Sykdommer i lunger og luftveier Flashcards
1
Q
Hva er normal respirasjonsfrekvens?
A
12–20 pust per minutt.
2
Q
Hva kjennetegner astma?
A
Reversibel bronkokonstriksjon og inflammasjon.
3
Q
Hva er FEV1/FVC ved KOLS?
A
Under 0,7 – også etter bronkodilatator.
4
Q
Hva er typisk årsak til KOLS?
A
Røyking.
5
Q
Hva er vanligste bakterie ved pneumoni?
A
Streptococcus pneumoniae.
6
Q
Hva brukes for å måle lungefunksjon?
A
Spirometri.
7
Q
Hva er en spontan pneumothorax?
A
Luft i pleura uten kjent sykdom, typisk hos unge og slanke menn.
8
Q
Hva er en sekundær pneumothorax?
A
Luft i pleura grunnet annen lungesykdom som KOLS eller tuberkulose.
9
Q
Hva er surfaktant og hvem produserer det?
A
Et stoff som reduserer overflatespenning i alveoler; laget av type 2-pneumocytter.
10
Q
Hva er vanlig symptom på lungeemboli?
A
Plutselig dyspné og pleurittiske brystsmerter.
11
Q
Hva skjer i luftveiene ved en astmareaksjon?
A
Slimhinneødem, økt slimproduksjon og sammentrekning av glatt muskulatur fører til luftveisobstruksjon.
12
Q
Hva er typiske symptomer på astma?
A
Tung pust, pipelyder, hoste (spesielt om natten), brysttetthet, anstrengelsesutløst dyspné.
13
Q
Hva viser en FEV₁ < 70 % av forventet verdi?
A
Obstruktiv ventilasjonsinnskrenkning – tyder på trange luftveier.
14
Q
Hva er en reversibilitetstest og hva regnes som positivt funn?
A
En test der man måler FEV₁ før og etter bronkodilaterende medisin. En forbedring på >12 % eller >200 ml regnes som positivt og tyder på astma.
15
Q
Hva er en beta-2-agonist, og hvordan virker den?
A
En medisin som stimulerer beta-2-reseptorer → avslapper glatt muskulatur → åpner luftveiene.
16
Q
Hva er forskjellen på korttids- og langtidsvirkende beta-2-agonister?
A
Korttids virker raskt ved anfall (f.eks. salbutamol), mens langtids brukes forebyggende (f.eks. formoterol).
17
Q
Hva er antikolinergika og hvordan virker de i luftveiene?
A
De blokkerer acetylkolin → hindrer sammentrekning av bronkier → åpner luftveiene.
18
Q
Når brukes magnesium ved astma?
A
Ved alvorlige astmaanfall hvor annen behandling ikke er nok, for å slappe av bronkialmuskulaturen.
19
Q
Hva er leukotrienreseptorantagonister (LTRA)?
A
Legemidler som blokkerer leukotriener → reduserer betennelse og sammentrekning i luftveiene. Eksempel: montelukast.
20
Q
Hva er typisk for astma på spirometri over tid?
A
Variasjon i FEV₁ (>20 % variasjon) og bedring etter bronkodilaterende medisin.
21
Q
Hvordan er prognosen for de fleste med astma?
A
God prognose ved riktig behandling og unngåelse av triggere. Mange barn vokser det av seg.
22
Q
Nevn faktorer som påvirker astmaprognosen.
A
Tidlig diagnose, behandlingstilpasning, unngå triggere, komorbiditet.
23
Q
Hva er akutt trakeobronkitt?
A
En infeksjon i trakea og bronkiene, oftest forårsaket av virus.
24
Q
Hvilke virus er vanlige årsaker til bronkitt?
A
RS-virus og influensavirus.
25
Nevn bakterier som kan forårsake bronkitt.
Mycoplasma pneumoniae, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae.
26
Hva er vanlige symptomer på bronkitt?
Hoste (tørr eller slimet), sår hals, brystsmerter, produktiv hoste med ekspektorat.
27
Hva er en produktiv hoste?
Hoste med oppspytt (ekspektorat), ofte slimete.
28
Hva er en viktig differensialdiagnose til bronkitt?
Astma – pga. obstruksjon i luftveiene.
29
Hvordan kan man skille bronkitt fra pneumoni?
Pneumoni gir ofte fremmedlyder på auskultasjon og høyere CRP. Røntgen kan være nødvendig.
