Syndrome métabolique et apnée du sommeil Flashcards

1
Q

Qu’est-ce qu’un syndrome métabolique?

A

C’est l’ensemble de facteurs qui, lorsqu’ils sont regroupés, augmente le risque de maladies cardiovasculaires athérosclérotiques et de Db II

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2
Q

Est-ce que le syndrome métabolique est considéré comme une maladie et sous quel autre nom le connait-on?

A

Non ce n’est pas une maladie proprement dit. C’est un syndrome et on le nomme également le syndrome X

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3
Q

Quelques statistiques au Canada…

A

1 personnes sur 5 vit avec le syndrome.
La plupart des gens ne e savent pas
Touche près de 40% des 65 ans et +
Trouble de santé qui augmente énormément le risque de développer des MCV.

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4
Q

De combien de fois le syndrome métabolique augmente les risques de MCV?

A

Lorsqu’on présente un syndrome métabolique, on augmente nos chances de 3x le risques d’avoir une MCV.

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5
Q

Comment diagnostiquons le syndrome métabolique?

A

On présente un syndrome métabolique s’il y a présence d’au moins 3 facteurs pré-cliniques compris dans les suivants :
- PA > ou égal à 130/85 mmHg ou prise mdx
-Glycémie à jeun > 5,6mmol/L ou mdx
-Triglycérides > 1,7mmol/l ou mdx
-HDL < 1,0 (H) ou < 1,3 (F)
-Circ taille > 102 cm (H) ou 88 cm (F)

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6
Q

Quelles sont les conséquences d’avoir un syndrome métabolique sur une période de 10 ans?

A

-Le taux d’incidence du Dbt est 2,5x plus élevé chez les gens qui ont le SMet
-Le risque moyen d’un AVC entrainant la mort est 5x plus élevé.

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7
Q

Quelle est l’incidence du Db 2 selon le nombre de composantes du SMet?

A

+ il y a de facteurs, + le risque augmente.
-Le SMet et le Db peut venir sans ou avec l’autre (on ne sait pas ce qui arrive en premier)

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8
Q

Quelle est la pathophysiologie du SMet?

A
  1. Il y a une hypertrophie des adipocytes, ce qui fait une sécrétion de cellules pro-inflammatoires = inflammation chronique
  2. Cela fait augmenter la résistance à l’insuline, surtout les muscles qui ont une incapacité à capter l’insuline
  3. Hyperglycémie
  4. Hyperinsulinémie
  5. Augmentation TG -> augm VLDL -> LDL
  6. Dim HDL
  7. Hyperinsulinémie -> rétention sodium -> augmentation PA
  8. cercle vicieux
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9
Q

Quel est le traitement pour le syndrome métabolique ?

A

LA médication est le moyen privilégié pour ces conditions, bien qu’elle ne règle pas la cause du problème qui est la résistance à l’insuline.

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10
Q

Sur quel facette de la vie peut-on intervenir pour le syndrome métabolique?

A

l’alimentation, l’AP et la pharmacothérapie

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11
Q

Décrire la diète à privilégié

A

Diète méditerranéenne :
- augmenter l’apport en lipides insaturés (huile d’olive), glucides complexes provenant de légumes et grains entiers, fibres provenant des fruits et légumes, poissons
-Limiter les sucres raffinés, les aliments transformés et a viande rouge et gras animal

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12
Q

Quels sont les effets de l’AP sur le SMet?

A

-Permet de renverser les anomalités liées à la résistance à l’insuline (augmente le nombres de récepteurs, augmente le nombre de GLUT-4, augmente l’espace de stockage de glycogène)
-Action direct sur le coeur (augmente l’apport d’O2 du myocarde, Diminue la demande en O2 du myocarde, Formation de circulation coronaire collatérale qui améliore la contraction du myocarde, stabilité électrique du myocarde).
-Diminution PA ( dim mesure basale, dim vasoconstriction, augmentation lumière des vaisseaux, augmentation malléabilité)

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13
Q

Qu’est-ce que le programme CHANGE?

A

Le programme est une intervention unique sur le mode de vie, fondé sur des données probantes et de la recherche médicale. Son approche en équipe fait appel à l’expertise des MD, inf, nutritionnistes, kin, mais où le Md de famille joue une rôle central dans l’identification des pts éligibles.

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14
Q

Quelles sont les 5 clés du succès dans le programme CHANGE?

A

-Rôle central du MD de famille
-Travail interdisciplinaire
-Personnalisation du programme
-Intervention graduelle
-Suivi rapproché en continu

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15
Q

Quel est le rôle du kinésiologue?

A

-Établir un lien à long terme avec les pts.
-Monitorer activement et suivre l’évol
-Collaborer avec les pts pour établie des objectifs personnalisés qui tiennent compte des barrières possibles
-Déterminer une stratégie efficace et progressive d’augmenter l’intensité
-Évaluer la condition physique selon les besoins.

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16
Q

Quelles sont les fonctions du sommeil?

A

-Sert au développement et fonctionnement optimal cérébral
-A un impact significatif sur plusieurs systèmes physiologiques
-Un sommeil altéré ou inadéquat est associé à :
1. aug risques de prob médicaux et psychiatriques
2. Aug risque d’accidents ou de blessures
3. Dim productivité
4. Faible qualité de vie
5. Aug obésité
6. Aug mortalité de toutes causes.

