi...)
115
V ou F? L'insuffisance peut survenir de façon aiguë ou chronique.
Vrai
116
V ou F? Quand l'insuffisance se manifeste, elle agit sur tout le coeur.
Faux. Comme le coeur est constitué de deux pompes indépendantes, l’insuffisance peut se manifester au
coeur droit, au coeur gauche, ou à tout le coeur
117
De quel côté les insuffisances ont-elles le plus souvent lieu? Pourquoi?
L’insuffisance unilatérale gauche est beaucoup plus fréquente que l’insuffisance du coeur droit, puisque l’une de ses causes les plus communes, l’infarctus, survient préférentiellement dans le ventricule gauche
118
Combien y a-t-il de phases à la réponse du coeur à une surcharge de travail? Quelles sont-elles?
Il y a 3 phases.
L’imposition soudaine d’un surcroît de travail conduit à une phase initiale d’Insuffisance cardiaque
aiguë dans laquelle les réserves fonctionnelles du myocarde (réserve cardiaque) sont dépassées par la
demande.
Cette insuffisance peut être corrigée par le développement de la seconde phase, l’Hyperfonction
compensatoire, qui apparaît lorsque l’hypertrophie des cardiomyocytes augmente progressivement la
capacité du coeur à répondre à la surcharge.
Cependant, parce que les cellules d’un coeur chroniquement surchargé se détériorent et meurent, la
réponse se termine par une phase finale d’Épuisement, de mort cellulaire et de fibrose, qui amènera
éventuellement l’insuffisance à un stade de décompensation
119
À quel moment une insuffisance cardiaque décompensée peut-elle survenir?
Cette situation apparaît lorsque les mécanismes compensatoires n’ont pas le temps de s’établir ou,
lorsqu’après leur développement, ils deviennent inadéquats pour compenser l’insuffisance
120
Quelle est la conséquence de l'insuffisance gauche?
L’insuffisance gauche augmente la pression circulatoire dans les poumons. Si la diminution de la capacité du coeur gauche à pomper le sang qui lui parvient de la circulation pulmonaire est suffisamment prononcée, il en résultera une congestion pulmonaire (accumulation de liquide dans les poumons) qui pourra dégénérer en oedème pulmonaire.
Ce dernier résulte en une diminution de l’efficacité des échanges gazeux entre le sang et l’air, et conduit donc à une diminution de l’oxygénation du sang. La séquence de ces événements peut être extrêmement rapide (20 - 30 min) et conduire à la mort.
121
Décrire le cercle vicieux de l'insuffisance gauche.
Le travail excessif du coeur amène une augmentation du retour veineux, qui augmente donc le volume sanguin dans les poumons. Ceci mène à un début de congestion pulmonaire, et donc à une diminution de l'oxygénation du sang. Le coeur s'affaiblit, et il se crée une vasoconstriction périphérique par stimulation réflexe du système sympathique de façon à augmenter le retour veineux, et à recommencer le cercle.
L'affaiblissement du coeur pourrait aussi mettre fin au cercle en menant à un arrêt cardiaque.
122
Quelle est la conséquence de l'insuffisance droite?
L’insuffisance ventriculaire droite a pour effet de créer une accumulation de sang dans la circulation systémique (membres inférieurs, foie), et se traduira à plus ou moins long terme par un oedème périphérique. L’insuffisance droite sévère pourra éventuellement conduire à l’insuffisance gauche et à la décompensation.
123
À quoi l'hypertrophie physiologie et l'hypertrophie pathologique sont-elles respectivement dues?
Physiologique: par l'exercice.
Pathologique: Réponse à une surchargechronique
124
Nommer une importante distinction entre l'hypertrophie physiologique et la pathologique.
Différences dans la nature du stimulus qui provoque la croissance cellulaire, ainsi que dans la durée pendant laquelle le stimulus est maintenu.
De plus, l’exercice s’accompagne d’une oxygénation optimale du tissu cardiaque, ce qui n’est pas le cas dans des conditions pathologiques.
125
Que sont les troubles du rythme?