30
Hva kan spirometri og PEF-måling avdekke ved bronkitt?
Luftveisobstruksjon – viktig ved mistanke om astma eller KOLS.
31
Hvordan behandles akutt bronkitt?
Symptomatisk – med hostedempende midler ved tørrhoste, slimløsende og væske ved produktiv hoste. Antibiotika brukes sjelden.
32
Når vurderes antibiotika ved bronkitt?
Ved tegn på pneumoni eller ved langvarig forløp.
33
Hvorfor anbefales røykeslutt ved bronkitt?
Røyking skader luftveiene og hemmer slimfjerning. Røykeslutt forbedrer heling.
34
Hvorfor kan symptomene forverres rett etter røykeslutt hos kroniske røykere?
Flimmerhårene i luftveiene begynner å fungere igjen, og kroppen prøver å rydde opp – noe som fører til økt hoste og slim midlertidig.
35
Er virus en mikroorganisme?
Nei – virus er ikke levende organismer og regnes derfor ikke som mikroorganismer.
36
Hva er forskjellen på virus og mikroorganismer?
Virus har ingen egen celle og kan ikke formere seg selv. Mikroorganismer (som bakterier) er levende og har egen metabolisme.
37
Hva er prognosen ved akutt bronkitt?
God – tilstanden er selvbegrensende og går som regel over på 1–3 uker. Komplikasjoner kan oppstå hos røykere eller pasienter med lungesykdom.
38
Hva er pneumoni?
En infeksjon i selve lungevevet (alveolene).
39
Nevn vanlige årsaker til pneumoni.
Pneumokokker, stafylokokker, Haemophilus influenzae, Legionella, gramnegative bakterier, virus, atypiske mikrober (Mycoplasma, Chlamydia).
40
Hva er aspirasjonspneumoni?
Pneumoni forårsaket av innånding av væske/spytt med mikrober, ofte ved nedsatt bevissthet eller svelgerefleks.
41
Hva er typiske symptomer på typisk pneumoni?
Akutt sykdom, høy feber, frostanfall, produktiv hoste, tung pust, brystsmerter, cyanose, knatrelyder.
42
Hva kjennetegner atypisk pneumoni?
Gradvis innsettende, tørrhoste, lett feber, muskelsmerter, lite tydelige lungesymptomer.
43
Hvordan stilles diagnosen pneumoni?
Klinisk undersøkelse, CRP og leukocytter, røntgen thorax, blodgass, ekspektorat til dyrkning.
44
Hvilken CRP-verdi støtter mistanke om bakteriell pneumoni?
Vanligvis > 100 mg/L. Ved virusinfeksjon er CRP oftest < 50 mg/L.
45
Hvordan behandles pneumoni utenfor sykehus?
Fenoksymetylpenicillin. Ved allergi: erytromycin eller doksycyklin.
46
Hvilke antibiotika brukes ved alvorlig sykehuspneumoni?
Bredspektret behandling, f.eks. cefotaksim + metronidazol.
47
Nevn to vanlige komplikasjoner til pneumoni.
Pleuraempyem og lungeabscess.
48
Hva er pleuraempyem?
Infeksjon med pussansamling i pleurahulen.
49
Hva er en lungeabscess?
Pussfylt hulrom i lungevevet, ofte etter infeksjon.
50
Hvem har økt risiko for alvorlig forløp av pneumoni?
Eldre, personer med KOLS, immunsvikt, hjertesykdom, røyking, dårlig allmenntilstand.
51
Hva er prognosen ved pneumoni?
Samlet dødelighet i Norge 2–5 %. Lavest utenfor sykehus (1–5 %), høyere ved sykehusinnleggelse (15 %).
52
Hvordan kan pneumoni forebygges?
Pneumokokkvaksine og influensavaksine, særlig for eldre og risikogrupper.
53
54
Hva er lungeemboli?
En tilstand der en embolus (oftest trombe) kiler seg fast i en lungearterie og hindrer blodstrømmen.
55
Hvor kommer embolusen vanligvis fra ved lungeemboli?
Fra en trombe i bekkenvener eller lårvener (ofte dyp venetrombose – DVT).
56
Hva er typiske symptomer ved lungeemboli?
Akutt åndenød (dyspné), stikkende brystsmerter ved innpust, hoste, hemoptyse, rask pust (takypné), rask puls (takyardi).
57
Hva er takypné?
Rask respirasjon, mer enn 20 pust/min hos voksne.
