Syst vasculaire cours 2 Flashcards
Qui suis je? Augmentation localisée du diamètre d’une artère >50% de son calibre normal
Anévrisme
Qui suis je? augmentation de < 50% du calibre d’une artère
Ectasie
Qui suis je? Dilatation diffuse de plusieurs segments artériels
Artériomégalie
Étiologies dégénératives d’anévrismes artériels
Athérosclérotique + dysplasie fibromusculaire
Étiologies congénitales anévrismes artériel
Idiopathique
Sclérose tubéreuse
Syndrome de Turner
Syndrome de Menke
Étiologies des maladies du tissu conjonctif anévrismes artériels
Marfan
Ehlers-Danlos
Étiologies anévrismes artériels: infection
Bactérienne
Fungique
Syphilis
Étiologies anévrismes artériels : inflammatoire
Maladie Takayasu Maladie Behcet Maladie Kawasaki Périartirtie noueuse Artérite à cellules géantes
Étiologies anévrismes artériels: post-sténotique
- Coarctation
- Défilé thoracique
Fdr AAA (9)
- Tabagisme
- Sexe M
- Race blanche
- Histoire familiale
- Grande taille
- Maladie coro
- Âge
- Dyslipidémie
- MPOC
Quelle est la forme d’anévrisme la + fréquente?
anévrisme aorte abdominale (AAA)
Quelle est la cause la + fréquente d’anévrisme?
Dégénérative
Présentation clinique AAA
- Asympto: masse pulsatile supra-ombilicale
- Rupture: dlr abdo/lombaire sévère, lipothymie, choc hémorragique
À partir de quelle grosseur d’AAA symot on pense à opérer? (point d’inflexion du risque)
5,5 cm
Qui suis je? rétrécissement aigu ou progressif des artères qui provoque une diminution de la perfusion distale
Maladies artérielles oblitérantes
Répercussions de la diminution de perfusion distale dépendent de…
- degré et étendue des sténoses
- rapidité d’installation
- existence ou non de circulation collatérale
Cause #1 maladies oblitérantes
athérothrombose (athérosclérose oblitérante)
Modes de présentations clinique aigu embolies d’origine cardiaque
- fibrillation auriculaire
- thrombus ventriculaire
modes de présentations embolies d’origine périphériques en aigu
- plaques athéromateuse en amont
- anévrismes en amont
modes de présentation clinique aigu sur chronique maladies oblitérantes
-Embolies ou thromboses provoquant l’occlusion aux sites de plaques athéromateuses déjà symptomatiques
Modes de présentations clinique en chroniques maladies oblitérantes
Plaques athéromateuses progressives : sténoses asympto puis sympto
L’athérosclérose se développe initialement aux zones de ____ et de ____ au niveau des artères
bifurcation et compression
V/F la majorité des gens ayant athérothrombose des artères périphériques sont asympto
V
Présentation clinique claudication intermittente
Dlr crampiforme–> lourdeur
- provoquée par la marche
- localisée mollet/cuisse/fesse
- soulagée rapidement par repos
- reproductible avec le mm effort
Comment mesurer indice cheville/bras et résultats??
Press systolique cheville/systolique bras
Normal 0.90-1.30
Facteurs de risques maladies oblitérantes/athérosclérose
- tabagisme
- diabète
- hypertension (-)
- hypercholestérolémie (-)
- Diabète
V/F: l’investigation paraclinique est obligatoire pour Dx l’insuffisance artérielle chronique
F
4 stades de fontaines
- dim/absence pouls mais asympto
- claudication intermittente
- dlr au repos
- lésion cutanée ischémique
V/F le stade 1 asymptomatique est 3-4x plus fréquent que tous les autres stades réunis
V
Comment est l’indice cheville-bras dans le stade 1?
<0.90
Traitement stade 1 Fontaine
- Maitrise fdr
- Médication anti-plaquettaire (mais pu tant)
- Prog d’exercice: marche quotidienne
À l’examen physique stade 2 on a quoi?
- Dim ou absence de pouls
- Souffles aortiques abdominal, iliaque ou fémoral
- Examen physique peut être normal
Physiopathologie claudication intermittente
Lésion artérielle sténotique limitant l’augm de débit nécessaire pour combler les besoins accrus (exercice = ischémie musculaire causée par déséquilibre entre besoins/apport sanguins)
Dx différentiel de la claudication intermittente : pseudoclaudication. Ressemble à quoi patron clinique?
- Cause spinale
- Juste en pos debout
- Paresthésies et faiblesses les sx
- C’est bilat et symétrique
- Soulagé assis ou penché
Traitement claudication intermittente
- Maitrise AGRESSIVE des fdr
- Médication anti-plaquettaire
- Prog d’exercice supervisé
Comment est le programme d’exercice chez une claudication intermittente?
- Marche par intermittence
- 3-5 fois/sem
- 35-50 mins
- Rythme régulier et normal
- Atteinte dlr modérée (5-7/10)
- Repos 1-2 minutes
- Progresser
V/F le doppler est une façon invasive de visualiser les artères et pontages
F non-invasif
Déterminants pour savoir si on revascularise ou pas? Stade 2
- Stade insuffisance
- Statut fonctionnel
- Statut ambulatoire
- Comorbidités
- Localisation des lésions
- Degré ischémie
- Conduits disponibles
- Facteurs anatomiques de réussite de la revascularisation
Complications locales angiographie
Hématome, dissection, thrombose, embolisation
Complications systémiques angio
- Néphrotoxicité du produit de contraste
- Réaction allergique
- Surcharge pulmonaire
V/F une majorité des claudicateurs aura besoin d’une revascularisation dans les 5 prochaines ann.ées
F
Présentation clinique stade 3 insuffisance artérielle chronique
- Dlr sévère au repos
- Localisée à l’extrémité distale pied
- Pire la nuit
- Soulagée par position dépendante du pied
Ou sont les ulcère/nécroses dans le stade 4?