C’est l’ensemble des irrégularités des battements, des troubles de la fréquence cardiaque et de la conduction de l’onde de dépolarisation.
126
Par quoi les troubles du rythme peuvent-ils être causés (5 éléments)
Les anomalies du rythme cardiaque peuvent être causées par:
- Une rythmicité anormale de l’entraîneur cardiaque (noeud sinusal);
- Le remplacement du noeud sinusal par une autre région du système cardionecteur comme entraîneur
cardiaque;
- Un blocage, à différents niveaux, de la transmission de l’impulsion électrique à travers le coeur;
- Le développement de voies anormales de transmission de l’impulsion électrique à travers le coeur;
- La génération spontanée d’impulsions anormales par des régions quelconques du coeur. Celles-ci
peuvent originer de partout
127
Quels troubles peuvent originer du noeud sinusal?
Bradycardie, tachycardie, arrêt sinusal, arythmie
128
Quels sont les autres troubles particuliers?
- Perturbations résultant du blocage de la conduction de l’influx: bloc sinusal, blocs auriculoventriculaires
(premier, second ou troisième degré), blocs de branche.
- Extrasystoles, ou contractions prématurées.
- Flutter et fibrillation.
- Arrêt cardiaque
129
Par quoi le bloc AV peut-il être causé?
- l’ischémie des fibres du noeud A-V (insuffisance coronarienne);
- la compression du noeud A-V par du tissu cicatriciel ou calcifié suite à un infarctus;
- l’inflammation du noeud A-V (myocardite, diphtérie, fièvre rhumatismale);
- une stimulation vagale extrême dans le syndrôme du sinus carotidien (sensibilité excessive des
barorécepteurs à cause de l’artériosclérose de cette partie de la carotide).
130
Que sont les extrasystoles? Par quoi sont-elles causées?
Ce sont des contractions qui se produisent avant le temps normal. Elles sont causées par la présence d’un foyer ectopique qui stimule le coeur en lieu et place du noeud sinusal
131
Par quoi les foyers ectopiques sont-ils engendrés?
Un foyer ectopique peut être engendré par:
- une ischémie localisée;
- des plaques calcifiées (athérosclérose) localisées qui pressent et irritent les tissus adjacents;
- l’irritation du noeud A-V, du système de Purkinje ou du myocarde par des médicaments, la nicotine,
la caféine, l’alcool ou le manque de sommeil.
132
Qu'est-ce que la fibrillation?
La fibrillation est une condition dans laquelle les oreillettes ou les ventricules battent de façon très rapide et désordonnée.
133
Qu'implique le mécanisme de production de la fibrillation?
Le mécanisme de production de la fibrillation semble impliquer le développement d’un mouvement circulaire de propagation indéfini de l’influx autour du coeur, appelé courant de ré-entrée.
134
Qu'arrive-t-il normalement lorsqu'un influx circulaire revient à son point de départ?
Si les fibres initialement stimulées sont en période réfractaire, il disparaît.
135
Quelles sont les 3 conditions qui permettraient à l'influx de ne pas disparaître lorsqu'il rejoint son point de départ? Comment appelle-t-on le résultat?
1. Augmentation de la distance à parcourir. Ceci donne le temps aux fibres initialement excitées de
sortir de leur période réfractaire et devenir ainsi excitables à nouveau. Le courant de ré-entrée est à ce
moment initié (ex. coeur dilaté)
2. Diminution de la vitesse de conduction. Même si la distance à parcourir demeure normale, le
temps de propagation plus long pourra favoriser l’initiation d’un courant de ré-entrée. (ex. bloc du
système de Purkinje, ischémie du muscle, hyperkaliémie, etc.)
3. 3. Diminution de la durée de la période réfractaire. Les fibres redeviennent excitables plus
rapidement. (ex. certains médicaments comme l'adrénaline, tachycardie prolongée.)
136
Que peut-on dire du noeud sinusal lorsqu'il y a présence d'un courant de ré-entrée?
Il perd son rôle d'entraîneur cardiaque.
137
Par quoi la fibrillation est-elle caractérisée?
