Suu Patologia

Question 1

Radikulaarikysta/Periapikaalikysta

Answer 1

Radikulaarikysta on hammasperäinen tulehduksellinen kysta, joka on samalla yleisin leukojen alueellaesiintyvä kysta. Se esiintyy tulehtuneiden hampaiden yhteydessä.

Etiologia: Hampaan tulehduksen edettyä periapikaaliseen luuhun, hampaan kehitykseen liittyneet ns. epiteelijäänteet (ERM, Epithelial cell rests of Malassez) aktivoituvat ja proliferoituvat. Epiteelisolujen määrän lisääntyessä, ravintoa ja happea ei riitä sisemmille epiteelisoluille ja sisus nekrotisoituu ja kystaontelo muodostuu. Kystaontelo täyttyy nesteellä ja osmoottisen paineen seurauksena kysta laajenee.
Kliiniset piirteet: Radikulaarikystat ovat usein oireettomia, ja tulevatkin tavallisesti ilmi radiologisesti rutiinitarkastusten yhteydessä. Radikulaarikysta liittyy aina ei-vitaaliin hampaaseen. Yleisintä 30-60 vuotiailla.

Radiologia: Radiologisesti radikulaarikystaa ei voi erottaa periapikaalisesta granuloomasta. Kysta näkyy radiologisesti pyöreänä tai ovaalin muotoisena hampaan juurenkärjen ympärillä. Sen kapea opaakki reuna yhtyy hampaan lamina duraan. Jos kysta kasvaa nopeasti, tämä reunus voi olla epäselvempi. Radikulaarikystien koko vaihtelee muutamasta millimetristä muutamaan senttiin, mutta ohjenuorana radikulaarikystan todennäköisyys kasvaa, kun muutoksen halkaisija on yli 1 cm.

Histologia: Kystaonteloa reunustaa keratinisoitumaton kerrostunut odontogeeninen levyepiteeli, jota ympäröi sidekudoskapseli. Sidekudoskapselissa nähdään kroonista tulehdusta.

Hoito: Aiheuttava hammas joko poistetaan tai juurihoidetaan. Oletus on, että juurihoito ei yksin riitä radikulaarikystan hoidoksi, vaan tällöin periapikaalialue tulee resekoida ja kystan alue kaapia puhtaaksi.

Erotusdiagnostiikka: Radikulaarikystan voi varmuudella erottaa periapikaalisesta granuloomasta vain histologisesti. Alaleuan etualueella semento-osseaaliset dysplasiat ja taka-alueella traumaattiset luukystat voivat radiologisesti muistuttaa radikulaarikystaa. Samankaltaisuuksia voi esiintyä myös odontogeenisissä leesioissa, mutta näiden kohdalla leesion yhteydessä oleva hammas on vitaali.

Question 2

Jäännöskysta/Residuaalikysta

Answer 2

Jäännöskysta/Residuaalikysta
Jos radikulaarikysta-aluetta ei puhdisteta huolella hampaan poiston yhteydessä, vaan se jää luuhun, kutsutaan muutosta jäännös- eli residuaalikystaksi.

Question 3

Paradentaalikysta

Answer 3

Paradentaalikysta on molaareiden (yleisimmin viisaudenhampaiden) bifurkaatioalueella, yleisemmin alaleuassa. Se on harvinainen, kattaen 1-5 % kaikista odontogeenisistä kystistä ja esiintyy pääasiassa vain nuorilla, joilla hampaisto vielä kehittyy.
Etiologia: Paradentaalikysta syntyy epiteelijäänteiden tai kiille-epiteelin proliferaation seurauksena. Sen kasvu alkaa osittain puhjenneen molaarin bukkaalipuolelta kiillesementtirajasta.
Kliiniset piirteet: Yleensä sattumalöydös radiologisen kuvauksen yhteydessä. Tulehtuneena saattaa aiheuttaa kipua. Hammas säilyy vitaalina.
Radiologia: Skleroosijuosteella rajautuva pyöreähkö kirkastuma molareiden bifurkaatioalueella.
Histologia: Kystaonteloa verhoaa odontogeeninen keratinisoitumaton kerrostunut levyepiteeli. Kapselikudos on sidekudosta, jossa nähdään lymfosyyttien ja plasmasolujen aiheuttamaa kroonista tulehdusta.
Hoito: Kystan enukleaatio. Jos kysta on viisaudenhampaassa, myös hammas yleensä poistetaan. Muiden molareiden tapauksessa hampaat pyritään säästämään.
Erotusdiagnostiikka: Follikulaarikysta, radikulaarikysta, periodontaalinen tasku.

Question 4

Follikulaarikysta (dentigerous cyst)

Answer 4

Follikulaarikysta muodostuu puhkeamattoman hampaan kruunun ympärille, alkaen kiille- sementtirajasta. Kysta on tyypillisempi nuorilla sen ollessa yhteydessä puhkeamattomiin hampaisiin.
Etiologia: Tarkkaa etiologiaa follikulaarikystan synnystä ei tunneta, mutta se saa alkunsa kiille- epiteelin jäänteiden proliferaatiosta. Kysta kasvaa, kun nestettä kertyy kiilteen ja kiille-epiteelin väliin.
Kliiniset piirteet: Follikulaarikystat esiintyvät puhkeamattomissa hampaissa, jotka yleisimmin ovat viisaudenhampaita tai yläleuan kulmahampaita. Kysta kasvaa oireitta ja sitä yleensä epäilläänkin vasta viivästyneen hampaan puhkeamisen vuoksi tai se löydetään sattumalta. Kystat voivat oireettomuutensa vuoksi kasvaa halkaisijaltaan usean senttimetrin kokoisiksi, aiheuttaen mahdollisesti kortikaalisen luun laajenemista ja hampaiden kallistumista. Follikulaarikysta voi sekundaarisesti tulehtua, etenkin puhjetessaan suuonteloon, jolloin se voi aiheuttaa kipua ja turvotusta.
9
Radiologia: Follikulaarikysta näkyy röntgenkuvassa selvärajaisena yksilokeroisena kirkastumana, joka ympäröi impaktoituneen hampaan kruunua.
Histologia: Kystaonteloa verhoaa keratinisoitumaton kerrostunut odontogeeninen levyepiteeli. Kapselikudos on sidekudosta. Kystaepiteeli on usein vain muutaman solukerroksenpaksuinen. Follikulaarikystaan ei liity primääritulehdusta.
Hoito: Kysta poistetaan enukleaatiolla. Jos follikulaarikysta on ehtinyt kasvaa suureksi, voidaan enukleeatiota ennen tehdä mahdollisesti marsupialisaatio tai eksteriorisaatio kystan koon pienentämiseksi, jotta leikattava alue voitaisiin pitää minimaalisena. Viisaudenhampaan kyseessä ollessa hammas tavallisimmin poistetaan.
Erotusdiagnostiikka: Radiologisesti muut perikoronaalisesti esiintyvat kirkastumat, kuten odontogeeninen keratokysta sekä odontogeeniset kasvaimet.

Question 5

Nasolabiaalikysta

Answer 5

Nasolabiaalikysta ovat yläleuan labiaalipuolen pehmytkudoksen kysta.

