SYKDOMSLÆRE Flashcards
1
Q
Hva er atrofi?
A
Atrofi av ethvert vev betyr tap av celler
2
Q
Hva skjer i vevet ved atrofi?
A
Færre og mindre celler
3
Q
Hva betyr angina pectoris?
A
Trangt bryst. Gir store brystsmerter
4
Q
Hva er sekundær tuberkulose
A
Reaktivering av tidligere smitte
5
Q
Hva er aterosklerose?
A
Aterosklerose (åreforkalkning) er de største helseproblemene i den industrielle verden.
Det er en sykdomsprosess som foregår i veggen på arteriene. Og er den viktigste årsak til sirkulasjonsforstyrrelser i arteriene.
6
Q
Hva er riskikofaktorene til aterosklerose?
A
- Høyt LDL-nivå
- Røyking
- Lav fysisk aktivitet
- Overvekt
- Fettrikt kosthold (mettet fett)
- Høyt blodtrykk
7
Q
Hva skjer når aterosklerose utvikler seg?
A
Ved aterosklerose dannes det kolesterolavleiringer med inflammasjon i arterieveggen (aterosklerotisk plakk). De aterosklerotiske plakkene kan bli så store forårsaker forsnevring i arterien og dermed bidrar til utvikling av iskemi.
Inflammasjonsprosessen som oppstår i forbindelse med kolesterolansamlingen, kan medføre til at arterien svekkes, og at innsiden av åren skades. Dette fører til at det raskt dannes en trombe inne i arterien som dekker det skadede området.
Tromben kan dekke arterien, og boldtilførselen vil dermed stanse opp, og det utvikles et infarkt i det vevet som forsynes av arterien.
Tromben kan også løsne og bli dratt med den arterielle blodstrømmen.
En løsnet trombe kalles en embolus. Den vil flyte med blodstrømmen inntil den setter seg fast i en blodåre som er for liten til at tromben kan passere. Dermed forårsaker embolusen et infarkt.
8
Q
Vanlige symptomer ved hjerneslag i høyre del av hjernen
A
Avhengig av størrelsen på infarktet eller blødningen
- Venstresidig lammelse
- Sensibilitetsforstyrrelse
- Tungedeviasjon mot venstre
- Ansiktslammelse med symptom i form av hengende munnvik
- Øyemuskelparese på venstre siden
- Taleforstyrrelse (dysartri)
- Ustøhet
- Svimmelhet
- Ataksi
- Blikkdeviasjon mot høyre
- Anisokori (Høyre og venstre pupill har ulik størrelse)
9
Q
Hvordan kan hjerneslag forebygges i befolkningen?
A
Forebygging av hjerneslag går ut på å forebygge de viktigste årsaker til hjerneslag:
- Behandle eventuelt høyt blodtrykk
- Øke fysisk aktivitet
- Behandle eventuelt atrieflimmer
- Unngå røyking
- Behandle diabetes
- Behandle hyperkolesterolemi
10
Q
Hva er hjerneslag?
A
Hjerneslag (apoplexia cerebri), er en plutselig skade på hjernevevet som følge av at blodtilførselen til et område av hjernen plutselig opphører. Enten på grunn av hjerneinfarkt eller blødning fra en arterie i hjernen.
11
Q
Forklar om ulike årsaker til anemi
A
- Blødningsanemi
- Anemi som nedsatt produksjon av røde blodceller
- Mangelanemi (for eksempel jernmangel - eller B12 mangel)
- Hemolytisk anemi (for eksempel grunnet kunstig hjerteklaff)
- Genetisk anemi
12
Q
Hva er anemi?
A
Anemi er en type blodmangel i form av at for få erytrocytter (røde blodceller) sikulerer rundt i kroppen. Et godt indirekte mål på antall erytrocytter er å måle konsentrasjonen av hemoglobin (Hb). Anemi defineres som reduksjon av Hemoglobin under en nedre grense vektet i forhold til alder og kjønn.
13
Q
Symptomer på jernmangel
A
Anemi grunnet jernmangel er ikke en sykdom, men et symptom på ulike underliggende sykdommer. Symptomer - Tretthet - Blek hud - Åndenød ved anstrengelse - Hodepine - Svimmelhet - Hjertebank
14
Q
Behandling av jernmangel anemi
A
Bør ikke bare behandle med jernsubstitusjon uten videre utredning. Det er viktig å behandle de underliggende sykdommer (for eksempel cøliaki, coloncancer..).
15
Q
Eksempler på medikamenter som påvirker hemostasen (blodstansingen)
A
- Acetylsalisylsyre
- Heparin
- Warfarin (marevan)
- Atepase
16
Q
Hvordan virker acetylsalisylsyre?
A
Virker ved å ødelegge enzymet syklooksygenase som er ansvarlig for dannelse av tromboksan A2 i trombocyttene. Tromboksan A2 vil derfor redusere trombocyttenes evne til å feste seg.
17
Q
Hvordan virker Heparin
A
Øker effekten av kroppens egen koagulasjonshemmer, antitrombin. Trombene vil derfor ikke vokse, og kroppens eget plasmin får mulighet til å bryte ned trombene. Effekten inntreffer umiddelbart etter at midlet er gitt.
18
Q
Hvordan virker warfarin (marevan)
A
Hindrer dannelsen av vitamin K - avhengige koagulasjonsfaktorer (faktor II, VII, IX og X)
19
Q
Hvordan virker altepase (actillyse)?
A
Er et trombolytisk legemiddel (fibrinolitisk). Det bidrar til at fibrintrodene i en trombe “klippes” over og eller løser seg opp.
Det skjer ved at legemidlet aktiverer kroppens eget plasminogen til det aktiverte enzymet plasmin, som løser opp fibrinnettet som fikser celle i tromben til hverandre.
20
Q
Hva er cystitt?
A
(Blærekatar), en akutt infeksjon i urinblæren.
21
Q
Årsaker til cystitt?
A
Skyldes vanligvis tarmbakterier. Infeksjonen oppstår når bakterier fester seg på slimhinnen og trenger inn i vevet. Disponerende faktorer er: - Manglende blæretømming - Misdannelser i urinveiene - Tørre slimhinner (som hos postmenopausale kvinner) - Fremmedlegemer som blærestein - Urinveiskateter
22
Q
Behandling av cystitt
A
Vanligvis antibiotika og vanlig behandlingstid er 3 dager for kvinner med ukomplisert cystitt og noe lenger for menn og for pasienter med kompliserende faktorer
23
Q
Årsaker til kronisk nyresvikt
A
- Hypertensjon
- Diabetes mellitus
- Kronisk pyelonefritt
- Kronisk glomerulonefritt
- Cystenyrer
24
Q
Symptomer på kronisk nyresvikt
A
Svikt i væskeregulering
- polyuri (initialt) -> dehydrering
- Oliguri (senere) -> overhydrering
- Overhydrering -> mulig hypertensjon, hjertesvikt
Svikt i elektrolyttreguleringen
- Hyperkalemi -> mulige arytmier
Svikt i syre-basereguleringen
- Acidose -> hyperventilering (respiratorisk kompensering)
Svikt i utskillelsen av avfallsstoffer
- Allmennpåvirkning, anorexi, tretthet
- Kløe
Kvalme/oppkast
Svikt i endokrine funksjoner
- Hypertensjon
- Anemi (pga redusert erytropoietinproduksjon)
- Hypokacemi -> Benskjørhet (pga manglende aktivering av vitamin D)
25
Behandling av kronisk nyresvikt
Årsaksbehandling finnes sjelden - symptomatisk behandling er viktigst:
- Proteinfattig kost hemmer produksjonen av nitrogenholdige avfalsstoffer
- Antihistaminer kan dempe kløe
- Væsketilførsel styrt av diurese
- Behandle hypertensjon
Mot hyperkalemi
- Kaliumfattig kost (minus frukt)
- Ionebytter (resonium)
- Dialyse
Mot hypokalcemi
- Calcium brusegranulat
Mot metabolsk acidose
- Bikarbonat
Mot anemi
- Transfusjon, kunstig erytropoietin
Når nyrefunksjonen er betydelig nedsatt
- Hemodialyse
- Peritonealdialyse / CAPD
- Transplantasjon
26
Hvordan virker antihistaminer?