La fibrillation est caractérisée par de nombreuses “vagues” de contraction indépendantes se
dispersant simultanément dans diverses directions à la surface du muscle cardiaque
138
Pourquoi la propagation circulaire ne peut-elle pas être maintenue longtemps?
Car il existe un asynchronisme des périodes réfractaires des cellules cardiaques.
139
Qu'arrive-t-il aux influx circulaires lorsqu'ils rencontrent des zones en période réfractaire et qu'il y a des zones repolarisables à côté?
Ils se divisent, entraînant une réaction en chaîne qui entraîne la formation d’un grand nombre d’ondes de dépolarisation de courte dimension et allant dans plusieurs directions simultanément. Le ventricule perd alors complètement sa capacité de pompage du sang.
140
Quelles circonstances favorisent l'apparition de mvt circulaires pouvant dégénérer en fibrillation?
Le bloc des fibres de Purkinje, ce qui ne laisse qu’une conduction musculaire, plus lente;
une forte dilatation ventriculaire (augmentation de la distance à parcourir pour l’onde de dépolarisation);
la présence de foyers ectopiques;
dans certaines conditions, un courant électrique alternatif externe
141
Quelle est la cause la plus fréquente de fibrillation chez l'humain?
La cause la plus fréquente de la fibrillation ventriculaire chez l’humain est l’apparition d’un foyer d’irritation dans le ventricule par suite de l’insuffisance d’irrigation coronaire ou par compression due à la présence d’une plaque athéromateuse.
142
Quelle proportion des individus meurent en fibrillation?
Plus de 35%
143
La disparition spontanée de la fibrillation est-elle fréquente? Après combien de temps le muscle ventriculaire s'affaiblit-il de façon fatale?
La disparition spontanée de la fibrillation est très rare. Après 60 à 90 sec, le muscle
ventriculaire s’affaiblit (ischémie par absence de circulation coronarienne) et est alors incapable de
reprendre son activité contractile même si la fibrillation disparaît. C’est la mort immédiate.
144
Comment peut-on défibriller un coeur? Quel est le principe?
Un très fort courant électrique appliqué pendant quelques millisecondes peut défibriller le coeur en mettant toutes les fibres en contraction, et donc en période réfractaire. Puis, le noeud sinusal , ou souvent un foyer ectopique, reprend le contrôle du coeur après quelques secondes
145
Que doit-on faire avant la défibrillation?
Avant la défibrillation, une circulation minimum de sang oxygéné dans l’aorte et les artères coronaires est maintenue grâce au massage manuel du coeur au niveau du sternum, accompagné de manoeuvres d’assistance respiratoire. Le massage cardiaque permet de tenter la défibrillation avec reprise efficace de la fonction cardiaque jusqu’à 60 et même 90 minutes après le début de la fibrillation.
146
Après combien de temps sans irrigation au cerveau peut-on s'attendre à des dommages neuro permanents et irréversibles?
5 à 10 minutes
147
D'où provient l'insuffisance valvulaire?
Elle provient de la présence de cuspides atrophiées ou dont les franges ont été lésées.
148
De quelles causes l'insuffisance et la sténose peuvent-elles être?
Les sténoses et insuffisances valvulaires peuvent être d’origine congénitale, mais la cause de loin la plus fréquente des lésions valvulaires est la fièvre rhumatismale.
149
Comment la fièvre rhumatismale peut-elle affecter le coeur? Dans quel ordre les valves sont-elles le plus souvent touchées?
Réactions autoimmunes causée par la présence du streptocoque A.En plus de l’inflammation provoquée dans les articulations, les valves cardiaques sont
particulièrement susceptibles à ce processus. La valve mitrale est la plus souvent touchée, suivie de la
sigmoïde aortique, alors que la valve tricuspide est rarement touchée, et la sigmoïde pulmonaire
quasiment jamais.
150
De quoi la sévérité des lésions valvulaires dépend-elle?
Les lésions valvulaires sont proportionnelles à la quantité de ces anticorps et à la durée de leur présence dans l’organisme
151
Quelle population est la plus à risque de fièvre rhumatismale?
Les jeunes de 7 à 14 ans.