Localisées aux parties les + distales du pied ou talon
Traitement ischémie critique insuffisance artérielle chroniqeu
- Analgésie
- Soins de plaie
- Antibio si surinfection
- Revascularisation
V/F dans la claudication la survie du membre est non menacée, alors qu’elle l’est dans l’ischémie critique
V
V/F l’espérance de vie est diminuée dans la claudication intermittente
V
Dans quels cas il y a AUCUNE indication de revascularisation???
- Si le patient est grabataire
2. Vaisseaux tibiaux en l’absence d’ischémie critique
Triade de Virchow = ?
- Stase veineuse (immobilisation, insuffisance valvulaire, compression veineuse, congestion)
- Hypercoagulabilité sanguine/défaillance mécanismes protection contre thrombose
- Lésion vasculaire (trauma, inflammation, infection, néoplasie)
Présentation clinique thrombophlébite superficielle
- Dlr
- Rougeur
- Sensibilité
- Induration
- Cordon dlreux/chaud et rouge
- Cordon fibrotique +/- recanalsié
- Aggravation varices
Tx thrombophlébite superficielle
- Analgésie (AI)
- Compresses/glace
- Élévation membre
- Mobilisation
- Anticoag (brève)
- Bas compressif
Histoire naturelle de la TPP
Obsrtruction (dlr/oedème)
Recanalisation +/- complète
Développement de collatérales
Fdr en lien avec chir et trauma : thrombose veineuse
- Orthopédie
- Arthroscopie genou
- Abdominale lourde
- Neurochirurgie
- Fx/contusions/entorses
Fdr en lien avc obstétriques: thrombose veineuse
- Grossesse
- Accouchement
- Césarienne
- Post-partum
- Avortement
Fdr en lien avec immobilisation : thrombose veineuse
- Alitement
- Paralysie
- Immobilisation plâtrée
- Voyages > 8h
Fdr permanents thrombose veineuse (8)
- Âge
- ATCD familial et personnel de MTE
- Cancer, leucémies, dysglobulinémies, syndromes myéloprolifératifs
- Maladies inflammatoires
- Rx
- Maladies CV
- Compression veineuse
- Obésité
Présentation clinique thrombophlébite profonde
- Dlr spontanée ou provoquée
- Oedème
- Perte de souplesse mollet +/- cuisse
- Signes et Sx d’embolie pulmonaire
Quelle est la référence pour Dx la thrombo profonde?
Écho-Doppler
Dx différentiel d’une grosse jb ou jb dlreuse de façon aigue
- Cellulite
- Rupture kyste poplité
- Déchirure musc ou rupture tendineuse
- Hématome
- Insuffisance artérielle aigue
Présentation clinique EP
-Dyspnée
-Tachypnée
-Tachycardie
(dlr pleurale, hémoptysie)
V/F l’EP est encore + difficile à Dx que le TPP
V
V/F l’absence de TPP à l’écho doppler élimine le Dx d’EP
F
Quand la TDM hélicoïdale indiquée?
- Scintigraphie pulmo non décisive et echo-doppler negatif
- patho cardio ou pulmo associée
Tx pour thrombose profonde
- Héparinothérapie
- Anticoag oraux
- Analgésie
- Élvation membre
- Mobilisation précoce
- Bas compressif
Prévention thrombose profonde
- Mobilisation précoce
- Ex’s des MI
- Bas compressif
- Jambières de compression intermittentes
- Anticoaguloprophylaxie
Causes insuffisance veineuse chronique?
- Incompétence valvulaire
- Thrombophlébites
Physiopathologie insuffisance veineuse chronique
-Obstruction veineuse ou incomptence valvulaire = transmission de pressions veineuses augmentent à la microcirculation cutanée
Fdr insuffisance veineuse chronique (11)
- Âge
- ATCD de TVP
- ATCD trauma MI
- Sexe F
- Obésité
- HTA
- Diabète
- Insuffisance cardiaque congestive
- Insuffisance rénale
- PAR
- Classe socio-économique défavorisée
Signes et symptômes insuffisance veineuse chroniques
- Sensation lourdeur/inconfort
- Sensibilité paquets variqueux
- Fatigabilité
- Claudication veineuse
- Soulagement en Élevant membre
- Oedème
- Varices
V/F l’histoire et l’examen physique sont suffisants pour poser le Dx d’insuffisance veineuse chronique
V
Objectifs de Tx insuffisance veineuse chronique
- Contrôler hypertension veineuse avant apparition des changements cutanés
- Éviter développement d’ulcère
- Favoriser guérison et prévenir récidive
Traitement insuffisance veineuse chronique
- Drainage postural
- Marche
- Bas compressif
- Soins de plaie
Traitement incompétence veineuse superficielle
- Sclérothérapie
- Ablation de veine saphène
V/F on fait souvent des chirurgies pour traiter l’obstruction ou incompétence du système profond
F
Causes secondaires maladies lymphatiques membres (8)
- Obésité
- Insuffisance veineuse chronique
- Infections récidiviantes
- Filariose
- Néoplasie
- Trauma
- Chir
- Radiothérapie
3 types de causes primaires des maladies lymphatiques des membres
- Congénital < 2 ans
- Précoce: puberté
- Tard > 35 ans
Traitement lymphoedème
- Mobilisation liquidienne (élévation, massage, compression)
- Élévation
- Compression
- Exercice
- Chir