Antihistaminer demper de allergiske reaksjonene ved å blokkere histamin H1-reseptorene. Dermed kan det histaminet som er frisatt som ledd i den allergiske reaksjonen, ikke binde seg til disse reseptorene.
27
Hvordan virker hemodialyse?
Målet er å fjerne avfallsstoffer fra pasientens blod og justere innholdet av viktige nyttestoffer.
Ved hemodialyse ledes blodet fra pasienten inn i en maskin der blodet ledes over en semipermeabel membran med dialysevæske på andre siden av membranen.
Etter kort tid har det blitt en likevekt mellom dialysevæsken og kroppens ekstracellulærvæske. Dialysevæsken med avfalsstoffer tømmes via samme kateter og ny dialysevæske tilsettes.
28
Hvordan fungerer peritonealdialyse?
Ved periotonealdialyse fungerer peritoneum som dialysemembran. DIalysevæske fylles inn i bukhulen via et kateter. Etter kort tild har det blitt likevekt mellom dialysevæsken og kroppens ekstracellulærvæske. Dialysevæsken med avfallstoffer tømmes via samme kateter og ny dialysevæske tilsettes.
Ved CAPD læres pasienten opp til selv å utføre peritonealdialysen.
29
Kort definisjon av diabetes mellitus type 1
Er en autoimmun sykdom som skyldes at insulinproduserende celler (betaceller) i pankreas blir ødelagt. Dette fører til at insulinutskillelse fra disse cellene opphører
30
Kort definisjon av diabetes mellitus type 2
Skyldes en delvis ødeleggelse av beta cellene og oftest kombinert med insulinresistens, det vil si at det insulinfølsomme vevet (muskler, fettvev og lever) trenger større insulinkonsentrasjoner for å reagere normalt.
31
Hvordan stilles diagnosen diabetes mellitus?
Diagnosen stilles idag ved at pasienten ved minst to anledninger får målt fastende blodglukose på 7.0 mml/l eller høyere, eller blodglukose på 11.1 mmol/l eller høyere to timer etter inntak av 75g glukose.
32
Hva er mikrovaskulære komplikasjoner?
Senkomplikasjoner ved diabetes mellitus deles i mikrovaskulære og makrovaskulære senkomplikasjoner.
Felles for de mikrovaskulære er at det stammer for forandringer i de små arteriene og kapillærene. Karveggen fortykkes, blodkarene kan eventuelt gå tett, og i tillegg stimulerer vekstfaktorer det omkringliggende vevet til celledeling og fibrose i organet. Dette gjelder særlig i øyene (retinopati), i nyrene (nefropati) og perifere nervecellene (nevropati)
33
Hva er makrovaskulære komplikasjoner?
Senkomplikasjoner ved diabetes mellitus deles i mikrovaskulære og makrovaskulære senkomplikasjoner.
De makrovaskulære komplikasjoner karakteriseres ved at lipider, så som LDL-kolesterol, deponeres i de store arteriene (for eksempel kronararteriene) og lager plakk som gjør blodkarene trangere. Avleiring av lipider i karveggen setter også i gang en lokalbetennelse som i seg selv bidrar til plakkdannelse.
Når plakk brister, kan karet tettes helt igjen, og pasienten får et infarkt (i hjerte eller i hjernen). Disse kompliakasjonene skyldes aterosklerose i hjerte eller hjernekar og også arteriene i foten. Aterosklerosen kan over tid gi iskemiske hjertesykdom (angina pectoris eller hjerteinfarkt), iskemiske hjernesykdom (TIA eller hjerneslag) eller nedsatt sirkulasjon og gangren i foten.
34
Hva er hyperglykemi?
Høyt blodsukkernivå
35
Hva er symptomer/tegn på hyperglykemi
- Magesmerter
- Flushing
- Polyuri
- Dehydrering
- Elektrolyttforstyrrelser
- Hyperventilering
- Acetonlukt fra munnhulen
- Mulig utvikling av ketoacidose og diabetes koma
36
Hva er ketoacidose?
Ketoacidose er en alvorlig tilstand som krever nøye behandling. Dette gjelder trappevis regulering av blodglukose nivå ved bruk av insulin intravenøst og regulering av pH. Pasienten skal rehydreres og elektrolyttforstyrrelsene skal korrigeres.
37
Behandling av diabetes type 2
- Opplæring og motivasjon for at pasienten skal mestre sykdommen
- Kost - Anbefalt normalkost (mye fiber og tungt absorberende polysakkarider, like hurtig absoberbart sukker, lite mettet fett til fordel for mer umettet fett.)
- Mosjon
- Kontroll
- Medikamenter
* Metformin - Biguanid-derivat
* Akarbose
* Sylfonyureaforbindelser
* Glitazoner
38
Hvordan fungere Metformin (Bigunaid-derviat)
Reduserer glukosefrisettingen fra leveren. Øker muskel- og fettvevets følsomhet for insulin.
Kan gi melkesyreacidose som bivirkning.
39
Hvordan fungerer sulfonyureaforbindelser?
Øker frigjøringen av insuling fra betacellene i pankreas.
| Kan virke kraftig og gi hypoglykemi.
40
Hva er de to vanligste årsakene til magesår (ulcus ventriculi)?
De to vanligste årsakene til magesår er infeksjon med bakterie helicobacter pylori og legemidler som acetylsalisylsyre og NSAID-preparater
41
Hvilken behandlingsstrategi velger man ved helicobacter pylori infeksjon ved magesår?
Pasienten behandles med en kur bestående av 2 forskjellige antibiotika. Antibiotika kombineres med syresekresjonshemmende behandling for at behandlingen skal bli vellykket
42
Hvilken behandlingsstrategi velger man ved magesår forårsaket av behandlingen med acetylsalisylsyre eller NSAID-preparater
Da må man seponere disse legemidlene.
Dersom det er viktige grunner for å fortsette behandlingen anbefales kombinasjon med protonpumpehemmer/syrehemmer. Helst bør NSAIDs forbli seponert.
43
Det skilles mellom to typer ileus, hvilke er dette?
Man skilles mellom mekanisk og paralytisk ileus.
44
Hva er ileus
Ileus er en tilstand med stopp i passasjen av tarminnhold gjennom tarmene.
45
Årsaker til ileus
Tarmpassasjen kan stenges helt eller delvis ved at tarmen tettes på innsiden av en tumor eller et fremmedlegeme, eller ved strikturer i tarmen på grunn av Crohns sykdom.
Tarmen kan også snøres sammen fra utsiden, slik tilfellet er ved inneklemte brokk og ved ileus som skyldes sammenvoksninger mellom tarmer, eller mellom tarmene og bukveggen.