152
Pourquoi cette maladie a-t-elle peu d'incidence en Amérique du Nord?
En Amérique du Nord seulement 30% des pharyngites sont d’origine bactérienne (et donc traitables par antibiotiques), et qu’une partie seulement de ces dernières impliquent le streptocoque de type A. De plus, seule une minorité d’individus développent une réaction autoimmune à l’infection au streptocoque de type A. Les autres pharyngites d’origine bactérienne (traitables)
et les 70% qui sont d’origine virale (non traitables) ne dégénèrent jamais en fièvre rhumatismale avec
lésions valvulaires.
153
En quoi consiste la sténose valvulaire? Et l'insuffisance?
La sténose valvulaire résulte de la fusion des cuspides
valvulaires ou leur cicatrisation (épaississement et durcissement), et consiste en une ouverture incomplète des valves. L’insuffisance valvulaire résulte de la dilatation des anneaux valvulaires ou de la détérioration du tissu des cuspides valvulaires, et consiste en une fermeture incomplète des valves
154
Comment le coeur réagit-il à une sténose ou à une insuffisance bénigne?
Le coeur pourra conserver un débit normal en augmentant le travail des cavités cardiaques concernées. Ce surplus de travail peut mener à l’hypertrophie de ces dernières
155
Que peut amener une sténose ou une insuffisance valvulaire sévère?
À cause du surcroît de travail chronique imposé au coeur, une anomalie sévère de l’une ou l’autre des valves peut mener à plus ou moins long terme à une détérioration du muscle cardiaque, et à une diminution conséquente du débit cardiaque pouvant aller jusqu’à l’insuffisance.
156
D'où proviennent les murmures et les souffles?
De la turbulence lors du passage du sang à travers la valve atteinte. Cette turbulence amène la production de bruits cardiaques anormaux appelés murmures ou souffles.
157
Comment peut-on traiter les anomalies valvulaires?
Par chirurgie. Dans les cas de sténose ou d’insuffisance sévère, on procède à l’ablation de la valve défectueuse et à son remplacement par une valve constituée de matériel synthétique. Les valves artificielles ne favorisent pas la formation de caillot sanguin et fonctionnent de façon aussi efficace qu’une valve naturelle
158
Décrire quel murmure correspond à quel problème dans chaque valve.
```
Valve sigmoïde:
- Si sténose: Murmure en systole
- Si insuffisance: Murmure en diastole
Valve auriculo-ventriculaire:
- Si sténose: Murmure en diastole
- Si insuffisance: Murmure en systole
```
159
Quelle proportion des nouveaux-nés sont porteurs d'une malformation cardiaque? À quoi sont-elles dues?
Environ 1% des nouveau-nés sont porteurs d’une malformation cardiaque congénitales. Les
malformations cardiaques sont généralement la conséquence d’une aberration dans le développement
d’une structure anatomique par suite d’une déviation génétique ou d’une infection virale pendant la
grossesse.
160
Quels sont les 3 types d'anomalie fonctionnelle chez les nouveaux-nés?
- Sténose
- Shunt droit-gauche
- Shunt gauche-droit
161
Quelles sont les sténoses les plus courantes?
Les plus courantes sont la coarctation de l’aorte (sténose du début de l’aorte), la sténose pulmonaire congénitale (artère pulmonaire) et la sténose aortique congénitale (valve en tant que tel)
162
À quoi les shunts g-d sont-ils plus plus souvent dus?
une ouverture, normalement absente, entre le coeur gauche et le coeur droit (communication septale interauriculaire; communication septale interventrenculaire) ou entre les circulations périphérique et pulmonaire (persistance du canal artériel foetal; communication directe entre les bases de l’aorte et de
l’artère pulmonaire).
163
Avec le temps, quelle proportion de sang peut être renvoyés aux poumons au lieu d'aller ers la circulation périphérique?
Avec le temps, et dépendant de la sévérité de la malformation, jusqu’à la 1/2 aux 2/3 du sang peuventt emprunter cette voie au lieu de passer à la circulation périphérique.
164
Quelle est la conséquence à court terme d'un shunt gauche-droit? Et à long terme?