Etiologia: Syntyperä on epäselvä, mutta leesion epäillään aiheutuvan kyynelkanavaa muodostavien epiteelisolujen jäänteiden proliferaatiosta.
Kliiniset piirteet: Kulmahampaan alueella tai mukobukkaalisessa poimussa esiintyvä pehmytkudoksen pullistuma.

Hoito: Enukleaatio.

Histologia: Kystaonteloa verhoaa useimmiten valekerrostunut lieriöepiteeli, joka voi olla värekarvallista ja siinä nähdään toisinaan pikarisoluja. Epiteelin metaplasia on tavallista. Sidekudoskapseli on pääosin tulehdusvapaata.

Erotusdiagnostiikka: Ylähuulen alueella esiintyvä radikulaarikysta, periapikaalinen granulooma, odontogeeninen keratokysta ja inkisiivikanavan kysta.

Question 6

Nasopalatinaalikysta/inkisiivikanavan kysta

Answer 6

Nasopalatinaalikysta muodistuu inkisiivikanavaan.
Etiologia: Kysta syntyy inkisiivikanavan epiteelijäänteiden proliferaation seurauksena tarkemmin tuntemattomasta syystä.

Kliiniset piirteet: Voi aiheuttaa symmetrisen turvotuksen kovan suulaen keskilinjan etuosaan. Turvotus voi kasvaa pitkäänkin oireettomana ja nasopalatinaalikysta diagnosoidaankin usein sattumalöydöksenä. Muodostuessaan lähelle inkisiivikanavan palatinaalista suuaukkoa, voi kysta helpommin infektoitua ja muodostaa abskessin.

Radiologia: Tämä kysta näkyy röntgenkuvassa skleroosijuosteen ympäröimänä pyöreänä kirkastumana hampaiden 11, 21 yläinkisiivien juurten välissä ja niiden päällä. Radiologisesti voi näkyä yläinkisiivien juurten kallistumista ja mahdollisesti juurten ulkoista resorptiota. Spina nasalis voi kuvautua kirkastuman päälle, jolloin leesio kuvautuu ikään kuin ”sydämen muotoisena”.
Histologia: Fibroottisen sidekudoskapselin sisällä kystaonteloa verhoava epiteelityyppi vaihtelee kerrostuneesta levyepiteelistä valekerrostuneeseen lieriöepiteeliin tai näiden yhdistelmiin. Kapselikudoksessa nähdään usein mukana pieniä hermopäätteitä.
Hoito: Enukleaatio.
Erotusdiagnostiikka: Periapikaalinen granulooma ja radikulaarikysta voivat muistuttaa nasopalatinaalikystaa esiintyessään etummaisten inkisiivien alueella. Näissä tapauksissa hampaat eivät kuitenkaan ole vitaaleja toisin kuinnasopalatinaalikystassa.

Question 7

Periapikaalinen granulooma (periapikaaliparodontiitti)

Answer 7

Periapikaalinen granulooma on yleisin leukojen periapikaalinen leesio ja kattaa noin puolet kaikista periapikaalisista radiologisista kirkastumista.

Etiologia: Syvä karies voi johtaa bakteerien pääsyn hampaan ytimeen, joka hoitamattomana johtaa ytimen kuolemaan. Tästä tulehdus leviää juurikanavia pitkin leukaluuhun. Vastaavanlainen pulpan kuolema voi aiheutua myös trauman seurauksena, jolloin kyseessä on aseptinen tulehdus. Kummassakin tapauksessa periapikaalinen kudos pyrkii rajaamaan tulehduksen leukaluussa paikalliseksi.
Kliiniset piirteet: Aina yhteydessä ei-vitaaliin hampaaseen. Usein oireeton, mutta alue voi olla tuntoherkkä tärähdyksille ja lievää kipua voi toisinaan esiintyä.

Radiologia: Leesio on selvästi rajautuva, yleensä pienehkö kirkastuma periapikaalialueella. Radiologisesti periapikaalista granuloomaa ei voida erottaa radikulaarikystasta, mutta suuntana pidetään, että granulooma on halkaisijaltaan alle 1 cm, kun taas radikulaarikystan halkaisija on yli 1cm.
Histologia: Sidekudokseen muodostuu makrofagien, plasmasolujen ja lymfosyyttien tulehdussolukerääntymä eli granulooma.

Hoito: Juurihoito. Kipuun mahdollisesti tulehduskipulääkkeitä.

Erotusdiagnostiikka: Hammasperäiset kystat, fibro-osseaaliset leesiot ja kasvaimet.

Question 8

Karies

Answer 8

Karieksen yleisin aiheuttaja on mutans-streptokokkibakteeri. Hammasmätä syntyy, kun kariogeenisista bakteereista muodostuva biofilmi saa tarpeeksi kauan vaikuttaa hampaan pinnalla häiriöttä. Bakteerien aineenvaihdunnassa tuotetut hapot syövyttävät hampaan kiillettä, josta aiheutuu lopulta karies, pehmennyt hammaskudos.
Histologia: Tuhoutunut hampaan kovakudos, tulehdussolut pulpassa kudostuhoalueella.

Question 9

Ulkoinen Resorptio

Answer 9

Hampaan juuressa esiintyvää pinnallista kovakudostuhoa kutsutaan ulkoiseksi resorptioksi. Resorptio voi olla idiopaattista, mutta myös luun taudit, kasvaimet tai liiallinen mekaaninen kuormitus voivat aiheuttaa resorptiota. Pinnallisella ulkoisella resorptiolla on taipumusta parantua itsestään, johtuen hammassementin hyvästä appositiokyvystä. Pitkälle edennyt ulkoinen resorptio edellyttää mahdollisesti hampaan poistoa.
Histologia: Tulehdussolukkoa resorptio -alueella, sementin uudismuodostusta, demineralisaatiota, ja kariesta.

Question 10

Epiteelin hyperkeratoosi

Answer 10

Epiteelin hyperkeratoosi
Etiologia: Suun limakalvon epiteeli voi ylisarveistua kroonisen ärsytyksen (esimerkiksi mekaanisen tai kemiallisen) seurauksena. Posken limakalvon jatkuva pureminen tai hampaisiin hankautuva kieli voi esimerkiksi johtaa näiden alueiden ylisarveistumiseen. Huonosti istuvat proteesit voivat myös aiheuttaa hyperkeratoosia hangatessaan alla olevaa limakalvoa.
Kliiniset piirteet: Ylisarveistumia esiintyy tavallisimmin huulien ja posken limakalvoilla sekä kielen sivuilla. Ylisarveistumat ovat vaaleita, voivat tuntua pinnaltaan karheilta eivätkä lähde pois pyyhkimällä.
Histologia: Kerrostuneen levyepiteelin pinnalla on normaalia paksumpi keratiinikerros. Vähän kroonisen tulehduksen soluja voidaan tavata sidekudoksessa.
Hoito: Kroonisen ärsytyksen aiheuttajan poisto. Hyperkeratoosi tavallisimmin häviää itsestään kroonisen ärsytyksen lakattua.
Erotusdiagnostiikka: Jos paikalliset valkoiset muutokset eivät parane ärsytyksen poiston jälkeen, tulee diagnoosi useimmiten varmistaa biopsialla epiteelidysplasioiden ja karsinooman poissulkemiseksi.

Question 11

Epiteelin hyperplasia. Kandidoosi.