Andre årsaker kan være
- Invaginert tarm
- Medfødt utposning på ileus (særlig hos barn)
- Ved stangulasjonsileus er både tarmen og blodtilførselen til tarmen avstengt. Det oppstår typisk ved inneklemte brokk og volvolus.
46
Vanlige symptomer/tegn ved ileus
- Sterke takvise smerter
- Kvalme og oppkast av store volumer
- Manglende luft- og avføringsavgang
- Dehydrering
- Slapphet
- Lavt blodtrykk
- Høy oulsfrekvens
- Fallende diurese
47
Hva menes med terapeutisk bredde?
Avstanden mellom den dosen som gir ønskende effekt, og den dosen som gir uønskede effekt (bivirkninger)
48
Hva menes med biotilgjengelighet?
Den delen av tilført legemiddel som når fram til systemsirkulasjonen og kan transporteres til virkestedet.
49
Hvilke 2 hovedgrupper med medikamenter brukes ved behandling av astma?
- Beta2-reseptoragonister
| - Glukokortikosteroider
50
Hvilke faktorer kan bidra til at det dannes et ødem?
- Økt kapilærtrykk (hydrostatisk ødem)
- Redusert proteininnhold i blodet (onkotisk ødem)
- Økt lekkasje i kapillærveggen
- Redusert eller opphørt lymfedrenasje (lymfeødem)
51
Legemiddelgrupper som brukes ved hjertesvikt
- ACE - hemmere
- Angiotensin-II-reseptorantogonister
- Aldosteronatagonister
- Betablokkere
- Digitalispreparater
- Slyngediuretika
52
Hva menes med første passasje effekten?
Fra hoveddelen av tarmsystemet samles veneblodet i vena porta. Portveneblodet går til leveren. Legemidler kan av leveren i ulik grad fjernes fra blodet etter opptak fra tarmen før legemiddelet kommer ut i den systemiske sirkulasjonen.
Legemidler kan ha høy eller lav første passasje metabolisme.
53
Hva er halveringstid?
Den tiden det tar før konsentrasjonen av et legemiddel i plasma synker til det halve.
54
Hva menes med toleranseutvikling?
Vedvarende bruk av visse legemidler kan føre til at effekten blir dårligere med tiden.
Dosen må økes for å opprettholde effekten. Fenomenet kalles toleranse.
Dette er mest kjent for legemidler som opoider og benzodiazepiner
55
Hva er statiner
Den mest brukte legemiddelgruppen ved behandling av høye kolesterolnivåer
56
Hva er aortastenose
Forsnervring av aortaklaffen.
| En tilstand som hindrer blodstrømmen mellom venstre hjertekammer og aorta.
57
Symptomer på parkinsons sykdom
- Hviletremor
- Rigiditet
- Akinesi
- Karakteristisk gange, trippende gange og fremoverlutende rygg
- Ubalanse
58
Hvilke symptom kan forekomme ved myelomatose (benmargskreft)?
- Skjelettsmerter
- Patologiske brudd
- Tegn på benmargssvikt
- Nyresvikt
59
Hvilke to bakterier gir hyppigst sinusitt?
Haemophilus influenzae og streptococcus pneumoniae
60
Hva er afasi?
Afasi er redusert evne til språkforståelse eller språkproduksjon
61
Hva er hjertesvikt? 3
Hjertesvikt er en tilstand der hjertet ikke er i stand til å pumpe nok blod ut i sirkulasjonen til at kroppens vev får den blodmengden som er nødvendig for å opprettholde en normal funksjon
62
Hvilke typer hjertesvikt har vi?
- Systolisk svikt = Manglende evne til å sende blod ut i kroppen, gir redusert yteevne av muskler og vev på grunn av manglede blodtilførsel
- Diastolisk svikt = Redusert evne til å ta imot blodet som kommer fra lungene, diastolisk hjertesvikt gir stuvning av blod i lungene og medfører tungpust
Hos pasienter med hjertesvikt er det alltid en kombinasjon av både systolisk og diastolisk svikt
- Hjertesvikt med redusert ejeksjonskraft (HFrEF), ser utvidelse av venstre ventrikkel
- Hjertesvikt med bevart ejeksjonskraft (HFpEF), ser ingen utvidelse av venstre ventrikkel
63
Hva kan være årsaker til hjertesvikt?
- Iskemisk hjertesykdom - 70% av tilfellene
- Hjerteklaffefeil - 10% av tilfellene
- Hypertensjon
- Myokarditt
- Takykardi
- Kardiomyopati
- Andre og mer sjeldnere årsaker
64
Hvilke symptomer har vi ved hjertesvikt?
- Redusert fysisk yteevne
- Dyspné, lungestuvning og lungeødem
- Ødemer
- Forverringer av hjertesvikten, som økt tungpust ved lavere anstrengelse, redusert arbeidskapasitet og økte ødemer
65
Hvordan diagnostiseres hjertesvikt?
- Stilles på grunnlag av symptomer og tegn (tungpust, redusert prestasjonsevne og ødemer)
- Klinisk undersøkelse, ser etter ødemer, leverstuvning og lytter på lungene
- Vanlig røntgenbilde, ser etter økt størrelse av hjertet, lungestuvning og pleuravæske
- EKG er obligatorisk
- Blodprøve, måler blodets innhold av natriuretiske peptider
- Ultralydundersøkelse av hjertet, kan se på hjertets funksjon, struktur og klaffer
66
Hvilke medikamentell behandling har vi ved hjertesvikt?
- Morfin, diuretika og glyseroltrinitrat, for å redusere lungestuvning
- Ved truende eller etablert lungeødem med fall i oksygenmetning trenger pasienten CPAP
- ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister
- ARNi: Angiotensin-reseptor/neprilysin inhibitor
- Aldosteronantagonister
- Slyngediuretika
- Adrenerge betareseptorantagonister (betablokkere)
- Digitalis
67
Hvilke ikke-medikamentell behandling har vi ved hjertesvikt?
- Implanterbar hjertestarter
- Hjertesvikt-pacemaker
- Hjertetransplantasjon
68
Hvorfor brukes ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister i behandlingen av hjertesvikt?
- RAAS kan hemmes ved at produksjonen av angiotensin II reduseres (ACE-hemmere), eller ved at reseptorene for angiotensin II blokkeres (angiotensin II-reseptorantagonister)
69
Hvorfor brukes ARNi: angiotensin-reseptor/neprilysin inhibitor ved hjertesviktbehandling?
- ARNi er helt nye legemidler som både hemmer angiotensin II og øker mengden BNP (B-type natriuetisk peptid)
70
Hvorfor brukes Aldosteronantagonister ved hjertesvikt behandling?
- Aldosteron kan dannes selv om produksjonen av angiotensin II eller reseptoren for angiotensin hemmes
- Dermed må pasienter i noen tilfeller få aldosteronantagonist i tillegg til disse legemidlene
- Pasienter som behandles med ACE-hemmere, angiotensin II-reseptorantagonist og aldosteronantagonist, har stor risiko for å utvikle nyresvikt og elektrolyttforstyrrelser dersom de blir dehydrerte
71
Hvorfor brukes slyngediuretika i hjertesvikt behandling?
ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister bidrar til å forhindre væskeansamling i kroppen hos pasienter med hjertesvikt.
Men de klarer ikke fjerne væskeoverskudd som allerede eksisterer, til dette formålet brukes slyngediuretika
72
Hvorfor brukes adrenerge betareseptorantagonister (betablokkere) i behandlingen av hjertesvikt?