L'oxygénation du sang reste très bonne, et le volume de sang dans la circulation systémique est normal. C’est le débit cardiaque qui est augmenté de deux à trois fois afin de maintenir un débit adéquat dans la circulation systémique, puisque jusqu’aux 2/3 du débit cardiaque retournent immédiatement du coeur gauche vers la circulation pulmonaire.
Il s’ensuit une diminution importante de la réserve cardiaque, et un manque de résistance à l’exercice. A plus ou moins long terme, le travail accru imposé au coeur peut mener à l’insuffisance cardiaque.
165
Quelle est la cause la plus commune du shunt d-g? Décrire.
Tétralogie de Fallot. Cette malformation cardiaque est caractérisée, comme son nom l’indique, par quatre malformations majeures: une communication interventriculaire, une obstruction de la voie d’éjection ventriculaire droite (sténose de la valve sigmoïde pulmonaire ou de l’artère pulmonaire), une aorte à cheval sur la communication interventriculaire, et une hypertrophie du ventricule droit, cette dernière résultant des trois autres.
166
Quelle proportion du sang passe du ventricule droit vers le gauche dans un shunt d-g?
Jusqu'à 3/4 du sang passe de droite à gauche
167
Quelle est la conséquence d'un shunt droit-gauche?
Il s’ensuit une cyanose (pathologie dont l’appellation populaire est la maladie du “bébé bleu” car le sang cirucle sans être oxygéné). L’hypertrophie du ventricule droit découle de la communication interventriculaire qui amène une pression égale dans les deux ventricules, et par la résistance imposée par la sténose pulmonaire. Ici aussi, à plus ou moins long terme, cette situation peut
mener à l’insuffisance cardiaque.
168
Comment peut-on traiter les cardiopathies congénitales? Décrire.
valvulaires, les malformations congénitales sont en grande partie corrigibles par la chirurgie. Les sténoses sont corrigées par élargissement du vaisseau atteint; le canal artériel persistant est ligaturé; un matériel synthétique est mis en place pour fermer les ouvertures auriculaires ou ventriculaires anormales (shunts). La tétralogie de Fallot est également corrigible par la chirurgie. Etant donné les graves conséquences possibles de cette malformation (shunt droit-gauche) lorsque celle-ci est sévère, la chirurgie est parfois pratiquée dès les premiers jours après la naissance, ou encore in vitro.
169
Quelle est la cause la plus importante de cardiopathies ischémiques?
L'athérosclérose des artères coronaires.
170
Comment l'athérosclérose se caractérise-t-elle?
Par la présence de plaque athéromateuses sur la surface interne des artères.
171
Quelle proportion des humain décède d'artériosclérose (durcissement des artères)?
Près de la moitié
172
Quelle est la différence entre l'athérosclérose et l'artériosclérose?
L'artériosclérose est un durcissement des artères. L’athérosclérose constitue une forme particulière
d’artériosclérose caractérisée par la présence d’athérome, ou plaque athéromateuse.
173
Comment peut-on caractériser l'évolution de l'athérosclérose? Quand les symptômes apparaissent-ils?
Maladie à évolution lente dont les symptomes sont absents jusqu’à ce qu’il se produise une ischémie (manque d’oxygène) cardiaque
174
Comment se décrit le premier stade de l'athérosclérose? Quelle est la cause de ces changements?
Dans les premiers stades de la maladie, il se produit des lésions aux cellules endothéliales et à l’intima sous-jacente. On pense qu’un état inflammatoire chronique constitue une cause majeure de telles lésions, dont la progression sera ensuite favorisée par des facteurs tels que l’abrasion, l’hypertension, des sustances irritantes, des niveaux élevés de cholestérol transporté par les lipoprotéines de faible densité (LDL), des niveaux faibles de cholestérol transporté par les lipoprotéines de haute densité (HDL), etc.
175
Comment la plaque athéromateuse se forme-t-elle?