17
Q

Quelles sont les phases du sommeil?
Les décrire

A
  1. L’endormissement : transition veille au sommeil, diminution de la réaction aux stimuli extérieur (5-10% du temps)
  2. Le sommeil léger : dort mais peut se réveiller facilement par des bruits ou autres, dim rythme cardiaque et température corporelle (40-50%)
  3. Le sommeil profond : plus difficile de se réveiller, tonus musc présent et mvt possible, plus réparateur pour l’organisme (10-20%)
  4. Le sommeil paradoxal : cerveau + actif, augmentation respiration et rythme cardiaque, + irréguliers, mvt rapides des yeux (REM), muscles relaxés, privation de cette phase pourrait amener une certaine instabilité émotionnelle (trouble personnalité, hallucination), phase supprimée par l’alcool ou mdx (20-25%)
18
Q

Quelles sont les différences dans la respiration diurne et nocturne?

A

La respiration nocturne est
- + lente et - profonde (dès l’endormissement)
-Légère diminution du calibre des voies aériennes du au relâchement des muscles pharyngés
-Respiration irrégulières pendant l’oscillation éveil-sommeil
-Sommeil bien installé : respiration régulière

19
Q

Que se passe-t-il avec la pression artérielle pendant le sommeil?

A

la PA diminue pendant le sommeil lent et le sommeil paradoxal tonique dû au diminution de la résistance vasculaire périphérique globale et la diminution du tonus sympathique puisque le système parasympathique embarque +.

20
Q

Expliquer la fonction endocrinienne sur le sommeil en parlant des hormones qui y sont reliées

A

-Prolactine : sécrétion nocturne, dim sécrétion lors de la privation de sommeil (joue un rôle dans la lactation, la reproduction, la croissance et l’immunité)
-TSH : sécrété par l’hypophyse (pic vers 2h am) dim sa sécrétion avec l’endormissement. Régulateur de la glande thyroide
-Hormone de croissance GH : nécessaire à la croissance normale et à la synthèse des protéines. Pic principal de sécrétion en début de nuit.
-SRAA : rythmicité utradienne (rythme biologique qui se présente plusieurs fois par jour). Apparition dans le sommeil paradoxal coincide avec la phase descendante de la sécrétion de rénine. La sécrétion d’aldostérone augmente en fin de nuit et diminue en fin de journée.
-Cortisol : taux plasmatique diminue dans la journée, valeur + faible en soirée et augmente dès 4h am et pis vers 8h am.

21
Q

Quels sont les types d’apnées du sommeil?

A
  1. Apnée obstructive du sommeil (AOS) : le plus fréquent
  2. Apnée centrale du sommeil (ACS) souvent associée aux pathos neurologiques ou insuffisance cardiaque (effort thx-abdominal abolis)
  3. Apnée du sommeil complexe (combinaison AOS et ACS) : chaque épisode débute avec ACS, donc pas de commande respiratoire cérébrale et lorsque le corps essaie de respirer, les voies sont bloquées donc AOS.
  4. Hypoventilation du sommeil :
    -hypoxémie (sat <90%) et hypercapnie.
    -PaCO2 > 10mmHg p/r à PaCO2 diurne
    -Sans apnée ou hypoponée
    -Associé à l’obésité, faiblesse musculaire et certains mdx.
22
Q

Quelle est la définition de l’apnée du sommeil ?

A

Apnée : blocage complet des voies respiratoires supérieurs (>90% du flux d’air) pendant + de 10 sec avec une diminution de la saturation de > de 4%.
Hypopnée : blocage partiel des voies respiratoires supérieures, qui réduit le passage de l’Air (>30%) pendant > 10 sec avec dim de la SaO2 de >4%.

23
Q

Comment classons-nous la gravité de l’apnée?

A

Selon l’index apnée-hypopnée (IAH) :
Léger : 5-15x/h
Modéré : 15-29x/h
Sévère : > 30x/h

24
Q

Quelles sont les causes de l’apnée obstructive du sommeil?

A

Les causes sont mécaniques, soit selon des facteurs anatomiques (grosses amygdales, menton reculé, cou large, machoires étroites) ou des facteurs fonctionnels (prise d’alcool ou de somnifères, dettes de sommeil chronique)

25
Q

Quels sont les causes des facteurs anatomiques de l’AOS

A

-La graisse a/n du pharynx
-Oedème et inflammation chronique dû au tabagisme

26
Q

Quelle est la classification pour évaluer l’espace libre au palais

A

Classification de Mallampati
-Classe 1 : palais mou, luette et loges/pilliers amygdaliens sont visibles
-Classe 2 : Palais mou, la luette et loges sont visibles
-Classe 3 : Seuls le palais mou et la base de la luette sont visibles
-Classe 4 : Seul le palais dur est visible

27
Q

Quels sont les facteurs de risque de l’AOS

A

-Sexe : H + de risque (2:1), F post ménopause aussi à risque
-Age : 2-3x + de risque >65 ans vs 30-64 ans
-Obésité : augmentation de 10% du poids corporel augmente de 6x le risque AOS
a) circonférence du cou dû à l’obésité
b)Accumulation péri-pharyngienne de tissus adipeux
-Ethnicité : afro-américain > caucasiens
-Corrélation + avec comorbidités

28
Q

Quelle est la prévalence de l’AOS au Canada

A

Auto-rapporté :
- > 18 ans = 3%
- > 45 ans = 5%
-25% des adultes déclarant l’AOS ont évalué leur état de santé général passable ou mauvais, comparativement à 11% de la pop générale
- > 10% de la pop générale présente des troubles respiratoires du sommeil avec somnolence diurne

29
Q

Prévalence et obésité

A

Prévalence AOS est > 30% chez les obèses
Peut atteindre 50-98% chez les obèses sévères
60-90% des adultes avec AOS sont en surpoids

30
Q
A