Answer 11

Histologia: Pinnan epiteeli on paksuuntunutta ja siinä nähdään tavanomaista enemmän soluja.

Question 12

Parodontiitti

Answer 12

Parodontiitti on hampaan kiinnityskudoksen sairaus, joka edetessään voi johtaa hampaan irtoamiseen. Alkavan parodontiitin kriteeri on vähintään yksi ≥ 4 mm syvä ientasku, jota esiintyy 64 %:lla suomalaisista [1].
Etiologia: Huonosti puhdistettujen hampaiden seurauksena plakkia/hammaskiveä kertyy ensin hampaiden pinnalle ja ikenien tulehtuessa tälle vasteeksi ikenien alle. Hoitamaton ientulehdus johtaa parodontiittiin, joka resorpoi hammasta tukevaa alveoliluuta.
Kliiniset piirteet: Vuotavat, turvonneet ja punoittavat ikenet sekä syventyneet ientaskut kiinnityskudostuhon merkkinä.
Radiologia: Radiologisella tutkimuksella selvitetään alveoliluun määrä sekä kuinka paljon horisontaalista ja vertikaalista luukatoa on hampaistossa tapahtunut. Jos marginaalisen luun ja kiille- sementtirajan välinen etäisyys on yli 2 mm, löydös viittaa parodontiittiin.
Histologia: Tartuntaepiteeli on kerrostunutta keratinisoitumatonta levyepiteeliä ja sen alla lamina propriassa esiintyy tulehdussoluja. Mukana voidaan mahdollisesti nähdä bakteerikasvustoa.
Hoito: Parodontiittia hoidetaan ientaskujen mekaanisella ammattimaisella puhdistuksella sekä potilaan omahoitoa tehostamalla, sekä vaikeammissa, edenneissä tapauksissa antibiooteilla ja kirurgialla.
Erotusdiagnostiikka: Paikallinen ientaskumuodostus voi johtua hampaan juuren murtumasta. Ienvetäytymät voivat puolestaan aiheutua myös mekaanisesta traumasta kuten vääristä harjaustottumuksista. Lääkkeet, puberteetti ja raskaus voivat aiheuttaa ikenien liikakasvua, jolloin voidaan ientaskumittauksella saada ns. pseudoientaskun syvyydeksi 4mm tai yli, vaikka kiinnityskudoskatoa ei olisikaan.

Question 13

Perikoroniitti

Answer 13

Perikoroniitti
Pehmytkudoksista lähtöisin oleva perikoronaalitilan tulehdus. Se kuvaa osittain puhjenneen (viisauden)hampaan päälle jäävän ikenen tulehdusta.
Etiologia: Mikäli hammas ei pääse/mahdu puhkeamaan paikallensa, sen päälle voi osittain jäädä limakalvoläppä, joka kerää alleen ruokaa. Huonosti puhdistettuna se voi aiheuttaa alueelle tulehduksen, jota kutsutaan perikoroniitiksi.
Kliiniset piirteet: Osittain puhjenneen (viisauden)hampaan ympäröivän limakalvon turvotus. Alue on kivulias ja potilaalle voi olla vaikeuksia purra hampaita yhteen, koska turvonnut ienkudos jää hampaiden väliin. Perikoroniittiin voi liittyä myös absessin muodostus, jolloin voi esiintyä pahaa hajua ja makua suussasekä märkää voi ajoittain purkautua ikenen alta. Pitkään hoitamattomana ollut perikoroniitti voi levitä ympäristöönsä ja aiheuttaa vakavamman, laajemman tulehduksen.
Radiologia: Ovaalimainen kirkastuma puhkeamattoman viisauden hampaan kruunun ympärillä.
Histologia: Krooninen tulehdus: Lisääntynyt verisuonitus alueella, lymfosyyttien ja plasmasolujen kerääntymät sekä makrofagit.
7
Hoito: Hyvällä omahoidolla pyritään välttämään ruuan ja bakteerien kertyminen ienläpän alle. Jo muodostunut kivulias perikoroniitti voidaan hoitaa esimerkiksi purskuttelemalla anti-infektiivisiä suuvesiä. Jos perikoroniittiin liittyy märänmuodostus, tarvitaan hoitoon myös antibioottikuuri. Jos hammas pääsee puhkeamaan täysin hampaistoon, ienläppä häviää, eikä perikoroniitti pääse uusiutumaan. Jos hammas ei kuitenkaan pääse täysin puhkeamaan, perikorontiitti voi jäädä persistoimaan. Usein hoitona onkin viisaudenhampaan kohdalla poisto.
Erotusdiagnoistiikka: Follikulaarikysta, paradentaalikysta ja Langerhansinsolutauti (LCD)

Question 14

Postoperatiivinen kysta

Answer 14

Postoperatiivinen kysta on kirurgisen trauman aiheuttama kysta.
Etiologia: Yläleuan kirurgisen operaation seurauksena (esimerkiksi poskiontelon perforaatiossa hampaan poiston yhteydessä tai Caldwell-Luc operaation yhteydessä) poskiontelon epiteeli erkanee muusta epiteelistä ja muodostaa näin kystaontelon, johon alkaa erittymään limaa. Postoperatiivinen kysta voi muodostua alaleukaan myös ortognaattisen hoidon jälkeen.
Kliiniset piirteet: Tätä kystaa ei juurikaan tavata länsimaissa, mutta Japanissa kysta voi esiintyä eräiden tutkimusten mukaan lähes 20 %:lla potilaista, joille tehdään radikaalia kirurgiaa poskiontelon alueella [2]. Postoperatiivinen kysta aiheuttaa turvotusta ja kipua.
Radiologia: Kysta näkyy yksi- tai monilokeroisena kirkastumana, johon voi liittyä ympäröivän luun perforaatio.
Histologia: Tyypillisimmillän yläleuassa kystan seinämä koostuu pääasiassa valekerrostuneesta värekarvallisesta lieriöepiteelistä sekä sidekudoskapselista [3].
Hoito: Kirurginen poisto.
Erotusdiagnostiikka: Odontogeeninen keratokysta ja tulehdukselliset kystat.

Question 15

Neutrofiilinen ja eosinofiilinen granulosyytti. Poskiontelotulehdus

Answer 15

Neutrofiilinen ja eosinofiilinen granulosyytti. Poskiontelotulehdus
Esimerkki akuutin tulehduksen solusta, neutrofiilisestä granulosyytistä sekä erityisesti allergioihin liitetystä eosinofiilisestä granulosyytistä.