Les lésions endothéliales attirent entre autres des monocytes circulants, qui migrent à l’intérieur de la paroi de l’artère et évoluent en macrophages. Ces cellules sécrètent des substances favorisant la prolifération des cellules du muscle lisse de la paroi artérielle et leur migration de la media vers les lésions. Suite à certaines modifications chimiques dans la paroi de l’artère (e.g. oxydation), les LDL et d’autres lipoprotéines (e.g. résidus de chylomicrons et de VLDL) ont tendance à être captées par les macrophages, qui accumulent ainsi des lipides et se transforment graduellement en cellules spumeuses et formeront éventuellement la plaque athéromateuse.
176
Décrire le stade avancé de l'athérosclérose.
Au stade avancé de la maladie, des fibroblastes infiltrent les zones dégénérées et provoquent la sclérose des artères. Le calcium vient à précipiter avec les lipides et durcit les plaques (calcifiées). Les parois des artères deviennent très dures et perdent donc leur élasticité. Les plaques athéromateuses encombrent l’intérieur des artères et réduisent le flot sanguin.
177
Quels sont les facteurs de risque de l'athérosclérose?
L'hérédité, les hormones sexuelles, les lipides sanguins, le style de vie et la maladie.
178
Quels sont les principaux gènes responsables de l'athérosclérose? Sont-ils toujours impliqués?
Les principaux gènes responsables de cet état de fait sont ceux qui codent pour les récepteurs aux LDL ou pour les protéines constituantes des lipoprotéines qui sont responsables de la liaison de ces dernières aux récepteurs. Dans d’autres cas, le cholestérol sanguin est normal, mais le taux élevé de développement de l’athérosclérose dans ces familles est dû à d’autres facteurs prédisposants.
179
Quel effet les hormones sexuelles ont-elles sur le risque d'athérosclérose?
Les stéroïdes sexuels femelles ont un rôle protecteur jusqu'à la ménopause. Donc beaucoup plus d'hommes jeunes que de femmes souffrent d'athérosclérose.
180
Quel effet le LDL et le HDL ont-ils sur le risque d'athérosclérose? Et les triglycérides?
Un niveau élevé de cholestérol lié aux LDL est associé épidémiologiquement à un risque plus élevé d’athérosclérose, alors que le cholestérol transporté par les lipoprotéines de haute densité (HDL) est associé négativement à ce risque (rôle protecteur). D’autre part, un niveau élevé de triglycérides est souvent associé à de faibles niveaux de HDL-cholestérol et à la présence de LDL petites et denses, plus susceptibles de se déposer dans la paroi artérielle.
181
V ou F? La mesure du cholestérol sanguin total est primordiale pour al prévention du risque.
Faux. Important de déterminer les niveaux de triglycérides sanguins ainsi que la distribution du cholestérol dans les lipoprotéines sanguines, plutôt que la seule mesure du cholestérol sanguin total, afin d’évaluer correctement la contribution des niveaux de lipides sanguins au risque d’athérosclérose.
182
Quelles sont les habitudes de vie augmentant les risques d'athérosclérose?
Tabagisme, sédentarité, régime alimentaire riche en graisses, surtout en acides gras saturés et certains glucides (fructose, sucrose).
183
À quelles autres maladies l'athérosclérose est-elle associée?
- Insulino-résistance et diabète: dans lesquels le métabolisme des lipides, entre autres, est altéré;
l’hyperinsulinémie est considérée en soi comme un facteur de risque additionnel.
- Obésité viscérale: elle s’accompagne souvent d’un état inflammatoire chronique, de résistance à l’insuline, d’altérations du métabolisme des lipides et d’hypertension, tous des facteurs de risque d’athérosclérose.
- Hypertension: une pression trop élevée peut léser les artères coronaires.
- Hypothyroïdisme: un niveau diminué d’hormones thyroïdiennes interfère de façon négative avec le métabolisme du cholestérol.
184
À quoi le développement de l'athérosclérose est-il associé?
État inflammation, métabolisme des lipides, action de l'insuline.
185
Comment détermine-t-on le risque d'un individu de développer de l'athérosclérose.
Pour un individu donné, le risque de développer la maladie sera déterminé par l’interrelation entre sa susceptibilité génétique et les facteurs environnementaux nocifs auxquels il est exposé.