Betablokkere reduserer effekten av det sympatiske nervesystemet og er derfor også sentrale i behandlingen av hjertesvikt.
Betablokkere gir redusert hjertefrekvens og reduserer i begynnelsen hjertets kontraksjonskraft.
En langsommere hjertefrekvens gir lengre tid til å gjenopprette energibalansen i hjertemuskelcellene mellom hvert hjerteslag.
73
Hvorfor brukes digitalis preparater i hjertesvikt behandlingen?
Digitalispreparater (digoksin) virker ved å stimulere effekten i det parasympatiske nervesystemet og bidrar til å redusere hjertefrekvensen. En viktig effekt av digitalis er å øke kontraksjonskraften til hjertemuskelcellene.
Effekten av digitalis preparatene er mye svakere enn effekten av betablokkere
74
Hvilke medikamenter kan gis ved N-STEMI
- Acetylsalisylsyre
- Heparin
- Antitrombin
- Smertestillende
- Kvalmestillende
- Glyserolinitrat
- Betablokkere
75
Hvilke medikamenter kan gis ved STEMI?
- Trombocytthemmere
- Acetylsalisylsyre
- ADP-hemmere
- Smertestillende (morfin)
- Kvalmestillende
- Glyserolnitrat
Til videre behandling
- ACE- hemmere
- Angiotensin - II - antagonist
- Betablokker
- Aldosteronantagonist
- Kolesterolsenkende behandling
76
Hva er en arytmi?
En artymi er en hjerterytme som avviker fra det normale.
| Arytmier er veldig vanlige og spenner fra ufarlige ekstra hjerteslag til dødelige hjerterytmeforstyrrelser
77
Hvilke to grupper for arytmier er det viktig å skille mellom?
Det er viktig å skille mellom supraventrikulære og ventrikulære arytmier,
Men arytmiene kan også deles i langsomme arytmier, normal frekvens og raske arytmier.
Supraventrikulære og ventrikulære er begge deler raske arytmier
78
Hva er hjerteinfarkt?
Når myokardceller dør (nekrotiserer) på grunn av oksygenmangel (iskemi)
79
Årsaker til hjerteinfarkt?
- Kan oppstå fordi en forsnevret koronararterie ikke klarer å levere nok blod til at hjertemuskelceller kan overleve
- Fordi en koronararterie plutselig stopper helt til
80
Hvilke symptomer kan vi se ved hjerteinfarkt?
- Intense og vedvarende smerte
- Smertene kommer selv om pasienten ligger i ro
- Dyspne
- Redusert fysisk yteevne
- Rytmeforstyrrelser
81
Hvordan diagnostiseres hjerteinfarkt?
- EKG forandringer
- Koronarangiografi
- Blodprøve - Ved hjerteinfarkt øker nivåene av proteinene troponin 1 og troponin T
- Ekkografi (ultralyd undersøkelse av hjertet)
82
Hvilke EKG forandringer skiller non-STEMI og STEMI?
- Ved STEMI vil EKG vise ST-heving
| - Ved non-STEMI er forandringene mindre tydelige; ofte er ST-linjen senket (ST-depresjon), eller det er negativ T-takk
83
Hvilke legemidler kan vi se i behandlingen av hjerteinfarkt?
- Acetylsalisylsyre, ADP-hemmer og evt glykoprotein IIb/IIa-antagonister - Antitrombotisk behandling
- Smertestillende med morfin intravenøst
- Kvalmestillende legemiddel
- Oksygentilførsel til metning er 95%
- Betablokker kan brukes for å redusere hjertets oksygenbehov og risikoen for alvorlige arytmier
- Alle pasienter skal ha kolesterolsenkende (statiner)
84
Hvilke legemidler blir ofte gitt som akutt medisin, gjerne i ambulansen, ved hjerteinfarkt?
- Morfin - Binder seg til naturlig forekommende morfinreseptorer i sentralnervesystemet. Virker beroligende
- Oksygen - Kan redusere størrelsen på infarkt,
- Nitroglyserin (glyseroltrinitrat) - Kan redusere størrelsen på et infarkt, fører til relaksjon av glatte muskelceller i blodkarveggene
- Acetylsalisylsyre - Blokkerer enzymet sykloosygenase som er nødvendig for å danne tromboksan (prostaglandiner) i trombocyttene. Prostaglandiner er nødvendig for at trombocyttene skal kunne klebe seg sammen (aggregere)
85
Hvordan virker Acetylsalisylsyre?
- Acetyl delen i legemidlet ødelegger enzymet sykloosygenase
- Enzymet er viktig for dannelsen av tromboksan A2 (også kalt prostaglandiner)
- Tromboksan A2 er viktig for at trombocyttene skal aktiveres
- Fravær av tromboksan A2 vil derfor redusere trombocyttenes evne til å aggregere (klebe seg sammen)
- Siden trombocyttene mangler cellekjerne kan de ikke produsere ny syklooksygenase, og de vil derfor få svekket evne til å forandre form å binde seg til hverandre for hele sin resterende levetid
86
Hvilke bivirkninger kan acetylsalisylsyre gi?
- Ulcussykdom
- Allergiske reaksjoner
- Asmatisk besvær
- Moderat økning i blødningsrisiko
87
Hvilke bivirkninger kan morfin gi?
- Obstipasjon
- Redusert nyregjennomblødning (kontraherer glatt muskulatur)
- Hypotensjon (dilaterer perifere kar)
88
Hvilke bivirkninger kan vi se ved nitroglyserin (glyseroltrinitrat)
- Hypotensjon
- Pulserende hodepine
- Kvalme
89
Hvilke akutte komplikasjoner kan vi se ved hjerteinfarkt?
- Rytmeforstyrrelser (farligst er ventrikkelflimmer)
- Hjertesvikt
- Kardiogent sjokk
- Hjerteruptur
- Perifere embolier
90
Hvilke 3 grupper kan man dele arytmier inn i?
- Langsomme arytmier
- Normal frekvens
- Raske arytmier
Det er viktig å skille mellom supraventrikulære arytmier og ventrikulære arytmier, som begge deler er i den raske gruppen
91
Eksempler på kliniske navn på arytmier
- Ventrikkelflimmer
- Atrieflimmer
- Ventrikkelflutter
- Atrieflutter
- Ventrikkelkardi
- Atriekardi
Disse er alle deler av raske aytmier
- Sinusbradykardi
- Sinusbrokk
- Sinusarrest
- AV-brokk grad II og III
Disse er alle deler av langsomme arytmier
92
Hva er et aneurisme?
En lokal poseformet utvidelse av arterien
93
Når oppstår aneurismer?
Aneurismer oppstår når arterieveggen svekkes for eksempel på grunn av høyt blodtrykk, aterosklerose, inflammatoriske tilstander, etter skade eller operativ behandling
Det kan også dreie seg om medfødte tilstander
94
Aneurismer kan deles i to typer, hvilke?
Ekte og falske
- En ekte aneurisme er en utposning av hele arterievegge
- Ved et falskt er det et hull gjennom hele arterieveggen, men blødningen ut av arterien begrenses av omkringliggende bindevev og andre organer, slik at det dannes en hamtom-"pose" på utsiden av arterien
95
Hvilke symptomer ser vi ved aneurismer?
De fleste aneurismer gir ingen symptomer og oppdages tilfeldig
- Selve aneurismet gir ingen smerter, men det kan oppstå symptomer fra store aneurismer som klemmer på omkringliggende strukturer
96
Hva er iskemi?