58
Hva er takykardi (takyardi)?
Rask hjerterytme, over 100 slag/min i hvile.
59
Hvordan diagnostiseres lungeemboli?
CT-pulmonal angiografi (foretrukket metode), blodprøver (D-dimer), evt. ventilasjons-/perfusjonsscintigrafi, ultralyd ved mistanke om DVT.
60
Hva er D-dimer?
Et nedbrytningsprodukt fra fibrin, som indikerer at det har vært blodproppdannelse og nedbrytning.
61
Hva betyr en høy D-dimer?
At det kan foreligge blodpropp, men det er ikke spesifikt – forhøyet også ved infeksjon, inflammasjon, kreft osv.
62
Hva betyr en lav D-dimer?
At blodpropp er lite sannsynlig – nyttig for å utelukke lungeemboli eller DVT.
63
Hvordan behandles lungeemboli?
Antikoagulasjonsbehandling (heparin → DOAK/warfarin). Ved alvorlige tilfeller: trombolyse eller embolektomi.
64
Når brukes trombolytisk behandling ved lungeemboli?
Kun ved alvorlig hemodynamisk påvirkning (f.eks. hypotensjon eller pulmonal hypertensjon), pga. høy blødningsrisiko.
65
Hva er prognosen ved ubehandlet lungeemboli?
Høy dødelighet – opptil 30 %, død kan inntreffe i løpet av minutter.
66
Hvilken kronisk komplikasjon kan oppstå etter lungeemboli?
Tromboembolisk pulmonal hypertensjon (høyt trykk i lungekretsløpet).
67
Hvor vanlig er blødningskomplikasjoner ved behandling av lungeemboli?
Hos 5–30 % av pasientene, avhengig av alder, sykdom og behandlingslengde.
68
Hva kan forårsake skade på lungevevet?
Fysisk traume mot thorax, inhalasjon av toksiske stoffer, aspirasjon, eksponering for asbest og andre yrkesskader.
69
Hva er hovedårsaken til lungekreft?
Sigarettrøyking – står for 80–90 % av alle tilfeller.
70
Hva er PET-CT?
En bildediagnostisk metode som kombinerer PET (viser stoffskifteaktivitet) og CT (viser struktur) for å påvise bl.a. kreft og spredning.
71
Hva er ikke-småcellet lungekreft?
En samlebetegnelse for lungekreft som ikke består av små celler. Utgjør 80–85 % og inkluderer adenokarsinom, plateepitelkarsinom og storcellet karsinom.
72
Hva kjennetegner adenokarsinom?
Vanligst blant ikke-røykere, sitter perifert i lungen og vokser ofte sakte.
73
Hva kjennetegner småcellet lungekreft?
Mer aggressiv, vokser raskt, sprer seg tidlig og behandles primært med cytostatika og strålebehandling.
74
Hva er cytostatika?
Cellegift som hemmer eller dreper kreftceller ved å stoppe celledeling. Påvirker også friske celler som deler seg raskt.
75
Nevn vanlige bivirkninger av cytostatika.
Kvalme, hårtap, tretthet, lavt immunforsvar og nedsatt appetitt.
76
Hva er typiske symptomer på lungekreft?
Hoste, hemoptyse, tung pust, pipelyd, brystsmerter, slapphet, vekttap og symptomer fra metastaser.
77
Hvordan stilles diagnosen lungekreft?
Gjennom røntgen, CT, PET-CT, MR og vevsprøver via bronkoskopi eller biopsi.
78
Hva er hovedårsaken til KOLS?
Langvarig eksponering for tobakksrøyk.
79
Nevn noen andre årsaker til KOLS enn røyking.
Yrkeseksponering for støv/kjemikalier, luftforurensning, passiv røyking, alfa₁-antitrypsinmangel, barndomsinfeksjoner.
80
Hva er typiske symptomer på KOLS?
Kronisk hoste, slimproduksjon, tung pust ved anstrengelse, forlenget ekspirasjon.
81
Hvordan stilles diagnosen KOLS?
Klinisk vurdering og spirometri (FEV₁/FVC < 0,7 etter bronkodilatator).
82
Hva brukes FEV₁ til i vurdering av KOLS?
Alvorlighetsgradering etter GOLD 1–4 basert på % av forventet verdi.
83
Hva er viktigste livsstilstiltak ved KOLS?
Røykeslutt.