186
Combien de temps est nécessaire pour que se forme une occlusion totale d'une artère coronaire? Comment cela-se produit-il?
L’occlusion totale d’une artère coronaire peut survenir de façon brutale, en quelques minutes ou en quelques heures, par un caillot venant obstruer la lumière des vaisseaux rétrécie par l’athérosclérose. Ce caillot (thrombus) se forme car la surface de la plaque athéromateuse peut être instable et se briser, favorisant ainsi l’agrégation des plaquettes sanguines.
187
Si aucun caillot n'est présent, comment l'artère peut-elle se boucher?
L’occlusion des coronaires peut également se produire en absence de thrombus, à la suite d’un spasme local causé soit par l’irritation du muscle lisse par une plaque athéromateuse, soit par réflexe nerveux.
188
Comment peut-on décrire l'infarctus?
L’infarctus peut être défini comme l’arrêt de la contraction d’une région du coeur suite à un déficit en oxygène (ischémie).
189
Comment l'infarctus peut-il se produire?
L’infarctus peut survenir lors de l’occlusion brusque (thrombus ou spasme) d’une artère coronaire déjà rétrécie par l’athérosclérose. Il peut aussi se produire sans occlusion complète, dans les cas où, en présence d’un rétrécissement coronaire, un travail excessif est demandé au coeur. Dans ce cas, il n’y a pas suffisamment d’oxygène qui parvient au muscle situé au-delà de l’occlusion partielle causée par la présence de plaque athéromateuse
190
Quelles sont les conséquences d'une ischémie grave au coeur?
L'ischémie grave conduit à la mort des cellules touchées. Les zones ischémiques du muscle perdent leur capacité de contraction et réduisent ainsi l’efficacité de pompage globale du coeur, qui se traduit par une diminution instantanée du débit cardiaque et une augmentation de la pression veineuse
191
Quelles sont les adaptations à court terme du coeur suite à une ischémie grave? Combien de temps est nécessaire pour que ces compensations se déclenchent?
Les réflexes circulatoires (baro- et chimiorécepteurs) amènent une augmentation de l’activité du système nerveux sympathique, qui résulte en une augmentation de la force de contraction des parties saines du coeur, et en une augmentation du retour veineux par vasoconstriction des vaisseaux périphériques, ce qui augmente le débit cardiaque (mécanisme de Frank-Starling). Ces réflexes se produisent en-dedans de 30 sec après l’accident cardiaque.
192
Quelles sont les adaptations à moyen du long terme du coeur suite à une ischémie grave?
- Les reins répondent à la diminution du débit cardiaque par une rétention accrue de fluide. Ceci contribue à augmenter légèrement le volume sanguin, et donc à augmenter le retour veineux et le débit cardiaque.
- L’occlusion d’une artère coronaire entraîne une augmentation considérable de la circulation coronaire collatérale (développement de nouveaux vaisseaux) dans les semaines et les mois qui suivent l’accident, ce qui peut permettre une bonne récupération.
- Le muscle non touché par l’ischémie s’hypertrophie en réponse au surcroît de travail qui lui est demandé et augmente ainsi son efficacité.
Ces adaptations à moyen et long terme réduisent peu à peu la stimulation sympathique.
193
Qu'arrive-t-il si le myocarde est trop endommage et ne peut compenser?
Si le myocarde est trop endommagé par l’infarctus, aucun mécanisme compensatoire ne peut suffire à ramener le débit cardiaque à la normale. L’incapacité du coeur à fournir un débit sanguin suffisant est appelée insuffisance cardiaque décompensée. L'arrêt cardiaque surviendra éventuellement.
194
Quelle pourrait être la cause de douleurs associées à la maladie coronarienne?
les zones ischémiques du muscle sécrèteraient des substances (acide lactique, histamine, kinines) qui stimulent les terminaisons nerveuses sensibles à la douleur.
195
Où les douleurs associées à la maladie coronarienne sont-elles situées?
Sous le sternum, à l’épaule et au bras gauches et parfois au cou, mais elles peuvent aussi être plus ou moins diffuses dans la région thoracique.