Oksygenmangel i vev på grunn av for lav blodtrillførsel
97
Hva er trombe?
En blodpropp
98
Hva er hypertensjon?
Forhøyet blodtrykk
99
Hva er stuvning?
Opphopning av blod og økt trykk i vene
100
Hva er aterosklerose?
Kolesterolavleiringer med inflammasjon i arterieveggen
101
Hva er forskjellen på generell og lokal iskemi?
- Gjenerell iskemi er en konsekvens av for liten tilførsel av arterielt blod til hele kroppen, for eksempel ved sjokk, på grunn av sviktende hjertefunksjon eller tap av store blodvolum
- Lokal iskemi er en konsekvens av redusert blodtilførsel til en del av kroppen eller et vev på grunn av en trang eller helt tett arterie
102
Hva er forskjellen på primær og sekundær hypertensjon?
Primær (essensiell) hypertensjon
- Direkte årsak er vanskelig å finne (90%)
- De fleste med primær hypertensjon har kronisk økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet (ved vedvarende stress), samt i RAAS systemet (ved rdusert mengde nyrevev og tap av nefroner
- Kanskje forhøyet inntak av NaCl, men dette alene er ikke nok
- Overvekt, mye alkohol, økt kolesterol/triglyserider i blod er risikofaktorer
- Familiær opphopning
Sekundær hypertensjon
- Påvisbar årsak, ofte ved nyresykdom
- Hjerte & karsykdom
- Direkte skade; Redusert blodtilførsel
- Sykdom i endokrine organer
103
Hva er risikofaktorer for hypertensjon?
- Røyking
- Høyt alkoholforbruk
- Høyt LDL-nivå i blodet
- Høy blodglukosenivå
- Overvekt
- Inaktivitet
- Høyt inntak av salt (NaCl)
- Vedvarende stress (kan gi kronisk økt aktivitet i det sympatiske nervesystemet og RAAS, som kan gi hypertensjon)
- Mye mettet fett i kosten
104
Hvilke komplikasjoner kan vi se ved hypertensjon?
- Hypertensjon framskynder den aterosklerotiske prosessen
- De små arteriolene skades av det høye blodtrykket, og de mister delvis evne til å opprettholde en normal autoregulering
- Den økte perifere motstanden øker belastningen på hjertemuskelen, som resultat av dette vil hjertemuskelen i venstre ventiykkel hypertrofiere
- Den økte veggtykkelsen gjør at det blir mindre plass til blod inne i hjertet
- Hjertet blir mer utsatt for iskemi og hjerteinfarkt, både på grunn av energibehovet og fordi det gradvis utvikler seg aterosklerose i koronararteriene
- Nyreateriolene og nyrenes glomeuli er særlig utsatt for skade ved høyt blodtrykk
- Om en pasient har svakhet i arterieveggen er det stor risiko for at de kan sprekke og medføre livstruende blødninger
- Kan medføre trykkstigning i kapillærene som medfører ødem
105
Hva er malign hypertensjon?
Farlig form av akutt forhøyet blodtrykk
| Kan være en livstruende tilstand som krever innleggelse i sykehus for behandling
106
Hvilke legemidler ser vi i behandling av hypertensjon?
- Diuretika
- ACE - hemmere
- Angiotensin II-reseptorantagonister
- Adrenerge betareseptorantagonister
- Kalsiumantagonister
107
Hvorfor brukes diuretika ved behandling av hypertensjon?
Ved hypertensjon har en overskudd av NaCl i kroppen, diuretika øker væskeutskillingen ved å hemme reabsorpsjon av NaCl i nyrene
Når NaCl overskuddet fjernes, reduseres også væskemengden i blodbanen, og dermed reduseres den diastoliske fyllingen av hjertet, noe som gir en reduksjon i hjertets slagvolum og dermed en reduksjon i blodtrykket
108
Hva er forskjellen på diuretikas virkningsmekanisme ved behandling av hypertensjon og hjertesvikt?
- Ved hypertensjon er diuretikas formål å fjerne overskudd av NaCl i kroppen
- Ved hjertesvikt brukes diuretika til å fjerne økt væskeansamling i kroppen, dvs ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister bidrar til å forhindre væskeansamling i kroppen hos hjertesvikt pasienter, men de klarer ikke å fjerne væskeoverskuddet som allerede eksisterer, da brukes slyngediuretika
109
Hvordan virker ACE-hemmere ved behandling av hypertensjon?
RAAS er et av de viktigste systemene som opprettholder blodtrykket i kroppen.
Hovedeffekten av angiotensin II er å gi konstriksjon i arteriolene, slik at den perifere motstanden øker.
En kan redusere effekten av angiotensin II ved å hemme virkningen av angiotensinkonverterende enzym (ACE), det viktigste enzymet for dannelse av angiotensin II.
110
Hvordan virker angiotensin II-reseptorantagonister?
Hovedeffekten av angiotensin II er å gi konstriksjon i arteriolene, slik at den perifere motstanden øker.
I tillegg stimulerer angiotensin II dannelsen av aldosteron, aldosteron øker reabsorpsjon av væske i nyrene og dermed hjertets slagvolum
Angiotensin II-reseptorantagonister hemmer reseptorene for angiotensin II og dermed også dannelsen av aldosteron.
Redusert stimulering av disse reseptorene gjør at den glatte muskulaturen i arteriolene slappes av.
Dermed utvides arteriolene, og blodtrykket reduseres.
Den perifere motstanden synker, absorpsjon av væske i nyrene synker og hjertetsslagvolum synker
111
Hvordan virker adrenerge betareseptorantagonister (betablokkere) på hypertensjon?
Betablokkere blokkerer adrenerge betareseptorer. Dermed hemmes bindingen av adrenalin og noradrenalin til disse reseptorene, og det sympatiske nervesystemets effekt på blodtrykket reduseres.
Effekten av betablokkere ved hypertensjon skyldes vesentlig redusert hjertefrekvens og redusert pumpekraft i hvert hjerteslag.
I tillegg hemmes også frigjøringen av renin og dermed aktiveringen av RAAS
112
Hvordan virker kalsiumantagonister ved bruk ved hypertensjon?
Kalsium antagonister blokkerer kalsiumkanaler i cellemembraner i glatte muskelceller i arteriolene.
Når innstrømmingen av kalsium i muskelcenne i arteriolene hemmer, reduseres muskelkontraksjonen, den perifere motstanden synker, og blodtrykket reduseres
113
Hvilke bivirkninger kan vi se av ACE-hemmere og angiotensin II-reseptorantagonister?
- Kreatininstigning, i værste fall med utvikling av nyresvikt
- Økte kaliumnivåer i plasma
- Redusert nyrefunksjon som kan gi dehydrering
114
Hvilke bivirkninger kan vi se ved betablokkere?
- Ubehagelig tretthet
- Tyngdefornemmelse
- Kalde fingre og tær
- Impotens hos menn
- Søvnforstyrrelser, mareritt
- Depresjon
- Pasienter som har lav hvilepuls, astma eller kols skal være forsiktige ved bruk av betablokkere
115
Hvorfor skal pasienter med astma og kols være forsiktige ved bruk av betablokkere?
- Beta-1-reseptorer og Beta-2-reseptorer finnes i mange forskjellige vev, særlig i hjertet, blodårene, lungene og nervesystemet
- Dersom pasienten har astma eller kols, bør det bare brukes en selektiv beta-1-reseptorantagonist, ettersom beta-2-reseptorene i lungene er viktige for utvidning av luftveiene
116
Hvilke to hovedtyper av betablokkere har vi?