Question 16

Leukaluun osteomyeliitti

Answer 16

Leukaluun osteomyeliitti
Leukaluukudoksen tulehdus.
Etiologia: Yleisimmin seurausta pitkittyneestä hammasperäisestä infektiosta (esim. karieksesta aiheutunut periapikaalinen abskessi), joka on päässyt leviämään leukaluuhun. Toiseksi yleisin syy osteomyeliitille on trauma ja tästä seurannut infektio, esimerkiksi leukaluun murtuessa tai kirurgian yhteydessä. Alentunut immuniteetti, kuten systeemisten kortikosteroidien pitkäaikainen käyttö, altistaa myös osteomyeliitille. Yleisesti akuutit osteomyeliitit ovat infektiivisiä. Jos mikrobit pääsevät infektoimaan luuta, lähes kaikki mikrobit voivat aiheuttaa osteomyeliitin. Yleisimmät infektion aiheuttajat ovat kuitenkin stafylokokki- ja streptokokkibakteerit. Krooninen osteomyeliitti voi kehittyä hoitamattoman akuutin osteomyeliitin seurauksena tai pitkäaikaisen matala-asteisen tulehduksen seurauksena, joka ei missään vaiheessa käy läpi akuutin osteomyeliitin piirteitä. Kroonisenkin muodon aiheuttajina toimivat bakteerit. Osteomyeliitti voi olla myös autoimmuunipohjainen, jolloin tulehdus on steriili.
Kliiniset piirteet: Yleisemmin ala- kuin yläleuassa verenkierrollisista syistä. Merkittävin piirre on leuan syvä ja sykkivä kipu. Tulehtunut alue leualla voi olla turvoksissa, herkkä kosketukselle ja erittää märkää. Osteomyeliitin alueella hampaiden liikkuvuus voi olla lisääntynyt. Yleisoireena voi olla
11
kuumetta. Alahuulen tunnottomuutta voi esiintyä, jos tulehdus on päässyt vaikuttamaan mandibulaarikanavaan.
Radiologia: Osteomyeliitin aiheuttaman leesion tulee demineralisoida noin 60 % luusta ennen kuin se näkyy radiologisesti. Tämä voi tapahtua noin 2-3 viikkoa infektion alkamisesta. Näin pitkälle edenneessä osteomyeliitissä on yleensä kyse jo kroonisesta muodosta. Tällöin demineralisaatio näkyy epätarkkarajaisina täplikkäinä kirkastumina leukaluussa.
Histologia: Luuytimessä näkyy tulehdussoluja. Tuhoutuneet osteoblastit, nekroottinen luukudos ja osteoklastien tehostunut toiminta ovat myös tyypillisiä.
Hoito: Perussyyn hoito. Infektoituneen, erityisesti kuolleen kudoksen poisto sekä antibioottihoito infektion aiheuttaneille bakteereille. Kroonista muotoa voidaan hoitaa edellisten lisäksi antamalla potilaalle ylipainehappihoitoa. Ylipainehappihoidon uskotaan lisävään verisuonituksen proliferaatiota, kollageenisäikeiden synteesiä sekä uudisluun muodostusta. Autoimmunitaustaisen osteomyeliitin hoito on kortikosteroidit.
Erotusdiagnostiikka: Aktinomykoosi, fibro-osseaaliset muutokset, sekä muut leukaluun kasvaimet. 2.17 Aktinomykoosi
Aktinomykoosi on krooninen bakteeri-infektio kova-tai pehmytkudoksissa.
Etiologia: Aktinomykoosin yleisin aiheuttaja on anaerobinen ja gram-positiivinen bakteeri, Actinomyces israelii. A. israelii on osa suun normaaliflooraa. Sitä esiintyy esimerkiksi ientaskuissa ja kariesleesioissa. Aktinomykoosille altistaa alentunut immuniteetti, yhdistettynä hampaiden huonoon kuntoon ja periapikaalisiin tulehduksiin. Kirurginen toimenpide tai muu trauma on yleinen laukaiseva tekijä aktinomykoosille A. israeliin päästessä infektoimaan pehmyt- tai kovakudosta.
Kliiniset piirteet: Aktinomykoosi on suhteellisen yleinen hammasperäinen infektio ja esiintyy useimmiten 30-60 vuotiailla miehillä, mutta sen ei tiedetä olevan tarttuva. Se aiheuttaa yleisimmin turvotusta ja kipua alaleuan alueelle.
Histologia: Neutrofiilisten granulosyyttien muodostama märkä, jossa abskessien keskellä on gram- positiivisiten bakteerien keskittymä, joka on usein pyöreä ja ”tähtimäinen” muodostelma.
Hoito: Tuhoutuneen kudoksen ja fisteleiden poisto sekä pitkäkestoinen penisilliinin tai sen analogien antibioottikuuri. Vaikeissa tapauksissa penisilliiniä voidaan antaa suonensisäisesti.
Erotusdiagnostiikka: Leuan alueen muut bakteerien aiheuttamat infektiot, esimerkiksi osteomyeliitti. Aktinomykoosin ensisijainen diagnoosimenetelmä on bakteeriviljely yhdessä histopatologisen tutkimuksen kanssa.

Question 17

Chronic ulcer (krooninen haavauma)

Answer 17

Chronic ulcer (krooninen haavauma)
Haavauma on ruhje, jossa epiteeli rikkoutuu ihon tai limakalvon pinnalta.
Etiologia: Useita eri aiheuttajia, esimerkiksi trauma, infektio tai yleissairaus. Krooninen ärsytys voi aiheuttaa haavauman reunalle limakalvon liikakasvua/ylisarveistumista. Haavautuminen voi olla myös sekundaarista, kuten kasvainten yhteydestä.
12
Histologia: Fibriinin peittämä haavapinta, jonka reunoilla voidaan nähdä verhoavaa levyepiteeliä. Haavautumiseen liittyy tulehdus, joka on useimmiten pinnaltaan akuuttia, syvemmiltä osin kroonisempaa. Pintaepiteeli pyrkii proliferoitumaan horisontaalisesti haava-alueelle pintaa sulkien.
Hoito: Mahdollisen taustatekijän tai sairauden poisto tai hoito. Mikäli haavauma ei parane kahdessa viikossa tulee tästä ottaa koepala muutoksen luonteen varmistamiseksi.
Erotusdiagnostiikka: Kasvaimet. 3.2 Fibroottinen hyperplasia
Fibroottinen hyperplasia on sidekudoksen liikakasvua.
Etiologia: Aiheutuu tavallisimmin kroonisen trauman/ärsytyksen seurauksena suuontelon limakalvoissa. Tälläisen trauman voi aiheuttaa esimerkiksi hampaan hankaaminen tai jatkuva pureskelu limakalvoon tai huonosti istuvat proteesit. Jatkuva limakalvon ärsytys saa aikaan fibroottisen sidekudoksen ”ylikorjauksen”, jonka seurauksena syntyy kliinisesti näkyvä muutos.
Kliiniset piirteet: Yleisiä trauman alueita suussa ovat posken limakalvot, kielen sivut sekä alahuulen limakalvo. Huonosti istuvat proteesit aiheuttavat yleensä fibroottista hyperplasiaa posken ja huulten puoleisille ikenille. Fibroottinen hyperplasia on kivuton, vaikka isommissa leesioissa se voi sekundaarisesti haavautua pinnaltaan.
Histologia: Runsaasti kollageeniä sisältävää sidekudosta. Tiiviin kollageenimatriksin seassa nähdään useita fibroblasteja. Pintaepiteeli on yleensä ohentunutta ja usein hyperkeratoottista.
Hoito: Selvittää kroonisen trauman aiheuttaja ja poistaa se. Itse fibroottinen hyperplasia voidaan poistaa pienellä kirurgisella leikkauksella.
Erotusdiagnostiikka: Fibroottinen hyperplasia voi muistuttaa sijainnistaan riippuen muun muassa; fibroomaa, schwannoomaa, neurofibroomaa, granulaarisolutuumoria, lipoomaa, mukoseleä sekä pienten sylkirauhasten tuumoreita.