84
Hvilke legemidler brukes ved KOLS?
SABA/SAMA (korttids), LABA/LAMA (langtids), ICS (ved behov), trippelbehandling ved alvorlig sykdom.
85
Når gis langtidsoksygenbehandling ved KOLS?
Ved kronisk respirasjonssvikt og røykefri i minst 3 mnd.
86
Hva er vanlige komplikasjoner ved KOLS?
Luftveisinfeksjoner, akutte forverringer, høyresidig hjertesvikt, hypoksi, hyperkapni.
87
Hva er hyperkapni?
Forhøyet nivå av karbondioksid (CO₂) i blodet.
88
Huskeregel for hyperkapni?
"Hyper-Karbon = Høy CO₂" (hyper = for mye, kapni = karbon/CO₂).
89
Symptomer på hyperkapni?
Tretthet, forvirring, hodepine, sløvhet, ev. bevissthetstap.
90
Hva er hypoksemi?
Lavt nivå av oksygen (O₂) i blodet.
91
Huskeregel for hypoksemi?
"Hyp-O₂-semi = Lavt O₂ i blodet" (hypo = for lite, O₂ = oksygen, semi = blod).
92
Symptomer på hypoksemi?
Tung pust, cyanose, forvirring, rask puls.
93
Hva er årsaken til hyperkapni ved KOLS?
Dårlig utlufting av CO₂ grunnet obstruksjon og air trapping.
94
Hva er årsaken til hypoksemi ved KOLS?
Ødelagte alveoler og nedsatt gassutveksling.
95
Hva kjennetegner restriktive lungesykdommer?
Redusert evne til å utvide thorax/lungevev, ikke obstruksjon. Redusert vital kapasitet (VK).
96
Nevn årsaker til restriktiv ventilasjonsinnskrenkning
Kyfose, skoliose, ankyloserende spondylitt, myasthenia gravis, ALS, muskelsykdommer, overvekt, interstitielle lungesykdommer.
97
Hvordan ser spirometri ut ved restriktiv lungesykdom?
Både FEV₁ og FVK er redusert, men FEV₁/FVK er ≥ 70 % (normal eller økt).
98
Hva er respirasjonssvikt?
Svikt i evnen til å ta opp oksygen og/eller kvitte seg med CO₂.
99
Hva er hypoksisk respirasjonssvikt?
Lav pO₂ i blodet (< 8 kPa) pga. nedsatt diffusjon.
100
Hva er hyperkapnisk respirasjonssvikt?
Høy pCO₂ i blodet (> 6,5 kPa) pga. nedsatt ventilasjon.
101
Nevn symptomer på respirasjonssvikt
Dyspné, cyanose, forvirring, tretthet, takykardi, nedsatt bevissthet, CO₂-narkose.
102
Hvordan behandles akutt respirasjonssvikt?
Oksygen, behandle årsak, evt. HFNO, BiPAP eller respirator ved behov.
103
Hva er CPAP?
Kontinuerlig positivt luftveistrykk – holder luftveier åpne under hele respirasjonssyklusen.
104
Når brukes CPAP?
Søvnapné, lungeødem, kronisk respirasjonssvikt (hjemmebruk).
105
Hva er forskjellen mellom CPAP og BiPAP?
CPAP = konstant trykk. BiPAP = høyere trykk ved innpust (IPAP), lavere ved utpust (EPAP).
106
Når brukes BiPAP fremfor CPAP?
Ved KOLS, hypoventilasjon, akutt respiratorisk acidose.
107
Hvilke fordeler har ikke-invasiv ventilasjonsstøtte?
Reduserer behov for intubering, forkorter sykehusopphold og reduserer dødelighet.
108
Når må man vurdere invasiv respiratorbehandling?
Ved manglende effekt av ikke-invasiv behandling, alvorlig respirasjonssvikt eller sirkulasjonspåvirkning.
109
Hva kjennetegner akutt respirasjonssvikt?
Oppstår plutselig, ofte pga. infeksjon, emboli eller ødem. Krever akutt behandling.
110
Hva kjennetegner kronisk respirasjonssvikt?
Utvikles gradvis, ofte ved KOLS, ALS eller fedme. Kan gi tretthet, hodepine og slapphet.
111
Hva er vanlige symptomer ved akutt respirasjonssvikt?
Dyspné, cyanose, forvirring, nedsatt bevissthet, takykardi.
112
Hva er vanlige symptomer ved kronisk respirasjonssvikt?