- Beta-1-reseptorer
| - Beta-2-reseptorer
117
Hvilke bivirkninger kan vi se ved kalsiumantagonister?
- Ødemer i beina, fordi dilatasjon av arteriolene medfører at trykket i kapillærene blir så høyt at væske fra karene kan lekke ut i vevet
- Obstipasjon
118
Hva er kols?
Kronisk Obstruktiv Lungesykdom,
er en samlebetegnelse på sykdommer der lungestrømshindringen ikke er fullt reversibel, men vanligvis progredierende og assosiert med abnorm inflammatorisk respons på skadelige partikler eller gass
119
Hvilke to sykdommer er Kols en samlebetegnelse for?
Kols er en samlebetegnelse der kronisk bronkitt og emfysem forekommer samtidig, og i varierende grad.
120
Hva skjer med bronkiene ved kols?
Ved kols har langvarig irritasjon ført til en kronisk inflammatorisk reaksjon i bronkiene, særlig de perifere luftveiene. Denne inflammasjonen fører til at slimhinnene blir ødematøse, og økt antall slimproduserende celler fører til at sekretproduksjonen øker. Slimet får endrede fysiske egenskaper, det blir seigere, og det oppstår derfor lette slimplugger.
Antallet inflammasjonsceller øker, og det oppstår vasodilitasjon i submucosa (slimhinnens underste lag)
Den inflammatoriske prosessen vil etter hvert føre til hypertrofi og konstriksjon av glatt muskulatur i bronkiene.
Deretter oppstår fibrose (arrvev) og avstenging av perifere luftveier (på grunn av slim, muskelkonstriksjon og fibrose=-
Støttevevet rundt bronkiolene blir skadet og etter hvert ødelagt, noe som fører til ødelagte alveoler og redusert elastisk drag på de perifere luftveiene, slik at de lett klappet sammen under ekspirasjon.
121
Hva er kronisk bronkitt?
Definert som uttalt hoste og ekspektoratproduksjon de fleste dager, må ha var i minst 3 måneder i minst to etterfølgende år
Kronisk bronkitt er karakterisert ved økt sekretproduksjon i luftveiene på grunn av en kronisk inflammatorisk reaksjon på økt luftveismotstand
122
Hva er emfysem?
Ved emfysem er det utvidelse og destruksjon av alveoleveggene distalt for de teminale bronkiolene, mange alveoler "smelter" sammen, slik at det blir færre og større alveoler
Det medfører at arealet for gassutveksling blir redusert, og den ekspiratoriske luftveismotstanden og trykket i alveolene stiger
123
Hva er forekomsten ved kols?
Kols er en av de hyppigste årsakene til sykdom og død verden over
- Sykdommen er underdiagnostisert
- Sykdommen er sjelden før 40-årsalderen
- Forekomsten tiltar ved røyking, økende alder, urbanisering, lav sosioøkonomisk status, og gjenerell luftforurensing
124
Hvilke årsaker ser vi ved kols?
- Hovedårsaken er tobakksrøyk (passiv røyking bidrar også)
- Eksponering av støv og kjemikalier (gasser, irritanter og røyk)
- Forurensning fra fossile brennstoffer (olje, kull og gass)
- Matlagning
- Oppvarming i dårlig ventilerte boliger
- Hyppige lungeinfeksjoner i barndommen kan gi redusert lungefunksjon og hyppigere kronisk lungesykdom i voksen alder
- Astma
- Genetiske faktorer (alfa-1-anti-trypsinmangel)
125
Hvordan klassifiseres alvorlighetsgraden til kols?
Ut fra spirometri.
- Det er utarbeidet en klassifikasjon (gruppe A-D) basert på kombinasjonen av symptombyrde, risiko for forverringer/antall forverringer siste året og spirometriverdier
126
Hvilke symptomer ser vi ved kols?
- Kronisk hoste (ofte med purulent ekspektorat)
- Morgenhoste med lys ekspektorat (i gode perioder)
- Økt slimproduksjon
- Irriterte slimhinner
- Tung pust ved anstrengelse
- Det mest typiske symptomet er kronisk hoste med ekspektorat, ofte til stede hele dagen, sjelden bare om natten
- Jo mer irriterte slimhinnene er, desto mer slim produseres
- Mange får gjentatte episoder med akutte bronkitter
- Ekspiratorisk dyspne
- Cyanose med alvorlig kols
- Piplelyder
- Tønneformet thorax
Ved mistanke om kols er det viktig å få fram god anamnese om røyking, eksponering for andre risikofaktorer, og om det er kols eller astma i familien
127
Hvordan diagnostiseres kols?
- Avgjørende for diagnosen er påvisning av obstruksjon ved forsert ekspirasjon (FEV)
- Dette gjøres ved spirometri, spirometrien vil også vise redusert FEV1 og FVK
128
Hva måler FEV ved en spirometri undersøkelse?
Påviser obstruksjon i luftveiene ved forsert ekspirasjon
129
Hva måler FVK ved en spirometri undersøkelse?
Forsert vitalkapasitet, som er det maksimale volum pasienten kan puste ut etter maksimalt innpust
130
Hva måler FEV1 ved en spirometri undersøkelse?
Er den delen av forsert ekspirasjonsvolum som pasienten greier å puste ut i løpet av det første sekundet
131
Hva er forskjellen på astma og kols?
1) Astma er et klinisk syndrom med varierende luftstrøms obstruksjon som skyldes inflammasjon i luftveiene. Ved kols har langvarig irritasjon ført til en kronisk inflammatorisk reaksjon
2) Kols er en kronisk obstruktiv lungesykdom. Og siden bronkiene er forsnevret under anfall benevnes også astma som en obstruktiv lungesykdom.
3) Luftmotstanden ved astma varierer med grad av inflammasjon og obstruksjon. Kols er en samlebetegnelse av kronisk bronkitt og emfysem, der luftstrøms hindringene ikke er fullt reversible, og de er vanligvis progredierende.
4) Hovedtyngde av kolspasienter har emfysem og eller kronisk bronkitt, men enkelte med langvarig astma kan utvikle kols. Hos voksne med astma kan det utvikles irreversible forandringer som gir utvikling av permanent luftveisobstruksjon (kols)
132
Hvordan foregår ikke-medikamentell behandling av kols?
- Det er viktig å se om pasienten har mulighet for å redusere sin eksponering for risikofaktorer
- Røykeslutt er alltid en målsetting
- Overordnede målsetting for behandlingen er å hindre videre utvikling av sykdommen, lindre symptomer og bedre pasientens arbeidskapasitet og kondisjon.
- Rehabiliteringsprogram med fysisk trening og øvelser er viktig
133
Hvilke legemidler kan vi se i behandlingen av kols?
- Beta-2-antagonister, Antikolinerge midler, Teofyllin (utvider bronkiene)
- Glukokortikoider til inhalasjon
- Fofodiesterase-4-hemmere
I tillegg er det aktuelt med vaksiner og oskygenbehandling
134
Hva er beta-2-agonister, antikolinerge midler og teofyllin sin felles virkningsmekanisme?
De utvider bronkiene
135
Hvordan virker Beta-2-agonister?
Virker ved å stimulere adrenerge beta-2-reseptorer.