Question 18

Erythema migrans ”karttakieli”

Answer 18

Erythema migrans on hyvänlaatuinen muutos ja sitä pidetään normaali anatomian variaationa.
Etiologia: Tuntematon.
Kliiniset piirteet: Kielessä on punaisia atrofisia läiskiä, joita ympäröivät valkoiset hyperkeratoottiset reunat. Läiskien paikat ja muodot vaihtelevat ajan mukaan. Läiskät ovat pääasiassa oireettomia, mutta voivat olla myös aristavia/kirveleviä esimerkiksi nautittaessa tulista ruokaa tai alkoholia. Kielen lisäksi vastaavia muutoksia voidaan nähdä myös muualla suun limakalvoilla.
Histologia: Akantoottinen ja hyperkeratoottinen levyepiteeli, jossa neutrofiilit voivat muodostaa epiteelin pintaan mikroabskesseja. Kielen rihmanystyt ovat atrofisia. Leesion keskuksessa keratiinin pitoisuus on vähentynyt ja neutrofiilien ja lymfosyyttien määrä kasvanut.
Hoito: Oireettomana tautia ei tarvitse hoitaa. Jos leesiot kielessä ovat kivuliaita, voidaan sitä hoitaa oireenmukaisesti esimerkiksi paikallisilla kortikosteroideilla.
Erotusdiagnostiikka: Kandidiaasi, leukoplakia, lichen planus, lupus erythematosus. Biopsialla voidaan erythema migrans erottaa edellä mainituista taudeista. Taudin diagnoosi voidaan varmistaa kliinisesti siten, että leesiot häviävät ja/tai vaihtavat paikkaa muutaman viikon kuluessa.

Question 19

Epithelial hyperplasia and hyperkeratosis

Answer 19

Epiteelin hyperplasia tarkoittaa sen liikakasvua ja hyperkeratoosi ylisarveistumista. Etiologia: Liittyy useimmiten kemialliseen tai mekaaniseen krooniseen ärsytykseen.
Kliininen kuva: Limakalvon liikakasvu (hyperplasia) ja pinnan kuolleen solukerroksen paksuuntuminen (hyperkeratoosi).
Histologia: Hyper(para/orto)keratinisoitunut kerrostunut levyepiteeli. Epiteelissä nähdään solujen lisääntynyt määrä ja usein paksuuntuminen.

Question 20

Erythematous candidiasis (Erytematoottinen kandidoosi, hiivainfektio)

Answer 20

Kandidoosi eli hiivainfektio on yleinen suun sairaus, joka edellyttää yleistä tai paikallista immuunipuolustuksen epätasapainoa. Hiivainfektio voi olla akuuttitai krooninen ja se voi olla yleistynyt, jolloin sitä esiintyy suun lisäksi muuallakin kehossa. Yleistynyt muoto voi olla myös perinnöllinen sairaus tai osana jotain oireyhtymää.
Etiologia: Kandidoosin yleisin aiheuttaja on hiivasieni Candida albicans. Harvemmin, myös muut Candida lajikkeet, kuten C.parapsilosis, C.tropicalis, C.glabrata, C.krusei, C.pseudotropicalis, sekä C.guilliermondii voivat aiheuttaa suun hiivainfektion. C.albicans esiintyy vähäisessä määrin suuontelon normaalifloorassa myös suurimmalla osalla terveistä ihmisistä. Sieni-infektio on opportunisitinen eli kykenee infektoimaan vasta, kun vastustuskyky on laskenut suussa. Suun kuivuminen esimerkiksi lääkityksen, huonon suuhygienian sekä antibioottihoitojen vuoksi ovat yleisimpiä suun sieni-infektiolle altistavia tekijöitä. Yleinen vastustuskyvyn aleneminen, kuten esimerkiksi AIDS-potilailla, sädehoitoa saavilla potilailla sekä immunusuppressiivisia lääkkeitä syövillä potilailla, on myös korkeampi riski saada suun sieni-infektio.
Kliiniset piirteet: Yleisin kandidoosin muoto on akuutti pseudomembranoottinen hiivainfektio. Sitä tavataan yleisimmin vastasyntyneillä sekä vanhuksilla. Valekalvollinen hiivainfektio muodostaa tyypillisesti vaaleita pehmeitä läiskiä. Valkoisten läiskien pyyhkiminen pois sideharsolla paljastaa alta punoittavan, kivuliaan ja haavaisen limakalvon pinnan. Sen yleisimmät sijainnit ovat posken ja nielun limakalvoilla sekä kielen sivuilla.
Pitkään suuta infektoinut valekalvollinen kandidoosi voi menettää ”valekalvonsa” ja leesioista tulee pelkästään punoittavia. Tätä muotoa kutsutaan krooniseksi erytematoottiseksi kandidoosiksi (erythmeatous candidiasis). Tätä tavataan erityisesti kokoproteesien käyttäjillä. Kielessä erytematoottinen kandidoosi näkyy kielinystyjen ja keratinisaation häviämisellä. Kandidoosia nähdään myös suupielissä (angular cheilitis). Kandidoosi voi kroonistua ja krooninen kandidoosi on suusyöpäriskiä lisäävä muoto [4].
Histologia: Sieni-itiöt ja -rihmat näkyvät epiteelin pintakerroksissa PAS-värjäyksellä. Epiteelin keratiinikerroksessa näkyy usein myös neutrofiilien infiltraatiota eli mikroabskessien muodostumista. Krooniselle kandidoosille on tyypillistä pintaepiteelin hyperplasia. Lamina propriassa nähdään kroonista tulehdusta.
Hoito: Sieni-infektion syy tulee miettiä ja tähän tarvittaessa puuttua. Suun sieni-infektion hoidossa on oleellista hampaiston terveys ja puhtaus mukaan lukien proteesien istuvuus ja puhtaus. Suun sieni- infektiota hoidetaan ensisijaisesti paikallisilla sienilääkkeillä, esimerkiksi nystatiinilla. Hyperplastista kroonista kandidoosia voidaan joutua hoitamaan myös kirurgisesti, poistamalla hyperplastista kudosta, jotta sienilääkkeet pääsevät vaikuttamaan.

Erotusdiagnostiikka: Kandidoosin valkoiset leesiot tulisi erottaa erityisesti leukoplakiasta. Kandidoosin punaiset leesiot tulee puolestaan erottaa lääkeainereaktioista, erosiivisesta lichen planuksesta sekä DLE:stä.

Question 21

Papillooma

Answer 21

Suun levyepiteelipapillooma
Etiologia: Osa ihmisen papilloomaviruksen (HPV) aiheuttamia.
Kliiniset piirteet: Kukkakaalimainen, ulospäin kasvava muutos tyypillisesti marginaaliseen ikenessä tai kielessä. Leesiot ovat yleensä yksittäisiä, mutta myös multippeleja muutoksia tavataan. Muutokset ovat yleensä alle 1 cm halkaisijaltaan ja usein myös oireettomia.
Histologia: Hyperparakeratoottinen, papillomatoottisesti poimuileva, hyperplastinen kerrostunut levyepiteeli. HPV:n yhteydessä epiteelissä voidaan nähdään koilosyyttejä merkkinä virusinfektiosta. Stroomassa ei tavallisesti havaita tulehdusta.
Hoito: Leesion kirurginen poisto.
Ennuste: Poiston jälkeen leesion uusiutuminen harvinaista, ellei potilaalla ole immuunipuutosta
(esimerkiksi HIV).
Erotusdiagnostiikka: Papillaarinen hyperplasia, condyloma acuminatum, Verruciform xanthoma.