Tretthet, morgenhodepine, nedsatt utholdenhet, søvnforstyrrelser.
113
Hvordan er blodgassene ved akutt respirasjonssvikt?
Hypoksemi (pO₂ ≤ 8 kPa), ofte hyperkapni (pCO₂ > 6,5 kPa), acidose.
114
Hvordan er blodgassene ved kronisk respirasjonssvikt?
Kronisk hypoksemi og hyperkapni – kroppen delvis tilpasset.
115
Hva betyr 'akutt på kronisk respirasjonssvikt'?
En pasient med kronisk svikt får en akutt forverring, f.eks. ved infeksjon.
116
Hvordan behandles akutt respirasjonssvikt?
Oksygen, HFNO, BiPAP, evt. respiratorbehandling og behandling av årsak.
117
Hvordan behandles kronisk respirasjonssvikt?
Langsiktig oksygen, nattlig BiPAP/CPAP, oppfølging og rehabilitering.
118
Hvor behandles vanligvis akutt vs. kronisk respirasjonssvikt?
Akutt: sykehus/intensiv. Kronisk: hjemme, poliklinisk eller spesialisert oppfølging.
119
Hva er virkningsmekanismen til beta-2-reseptoragonister?
De stimulerer beta-2-reseptorer i bronkiene og gir bronkodilatasjon.
120
Nevn vanlige bivirkninger av beta-2-reseptoragonister.
Skjelving, hjertebank, hodepine, rastløshet og hypokalemi.
121
Hvilke forholdsregler gjelder ved bruk av beta-2-reseptoragonister?
Forsiktighet ved hjertesykdom, unngå overforbruk, korttidsvirkende brukes ved behov.
122
Hvordan virker antikolinergika ved astma og KOLS?
De hemmer parasympatisk aktivitet og gir bronkodilatasjon.
123
Hvilke bivirkninger kan antikolinergika gi?
Munntørrhet, halsirritasjon, hodepine, urinretensjon og forstoppelse.
124
Hvilke forholdsregler gjelder for antikolinergika?
Unngå kontakt med øyne, forsiktighet ved prostatahyperplasi og glaukom.
125
Hva er virkningen av inhalasjons-glukokortikoider?
De demper betennelse i luftveiene og reduserer slim og hevelse.
126
Nevn vanlige bivirkninger av inhalasjons-glukokortikoider.
Heshet, sopp i munnhulen, hoste og systemiske bivirkninger ved høye doser.
127
Hvilke forholdsregler gjelder ved bruk av inhalasjons-glukokortikoider?
Skylle munnen etter bruk, brukes fast (ikke ved akutte anfall), følg opp effekt.
128
Hva er dyspné?
Opplevelse av tung pust eller pustebesvær.
129
Hva er cyanose?
Blålig misfarging av hud/slimhinner på grunn av lavt oksygeninnhold i blodet.
130
Hva er hyperkapni?
Forhøyet nivå av karbondioksid (CO₂) i blodet.
131
Hva er hypoksi?
For lite oksygen i kroppens vev.
132
Hva er hypoksemi?
For lavt oksygeninnhold i blodet (PaO₂).
133
Hva er ARDS (akutt lungesviktsyndrom)?
En alvorlig, akutt tilstand med betennelse og væske i alveolene som gir alvorlig respirasjonssvikt.
134
Hva er en spontan pneumothorax?
En luftlekkasje i pleurahulen som skjer uten kjent lungesykdom, vanlig hos unge og slanke menn.
135
Hva er en sekundær pneumothorax?
Pneumothorax som oppstår pga. annen lungesykdom som KOLS eller tuberkulose.
136
Hva er cytostatika?
Legemidler som hemmer celledeling og brukes for å drepe kreftceller.
137
Hvordan virker cytostatika?
De forstyrrer celledeling og skader DNA, noe som dreper hurtigdelende celler.
138
Hvilke friske celler påvirkes av cytostatika?
Hårsekker, slimhinner og beinmarg – alle deler seg raskt.
139
Hva er vanlige bivirkninger av cytostatika?
Hårtap, kvalme, tretthet, infeksjonsfare, blødningstendens.
140
Hvordan gis cytostatika vanligvis?
Intravenøst (drypp) eller som tabletter.
141
Nevn noen kreftformer hvor cytostatika brukes.
Lungekreft, leukemi, brystkreft, tarmkreft, lymfomer.