Dermed relakseres bronkialmuskulaturen, frigjøringen av inflammasjonsfremmende stoffer hemmes, karpermeabiliteten og ødemdannelsen reduseres, og opphopningen av slim blir mindre fordi mer slim transporteres bort fra de små luftveiene.
136
Hvilke bivirkninger kan man se med beta-2-agonister?
- Tremor
- Hodepine
- Takykardi
- Hjertebank
- Hypokalemi kan også forekomme
- Øker risiko for hyperglykemi hos diabetikere
137
Hvordan virker glukokortikoider til inhalasjon?
Undertrykker inflammasjonsreaksjoner, reduserer karpermeabiliteten og ødemdannelsen og øker dannelsen av adrenerge beta-2-reseptorer.
Dermed får pasienten mindre ømfintlige luftveier, mindre luftstrømsobstruksjon og mindre astmasymptomer
138
Hvilke bivirkninger ser vi ved glukokortikoider?
- Soppinfeksjon i munnhulen
- Lokal irritasjon i svelg og strupehode
- I noen tilfeller kan høye doser gi systemiske bivirkninger
- Hos barn kan inhalasjon av glukokortikoider gi redusert lengdevekst
139
Hvordan virker antikolinerge legemidler?
Antikolinerge legemidler blokkerer kolinerge muskarinreseptorer. Dermed hemmes nerveoverføringen i det parasympatiske nervesystemet, noe som reduserer tendensen til kontraksjon i bronkialmusklene
140
Hvilke bivirkninger kan forekomme med antikolinerge legemidler?
- Munntørrhet
- Obstipasjon
- Urinretensjon
141
Når er det aktuelt med oksygenbehandling av kols?
Er aktuelt ved kronisk respirasjonssvikt som vedvarer minst 3-4 uker på tross optimal medikamentell behandling, når svikten ikke er symptom på en akutt forverring av sykdommen, eventuelt med infeksjon
Må også ha vært røykfri i minst 3 måneder før en slik
142
Hvilke komplikasjoner kan vi se ved kols?
- Forverringer
- Luftveisinfeksjoner både i form av bronkitt og pneumoni
- Høyresidig hjertesvikt er vanlig ved langvarig kols
- Økt risiko for lungekreft
- Angst og depresjon
143
Noen faktorer som kan forværre prognosen ved kols
- Dårlig ernæring
- Vekttap
- Hypoksemi
- Høyresidig hjertesvikt
- Takykardi i hvile
144
Hva er astma?
Astma er et klinisk syndrom med variabel luftstrømsobstruksjon som skyldes inflammasjon i luftveiene
Ettersom bronkiene blir forsnevret under anfall, benevnes også astma som en obstruktiv lungesykdom. Luftveismotstanden varierer med graden av inflammasjon og obstruksjon, sykdommen kalles derfor reversibel
145
Hva kan være årsaker til astma?
- Inflammasjon reduserer diameter i luftveiene (inflammasjonen kan komme av ulike irritanter)
- Personer med astma har hyperaktive slimhinner
- Når luftveiene er blitt sensitivisert for allergener, danner kroppen spesifikke IgE-antistoffer som sensibiliserer mastceller dersom luftveiene igjen utsettes for samme allergen
- Anstrengelsesutløst astma
- Arv er av disposisjon
- Det er ikke funnet én enkelt årsak til astma
146
Hva er typisk utløsende årsaker ved astma?
- Allergisk eksposisjon
- Uspesifikke luftveisirritanter og irriterende gasser
- Fysisk anstrengelse og hyperventilering, særlig kombinert med kald luft
- Klimatiske forhold, særlig kald og rå luft
- Legemidler: Acetylsalisylsyre og NSAID-preparater kan utløse alvorlig astma hos voksne personer med astma
- Graviditet, hormonelle faktorer
- Stress, psykisk belastning og også emosjonelle reaksjoner kan utløse bronkial obstruksjon hos noen personer med astma
147
Symptomer og funn ved astma
- Aller mest hemmes luftstrømmen under ekspirasjon, det blir mindre plass i lufta som må slippes ut av lungene
- Pasienten får vansker med å "tømme" lungene
- Utpusten får en pipelyd
- Hoste
- Hevelsen i luftveiene er størst når pasienten legger seg ned
- Mange opplever luftveismotstanden som størst tidlig om morgenen
148
Diagnostikk av astma
- God sykehistorie er viktig
- Lungefunksjonsmåling ved spirometri
- Provokasjonstest med metakolin
- Reversibilitetstest
149
Hvilke legemidler er vanlige i behandling av astma?
- Adrenerge beta-2-reseptorantagonister
- Glukokortikoider
- Leukotrienreseptorantagonister
- Teofyllin
150
Hvilke fire leukemi typer finnes?
- Akutt og kronisk lymfatisk
| - Akutt og kronisk myelogen
151
Hvordan defineres sepsis?
Livstruende organsvikt som følge av dysregulert vertrespons mot infeksjon
152
Hvordan defineres septisk sjokk?
Sepsis med alvorlige tegn til organsvikt forbundet med høyere dødelighet enn sepsis alene
153
Hvilke punkter inneholder qSOFA?
1) Endret mental status (Glasgow coma scale, mindre enn 15 poeng)
2) Hurtig respirasjon ( >22/min )
3) Lavt systolisk blodtrykk ( < 100 mmHg)
*Må treffe to for å ringe sepsis alarm
154
Hva skjedde med SIRS?
SIRS kriteriene ble for utydelige, kunne slå ut på SIRS ved å løpe til bussen
Ble et for unøyaktig verktøy for utredning av sepsis, ble dermed utkonkurrert av qSOFA
155
Hva er det som skaper dødelighet ved sepsis?
Det er ikke selve blodforgiftningen som er dødelig, men immunforsvarets overaktivitet
156
Hva er spesielle risikofaktorer for sepsis?
- Alder > 65 år
- Kreftsykdom
- Immunsuppresjon
- Diabetes
- Dialyse
157
Hvilke symptomer kan vi se ved sepsis?
Generelle symptomer
- Nedsatt allmenntilstand
- Akutt forvirring
- Svimmelhet
- Dyspné
- Feber følelse
- Frostrier
FUNN
- Endret mental status (!!)
- Hypotensjon (!!)
- Takypné (!!)
- Takykardi
- Temp > 38*C eller < 36*C
- Forsinket kapillærfylling
- Lav metning og cyanose
158
Hvordan fortsetter diagnostikken av sepsis etter qSOFA alarm?
- Vitale parametre
- Klinisk undersøkelse
- Sikre dyrkningsprøve før antibiotika gis så langt det er mulig
- Blodprøver for å bekrefte infeksjon, og for å oppdage evt organsvikt
- Laktat på blodgass kan gi indikator på alvorlighetsgraden
- Røntgen thorax
- EKG
159
Hvordan behandles sepsis?
- Ved mistanke om sepsis skal bredspektret antibiotika gis intravenøst så snart som mulig
- Væske skal gis intravenøst
- Støttebehandling med organsvikt
- Sepsis skal behandles på intensiv, ikke sengepost
160
Hvilke komplikasjoner kan vi se ved sepsis?
- Hypotensjon
- Nyresvikt
- Hjertesvikt
- Leversvikt og leverencefalopati
- Lungesvikt og respirasjonssvikt
- Koagulasjonssvikt/DIC
- Nevrologisk sekvele (skade på nerver)
- DØD
161
Hvordan er prognosen ved sepsis?
Dødeligheten ved sepsis anslås å være 28-50%
Ved septisk sjokk stiger dødeligheten til 50-70%
162
Hva er synovitt?