Question 22

Herpes simplex viruksen (HSV) infektio

Answer 22

HSV-infektiota on kahta tyyppiä: primaarinen (systeeminen) ja sekundaarinen (paikallinen). Suun alueen HSV-infektiot ovat pääosin HSV-1-tyypin aiheuttamia, mutta myös HSV-2-tyypin infektiota voidaan tavata, vaikka sen yleisin tartuntapaikka on genitaalialueella. Kliinisesti sekä histologisesti, HSV-1 ja HSV-2 aiheuttamat infektiot eivät eroa toisistaan suun alueella.
Etiologia: HSV tarttuu ihmisestä toiseen kehon nesteiden välityksellä (sylki-, veri- ja limakalvo kontaktit). Primaarisen infektion jälkeen HSV kulkeutuu kolmoishermon haaraa pitkin kolmoishermon tumakkeeseen, johon se voi jäädä lepotilaan. Stressi, auringon valo, kylmälle altistuminen, trauma tai
15
yleinen vastuskyvyn aleneminen voi aktivoida HSV:n lepotilasta, joilloin käynnistyy HSV:n sekundaari- infektio.
Kliiniset piirteet: Suurin osa ihmisistä sairastaa primaarisen HSV-infektion oireettomasti. Pienellä osalla tartunnan saaneista voi tulla ”herpeettinen gingivostomatiitti”, jossa suun limakalvoille sekä iholle muodostuu haavamaisia rakkuloita. Oireiden ilmeneminen tartuntahetkestä voi vaihdella muutamasta päivästä kahteen viikkoon. Herpeettisen gingivostomatiitin lisäksi primääri-infektioon kuuluu yleisoireita, kuten kuumetta, päänsärkyä ja nivelkipua.
Sekundaarisen infektion ensioireina potilas tuntee pistelevää tai polttavaa tunnetta alueella, johon tuntien sisällä muodostuu haavaisia rakkuloita. Rakkulat ovat lyhytikäisiä ja paranevat arpia jättämättä muutamassa viikossa. Rakkuloille on tyypillistä muodostua aina samoille alueille. Niiden yleisin sijainti on alahuulessa ihon ja huulipunan rajalla.
Histologia: Haavauma, jonka reunalla nähdään viruksen tuhoamia epiteelisoluja. Stroomassa nähdään tulehdusta.
Hoito: Infektion uusiutumisia ei voida nykyhoidoilla estää, mutta niiden kestoa ja oireita voidaan vähentää. Paikallisesti tai systeemisesti annettu asikloviiri estää HSV:n jakautumisen ja vähentää näin infektion oireita.
Erotusdiagnostiikka: Streptococcuksen aiheuttama pharyngiitti, erytema multiforme sekä akuutti nekrotisoiva gingiviitti (ANUG).

Question 23

Pyogeeninen granulooma

Answer 23

Pyogeeninen granulooma
Etiologia: Limakalvoon kohdistunut trauma tai muu ärsyke saa aikaan limakalvorikon ja soluproliferaation.
Kliiniset piirteet: Suurin osa muodostuu kiinnittyneelle ikenelle. Muita yleisiä sijainti paikkoja ovat alahuuli, kieli ja posken limakalvo. Pyogeeninen granulooma näyttää kirkkaan punaiselta, on pinnaltaan sileä pattimainen muutos ja vuotaa usein helposti verta. Pidemmän aikaa suussa olleet pyogeeniset granuloomat vaihtavat väriään vaaleanpunaiseen ja niistä tulee kollageenisempia. Leesion koko voi vaihdella halkaisiljaltaan muutamasta millimetristä muutamaan senttimetriin.
17
Histologia: Hyperplastinen granulaatiokudos, haavautunut limakalvo, jossa on runsaasti kapillaarimuodosta ja pintakerroksissa akuutti tulehdus ja syvemmissä kerroksissa kroonisempi tulehdus.
Hoito: Leesion kirurginen poisto kokonaisuudessaan. Herkkä uusiutumaan, mikäli poisto puutteellinen tai jos mahdolliset aiheuttavat tekijät (kuten hammaskivi) jäävät poistamatta.
Erotusdiagnostiikka: Perifeerinen jättisolugranulooma, perifeerinen luutuva fibrooma, reaktiivinen fibrooma.

Question 24

Perifeerinen jättisolugranulooma

Answer 24

Perifeerinen jättisolugranulooma on suhteellisen harvinainen hyvänlaatuinen muutos, joka esiintyy lähes yksinomaan ikenellä tai alveoliharjanteella.
Etiologia: Iensidekudoksen epätavallinen korjausvaste traumalle saa aikaan tämän reaktiivisena pidetyn hyperplasian.
Kliiniset piirteet: Jättisolugranulooma näyttää leveäkantaiselta sinipunaiselta liikakasvulta. Se sijaitsee yleensä inkisiivien ja ensimmäisen molaarin välisen alueen ikenellä tai alveoliharjanteella. Leesio on pääasiassa oireeton, mutta kasvaa halkaisijaltaan noin yhden senttimetrin kokoiseksi jo muutamassa kuukaudessa. Perifeeriset jättisolugranuloomat haavautuvat ja vuotavat helposti verta.
Radiologia: Leesion uskotaan saavan alkunsa periodontaaliligamentista ja siksi se voi kasvaessaan resorboida alveoliluuta. Mahdolliset ”cupping”-muutokset johtuvat tästä resorptiosta, ja näkyvät leesion alla kuppimaisena kirkastumana alveoliluussa.
Histologia: Selvin diagnostinen piirre ovat monitumaiset jättisolut ja krooninen tulehdus. Pintaepiteeli on usein ulseroitunut ja näillä alueilla esiintyy neutrofiilejä.
Hoito: Leesion kirurginen poisto kokonaisuudessaan ja ärsyttävän tekijän poisto. Luukalvo puhdistettava myös huolellisesti.
Erotusdiagnostiikka: pyogeeninen granulooma, perifeerinen luutuva fibrooma, reaktiivinen fibrooma.