196
Que dont-on surveiller en cas de crise fréquente d'angine?
Les crises fréquentes d’angine peuvent être le signe précurseur d’une occlusion coronaire aiguë, mais plusieurs patients peuvent souffrir d’angine pendant des années sans subir d’infarctus.
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Quelles peuvent-être les causes de la mort en cas d'ischémie coronaire sévère?
- Diminution du débit cardiaque
- Encombrement du retour veineux
- Rupture de la zone ischémiée
- Fibrillation ventriculaire
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Quelle proportion d'infarctus du ventricule gauche est nécessaire pour causer la mort?
Si 40% ou plus du ventricule gauche est infarcisé, il se produit un choc cardiaque (collapsus cardiovasculaire) qui amène une insuffisance généralisée et la mort.
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À quel moment l'encombrement du retour veineux est-il fatal?
Lorsqu'il produit une congestion pulmonaire. A ce moment, l’oxygénation du sang est moins efficace, le coeur en est encore plus affaibli, et ce cercle vicieux peut mener à l’arrêt cardiaque
200
Qu'est-ce que la tamponade cardiaque? Quand survient-elle?
Cet accident peut se produire rarement le premier jour d’un infarctus aigu, mais peut survenir quelques jours plus tard lorsque les fibres musculaires ischémiées commencent à dégénérer au lieu de cicatriser. Le sang du ventricule s’engage alors dans la cavité péricardique et vient écraser la région des oreillettes où la pression est beaucoup plus basse, gênant ainsi le retour veineux. Ce phénomène est désigné sous le nom de tamponade cardiaque. Peut survenir de façon non-fatale dans les péricardites.
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Quel est «l'horaire» d'irritabilité et de vulnérabilité du coeur à la fibrillation?
Elle peut se produire dès les premières 10 minutes de l’accident, puis une période de sécurité relative de 3 à 5 heures s’établit. Après cette période, le coeur redevient hautement irritable et particulièrement vulnérable à la
fibrillation pendant les 5 ou 6 heures qui suivent ce délai.
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Quelles sont les causes de la fibrillation?
La fibrillation lors de l’infarctus a plusieurs causes biochimiques, dont des modifications au niveau de la perméabilité membranaire aux ions et de l’irritabilité des cellules cardiaques, et l’apparition de conditions qui favorisent le développement de courants de ré-entrée.
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Comment traite-t-on l'angine?
On traite l’angine à l’aide de vasodilatateurs (nitroglycérine, nitrite d’amyle) ou de bloqueurs du
sympathique (propranolol et autres bêta-bloqueurs) qui diminuent l’activité cardiaque. Dans les cas
sévères, on procède à la section des chaînes sympathiques innervant le coeur.
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Quelles sont les conditions pour recourir à un pontage?
Le rétrécissement doit être limité à quelques endroits précis. Dans les cas avancés d’athérosclérose, la chirurgie permet d’outrepasser les coronaires rétrécies avec des greffons artériels (de préférence) ou veineux fixés entre l’aorte et les artères coronaires au-delà de
l’occlusion (pontage).
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Par quoi remplace-t-on les pontages dans les cas moins sévères?
Les pontages sont remplacés, lorsque c’est possible, par des interventions chirurgicales moins invasives pour traiter l’athérosclérose, e.g. l’introduction d’un cathéter artériel par lequel on écrase les plaques athéromateuses à l’aide d’un ballon gonflable. La problème majeur qui existe avec ce type d’intervention est celui de la resténose (retour rapide du blocage de l’artère). On la prévient par la mise en place d’une endoprothèse vasculaire (tuteur, ou stent), sorte de tube qui assure le maintien à long terme de l’ouverture du vaisseau.
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Quel est le moyen le plus sûr d'éviter les complication rattachées au développement de l'athérosclérose
La prévention, c'est à dire l'élimination des facteurs de risque.
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Comment peut-on prévenir la maladie coronarienne?
Élimination du tabagisme et de la sédentarité, et la réduction de l’obésité, de l’hypertension, des hyperlipidémies, de l’insulino-résistance et du diabète par le régime alimentaire, l’activité physique et la médication.