Inflammasjon i leddhinnene, et karakteristisk trekk ved revmatoid artritt
163
Hva er revmatoid artritt?
(Leddgikt)
| Kronisk sykdom som er karakterisert ved inflammasjon i leddhinnene (synovitt). Er en systemisk sykdom
164
Hvordan er forekomsten ved revmatoid artritt?
- Forekommer 2-3 ganger hyppigere hos kvinner enn menn
| - Sykdommen kan debutere i alle aldre, men er vanligst hos personer over 50-60 år
165
Hva er årsaker til revmatoid artritt?
- Årsak er ukjent
- Foreligger en viss genetisk disposisjon
- Sannsynligvis påvirker enkelte hormoner utviklingen av sykdommen
- Det er mulig at overvekt og røyking øker risikoen for revmatoid artritt
166
Hvilke symptomer og funn kan vi se ved revmatoid artritt?
- I begynnelsen kan vi se generell sykdomsfølelse, tretthet og muskel- og leddsmerter
- Artritt er det mest karakteristiske funnet
- Ved akutt artritt blir de affiserte leddene hovne og smertefulle
- Typisk at leddene stivner til ved hvile
- Etter hvert kan inflammasjonen føre til ødeleggelse av ledd og leddnært vev
- Nedsatt funksjon, særlig håndfunksjon
167
Hvordan stilles diagnosen revmatoid artritt?
- Det finnes ikke én enkelt test eller undersøkelse som en kan bruke for å stille diagnosen
- Det er stilt opp til 7 kriterier, hvor 4 må være tilstede
* Morgenstivhet med varighet lengre enn 60 min
* Artritt samtidig i tre eller flere ledd eller leddområder
* Artritt i hendene (håndledd og fingerledd)
* Symmetrisk artritt
* Revmatiske knuter
* Revmatoid faktor
* Røntgenologiske forandringer
168
Hvordan behandles revmatoid artritt?
- Info og rådgivning
- Fysio; lindring, opptrening, bevare funksjon
- Ergo; Hjelpemidler, leddvern, tilrettelegging
- Kirurgi; Synovectomi, proteser, avstigvning av ledd, håndkirurgi for å bevare funksjon
- Medisiner; Ingen helbredelige, kan bremse, kanskje stoppe videre utvikling, kan lindre.
Feks NSAIs, Kortison, Sykdomsdempende, Bioligiske medikament
169
Årsaker til Mekanisk Ileus
- Tumor
- Fremmedlegeme
- Strikturer i tarmen pga Crohns
- Ofte snøres tarmen sammen fra utsiden
- Volvulus = Tarmsegment er slynget rundt sin egen akse
- Strangulasjonsileus = Både tarmen og blodtilførselen til tarmen er avklemt
170
Årsaker til paralytisk ileus
Tarmen er lammet
- Kan oppstå som følge av inflammatoriske prosesser
- Etter perforasjoner i mage-tarm-kanalen
- Som følge av blødning i abdomen
- Etter traumer
- Eller ruptur av aortaaneurisme
- Andre årsaker
171
Hva er årsaker til diabetes type 2?
- Delvis destruksjon av betacellene
- De langerhanske øyne produserer også formye glukagon, slik at leveren produserer formye glukose
- Insulinresistens
- Genetikk
- Overvekt og fedme
- Kosthold
- Manglende fysisk aktivitet
172
Årsaker til DIA 1
- Autoimmun sykdom
- Glukagonproduksjonen kan også svikte etter hvert
- Pylogen arvegang
- Miljøfaktorer; gjennomgått enterovirus, fått manglede ammin, D-vitaminsvikt som barn
173
Hvilken bakterie gir smitte ved tuberkulose?
```
Mycobacterium tuberculosis (tuberkelbakterier).
Som gir hyppigst lungeinfeksjon (60-70%)
```
174
Hva er forekomsten av tuberkulose?
- Ca 300 nye tilfeller årlig i Norge
- 8 millioner nye tilfeller per år, 3 millioner dødsfall
- Anslagsvis en tredel av verdens befolkning er smittet
- Spesielt i land med økende forekomst av hiv og aids og økende antall resistente tuberkelbakterier
175
Hva er smittemåten for tuberkulose?
Nesten alltid dråpesmitte.
Formerer seg i lungene, danner primærfokus (tuberkel).
Primærfokus + affeksjon av lymfeknuter i hilus = Primærkompleks
Sekundær lungetuberkulose ved svekkelse av immunforsvaret år etter smitte, med kronisk betennelse i lungene og dannelse av pussfylte hulerom (kaverner). Evt. spredning til andre organer.
176
Hva er symptomer på tuberkulose?
- Positiv tuberkelinreaksjon
- Evt røde, ømme knuter i huden
- Ved kroniske former; redusert AT, hoste (evt med blodig ekspektorat)
177
Hvordan behandle tuberkulose?
- Forebygging, særlig tiltak for å hindre spredning er viktig
- Sykdommen forebygges også ved BCG vaksinasjon (Bacille Calmette-Guerin)
- I Norge behandles man i starten med 4 typer antibiotika samtidig og behandlingsregimet trappes ned til 2 medikamenter når resistensbestemmelsen bekrefter at bakteriene er følsomme for behandlingen
- Behandlingsperioden er fra 4 til 7 måneder
- Er en allmennfarlig smittsom sykdom med meldingsplikt
- Prognosen er god hvis sykdommen oppdages og behandles
178
Hvilke autoimmune sykdommer har vi?
- Ulcerøs colitt
- DIA1
- Revmatoid artritt
- Bektervers
- Multippel sklerose
- Sjørens
- Crohns
179
Årsaker til ulcerøs kolitt
- Ingen enkeltstående årsak
- Er en autoimmunsykdom; overaktivering av immunsystemet
- Må være genetisk disponibel
- Sigarettrøyking ser ut til å gi en viss beskyttelse
180
Symptomer og funn ved ulcerøs kolitt
- Er begrenset til colon (ikludert endetarm)
- Angriper kun slimhinnen
- Diare og blod fra rektum er de vanligste symptomer
- Evt slim i avføring
- Blødningen kan utvikle jernmangelanemi, vil da også bli trøtt og slapp
- Ved sykdomsaktivitet i rectum er "urgency" vanlig
- Kan også ha symptomer fra andre organer
Ved alvorligere sykdom
- Abdominalsmerter
- Feber
- Uttalt sykdomsfølelse
181
Diagnostikk av ulcerøs kolitt
- Klinisk bilde; langvarig og blodtilblandet diaré hos ung pasient
- FeCal-test (forhøyet)
- Koloskopi og ta biopser fra tarmslimhinnen
182
Behandling av ulcerøs kolitt
Målet er symptomfrihet og tilheling av tarmslimhinnen
- Aminosalisylsyremidler er grunnpilaren
- Glukokortikoider
- Immunsupprimerende
- Kolektomi, fjerning av colon
183
Komplikasjoner som kan forekomme av ulcerøs kolitt
- Toksisk megacolon
- Noe økt risiko for coloncancer
- Komplikasjoner til den medisinske behandlingen
- Komplikasjoner til den kirurgiske behandlingen
184
Forskjell på Ulcerøs kolitt og Crohns sykdom
- Ulcerøs kolitt angriper kun colon (pluss endetarm) og angriper kun slimhinnen
- Crohns kan angripe hele tarmsystemet i fordøyelseskanalen og kan angripe alle lag i tarmveggen