Question 25

Suun lichen planus (punajäkälä)

Answer 25

Suun lichen planus on krooninen ihon ja limakalvojen tauti, joka esiintyy yleisimmin 30-60 vuotiailla naisilla. Sitä esiintyy noin 0.2-2 %:lla väestöstä. Kliiniset piirteet: Yleisin piirre suussa ovat molemminpuoleisesti esiintyvät juosteiset valkoiset tai punavalkoiset leesiot, joihin voi ajoittain liittyä haavaumia. Yleisimmät sijainnit ovat kielessä, poskien limakalvoilla tai ikenien reunoilla. Suun lichen voi olla oireellinen. Etiologia: Taudin laukaisevaa tekijää ei tunneta, mutta se johtaa basaalikeranosyyttien tuhoutumiseen T-solujen johdosta. Histologia: Levyepiteelin hyperpara- tai hyperortokeratoosi. Epiteeli voi olla ohentunutta. Reteharjanteet ovat usein sahaterämäiset. Basaalisolukerroksessa lymfosyyttejä, degeneraatiota ja keranosyyttien apoptooseja. Nauhamainen lymfosyytti-infiltraatio lamina propriassa. Hoito: Lichen planus on krooninen sairaus, jota ei voida parantaa. Oireellisessa, punoittavassa ja/tai haavautuvassa lichenissä käytetään ensisijaisesti paikallisia kortikosteroideja. Oleellista on hampaiston ja ikenien terveys sekä hyvä suuhygienia. Mikäli tautia esiintyy muillakin anatomisilla alueilla kuin suussa, systeeminen lääkitys ihotautilääkärin kanssa yhteistyössä voi olla tarpeellista. Ennuste: Tauti on krooninen eikä sitä voida parantaa. Tautiin liittyy matala malignisoitumisriski (noin 1-2 %, etenkin erosiivisessa ja atrofisessa lichen planuksen muodoissa) Erotusdiagnostiikka: Taudit, jotka aiheuttavat mukokutaanisia bilateraalisia muutoksia suussa. Tälläisia ovat esimerkiksi: Lichenoidi reaktio, lupus erythematosus, leukoplakia, purentavallit poskissa ja kandidoosi.

Question 26

Lymfoepiteliaalinen kysta

Answer 26

Lymfoepiteliaalinen kysta on hyvänlaatuinen, mutta melko harvinainen suun leesio. Kystaa esiintyy lapsista vanhuksiin, ja sitä tavataan yhtä usein miehillä kuin naisilla. Etiologia: Tuntematon. On teorioita, joiden mukaan lymfaattista kudosta on jäänyt loukkuun alkioaikana ja kyseisen kudoksen myöhempi proliferaatio käynnistää kystan muodostuksen. Kliiniset piirteet: Suuhun muodostuessaan lymfoepiteliaalinen kysta näyttää tarkkarajaiselta, kellertävältä tai vaaleanpunaiselta kohoumalta, joka on oireeeton. Yleisin esiintymispaikka on suunpohja ja kielen alla tai sen sivuilla. Myös pehmeä suulaki sekä posken limakalvot ovat mahdollisia esiintymispaikkoja. Histologia: Kystaonteloa verhoaa kerrostunut levyepiteeli. Kystaepiteelin yhteydessä kystakapselissa nähdään lymfaattinen solukko, jossa voidaan havaita itukeskuksia. Kystaontelosta voi löytyä keratiinia. Hoito: Kysta poistetaan leikkauksellisesti yleensä kokonaisuudessaan biopsiaa varten, eikä kystan uusiutumista esiinny. Erotusdiagnostiikka: Suunpohjan sylkikivi voi kliinisesti muistuttaa lymfoepiteliaalista kystaa, mutta sylkikiveen liittyy usein myös kipu. Myös muut suunpohjaa kohottavat muutokset, kuten dermoidikysta, teratoomat tai mesenkymaaliset neoplasmat voivatmuistuttaa lymphoepiteliaalista kystaa.

Question 27

Dermoidi kysta

Answer 27

Dermoidikystia voi esiintyä ympäri kehoa, mutta suuontelossa ne sijaitsevat yleensä anteriorisesti suun pohjan keskiviivalla. Aikuisilla niiden esiintyvyys kaikista kehon dermoidikystista on 1.6-6.4 %. [13] Ne esiintyvät yleensä nuorilla aikuisilla ilman selvää sukupuolijaukaumaa. Etiologia: Tuntematon. Kliiniset piirteet: Vaihtelevat riippuen dermoidikystan sijainnista. Yleisin sijainti on m. mylohyoideuksen päällä, jolloin kysta kohottaa suun pohjaa ja voi työntää kieltä. Nämä kystat ovat kivuttomia ja kasvavat hitaasti. Dermoidikysta tuntuu palpoitaessa taikinamaiselta sen sisältämän keratiinin ja talin vuoksi. Histologia: Kystaepiteeli on kerrostunutta keratinisoitunutta levyepiteeliä, jota tukee sidekudoksinen kapseli. Kystaontelosta löytyy keratiinia. Kystakapselissa esiintyy talirauhasia sekä muita ihon apuelimiä kuten karvatuppeja. Hoito: Enukleaatio. Erotusdiagnostiikka: Epidermoidikysta, teratooma.

Question 28

Lievä, keskivaikea ja vaikea dysplasia

Answer 28

Dysplasia tarkoittaa epiteelin solujen muuntunutta kasvua, jossa on lisääntynyt riski muuttua pahanlaatuiseksi. Tämä todetaan aina koepalasta. Dysplasiat voidaan jakaa tasoltaan kolmeen: Lievään, kohtalaiseen/keskivaikeaan sekä vaikeaan dysplasiaan tai kahteen: matalan ja korkean riskin dysplasioihin [4]. Etiologia: Tupakka ja alkoholi selittävät noin 80 % suun levyepiteelikarsinoomien synnystä. Kliiniset piirteet: Suun epiteelidysplasiaa tavataan tavallisimmin leukoplakioissa ja erytroplakioissa. Leukoplakia ja erytroplakia ovat kummatkin kliinisiä diagnooseja. Leukoplakiat ovat valkoisia muutoksia, jotka voivat kliinisesti näyttää täysinsamanlaisilta, mutta histologisesti vaihdella hyperkeratoosista levyepiteelikarsinoomaan. Leukoplakiaa tavataan yleensä posken limakalvoilla ja kielessä. Erytroplakiat ovat puolestaan punaisia muutoksia, joita tavataan harvemmin kuin leukoplakioita. Erytroplakian yleisiä sijainteja suuotelossa ovat suunpohja ja kieli. Histologia: Dysplasia on histopatologinen diagnoosi. Tällöin todetaan epiteelin rakenteellisia ja solutason muutoksia: pisaran muotoiset reteharjanteet, basaalisolujen lisääntynyt määrä, epäsäännöllinen epiteelin kypsyminen, lisääntynyt sekä epätavallinen mitoottinen aktiivisuus, ennenaikainen keratinisoituminen, tumien koon ja muodon vaihtelu sekä niiden hyperkromaattisuus. Mitä korkeammalla epiteelissä näitä muutoksia esiintyy, sitä vakammasta dysplasiasta on kyse. Hoito: Kaikki kliinisesti näkyvä dysplasiamuutos tulisi poistaa. Tämä ei kuitenkaan poista syöpäriskiä ja muutoksia tulee seurata. Poisto tehdään erityisesti, jotta koko muutos tulee histopatologisesti tutkittua. Potilasta tulisi lisäksi ohjeistaa lopettamaan/vähentämään alkoholin käyttöä ja tupakointia. Ennuste: Malignioistumisriski on eri tutkimusten mukaan suurempi, mitä vakavammasta dysplasiasta on kyse [14]. Erotusdiagnostiikka: kandidoosi, lichen planus, lupus erythematosus, erythema migrans (karttakieli) 4.14 Proliferatiivinen verrukoottinen leukoplakia, PVL PVL on krooninen hoitoresistentti suun limakalvojen tauti, joista suurin osa vuosien saatossa kehittyy pahanlaatuiseksi kasvaimeksi. Etiologia: Tuntematon. Kliiniset piirteet: PVL alkaa useimmiten tavallisena keratoosina ja kehittyy verrukoottiseksi. Sen muodostamat leesiot ovat persistoivia ja helposti uusiutuvia. Diagnoosikriteerin mukaan niitä esiintyy useammassa kohdassa suuonteloa ja kokonaispinta-ala on vähintään 3 x 3 cm. Tautia tavataan enemmän naisilla kuin miehillä. PVL etenee tutkimusten mukaan verrukoottiseksi karsinoomaksi ja levyepiteelikarsinoomaksi jopa n. 70 %:lla potiliaista. Histologia: Histologinen kuva voi olla vaihteleva, kuitenkin poissulkien maligniteetit. Tauti voi näyttää hyvänlaatuiselta hyperplasialta, mutta toisaalta PVL:n histologinen kuva voi sisältää hyvin erilaistunutta, hyperkeratinisoitunutta, paksuuntunutta ja tappimaisia reteharjanteita muodostavaa epiteeliä, joka kasvaa verrukoottisesti ja muodostaa keratiinitaskuja, mutta se ei kuitenkaan invasoi alla olevaan tyvikalvoon. Solukuvassa ei esiinny atypiaa. [15] Hoito: Kirurginen poisto. PVL yleensä uusiutuu nopeasti poiston jälkeen. Säännöllinen seuranta on oleellinen, jotta kehittyvä maligniteetti havaitaan alkavassa vaiheessa. Ennuste: N. 70 %:a tapauksista malignisoituu [12] 24 Erotusdiagnostiikka: Leukoplakia, verrukoottinen karsinooma, levyepiteelikarsinooma.

Question 29

Sentraalinen jättisolugranulooma (Central giant cell granuloma, CGCG)

Answer 29

Sentraalinen jättisolugranulooma (CGCG) on ei-neoplastinen leukojen luun sisäinen muutos käsittäen noin 7 % kaikista leukojen hyvänlaatuisista muutoksista [16]. Etiologia: CGCG:tä pidetään kirjallisuudesta riippuen reaktiivisena muutoksena tai hyvänlaatuisena kasvaimena. Kliiniset piirteet: Potilaat ovat tavallisesti alle 30-vuotiaita. CGCG:tä tavataan enemmän ala- kuin yläleuassa ja se on yleensä myös kivuton. CGCG diagnosoidaan usein asymmetrisenä leukaluun pullistumana tai sattumalöydöksenä röntgentutkimuksissa. Se saattaa kasvaa nopeasti aiheuttaen samalla luukudostuhoa. Kasvaessaan CGCG saattaa siirtää myös hampaita, mutta myös resorboida hampaiden juuria. Radiologia: CGCG nähdään yleensä yksi- tai useampilokeroisena kirkastumana röntgenkuvassa, joka vaihtelevasti pullistaa luun korteksia. Histologia: CGCG:ssa nähdään solukasta sidekudosta, josta löytyy jättisoluja ja yleensä kudokseen vuotanutta verta. Hoito: Muutos pyritään poistamaan kokonaisuudessaan kirurgisesti. 25 Ennuste: Tutkimusten mukaan CGCG uusii 13-49 %:ssa tapauksista ja uusiutuvissa tapauksissa havaitaan muita useammin kipua, nopeaa kasvua, juurten resorptiota sekä luun kortikaalista perforaatiota [16]. Erotusdiagnostiikka: Kerubismi, Brownin tuumori (hyperparatyreoidismi)

Question 30

Aktiininen keiliitti (huulten aktiininen keratoosi)

Answer 30

Aktiininen keiliitti on huulissa esiintyvä kudoksen rappeutuminen, jonka aiheuttaa pitkäaikainen altistuminen auringon valolle. Tautia esiintyy pääasiassa vain vaaleaihoisilla ihmisillä. Etiologia: Auringon UVB-säteily saa aikaan pitkällä aikavälillä huulten pintaepiteelin rappeutumaa ja epiteelin alla olevaan sidekudokseen solaarielastoosia. Kliiniset piirteet: Aktiininen keiliitti esiintyy yleensä alahuulessa, sen altistuessa enemmän auringon valolle kuin ylähuuli. Aktiininen alue huulessa näyttää lievästi ryppyiseltä, kalpealta ja väriltään harmahtavan hopeiselta. Huuli voi olla turvonnut ja tuntuu palpoitaessa tavallista kiinteämmältä. Huulen ja ihon välinen rajapinta voi näyttää epätarkkarajaiselta. Pitkälle edenneessä aktiinisessa keiliitissä voi huulilla esiintyä hyperpigmentoituneita täpliä, keratoosia ja huulen pinta voi olla haavaista ja se voi hilseillä. Histologia: Epiteelin pinta on atrofista ja hyperkeratoottista. Epiteelissä voi olla asteeltaan vaihtelevaa dysplasiaa. Epiteelin alla submukoosassa voidaan nähdä kollageenin korvautuminen elastiinilla. Hoito: Auringon valon välttäminen ja huulien suojaaminen aurinkohuulirasvoilla. Huonosti parantuvat haavaumat huulilla edellyttävät kudosnäytteen ottoa, jolla varmistetaan, että aktiininen keiliitti ei ole edennyt pahanlaatuiseksi. Vaikeissa tapauksissa voidaan huuli hoitaanestetyppijäädytyksellä tai osa huulesta voidaan poistaa kirurgisesti. Ennuste: Aktiininen keiliitti on syöpävaaraa lisäävä muutos.

Question 31

Aneurysmaalinen luukysta

Answer 31

Aneurysmaalinen luukysta on pseudokysta. Se on harvinainen ja hyvänlaatuinen muutos luussa, joka esiintyy pääasiassa nuorilla, alle 30-vuotiailla henkilöillä. Etiologia: Tuntematon. On esitetty teorioita, että aneyrysmaalinen luukysta syntyy primaarisen luuleesion seurauksena tai toimenpiteen tai trauman seurauksena. Kliiniset piirteet: Aneurysmaalisen luukystan esiintyessä kallon alueella, noin 40 % esiintyy alaleussa ja 25 % yläleuassa. Kummassakin tapauksessa luukystan yleisin esiintymispaikka on takahammasalueella. Luukysta voi aiheuttaa kiinteän turvotuksen, jonka noin puolet potilaista kokevat kivuliaana. Luukysta voi kasvaa halkaisijaltaan muutaman senttimetrin kokoiseksi, jolloin se pullistaa leukaa sekä linguaalisesti että bukkaalisesti. Radiologia: Radiologisesti aneurysmaalinen luukysta näkyy yksi- tai monilokeroisena kirkastumana. Lokeroiden tarkkarajaisuus vaihtelee. Kysta voi kallistaa ympäröiviä hampaita, mutta ulkoista resorptiota niissä ei tulisi esiintyä. Histologia: Usein varsinainen histologinen löydös on vähäinen tai olematon. Voidaan nähdä löyhää fibrovaskulaarista sidekudosta, jossa voi esiintyä joitakin monitumaisia jättisoluja. Luukystalle on tyypillistä myös laajentuneiden verisuonten aiheuttamat sinusoidit veritilat, joita ympäröivät fibroblastit ja makrofagit. Hoito: Alueen kirurginen puhdistus. Erotusdiagnostiikka: Jättisolugranulooma, ameloblastinen fibrooma sekä fibroottinen dysplasia. Myös myksooma ja ameloblastooma voivat tulla kyseeseen, mutta niitä esiintyy pääasiassa vanhemmilla potilailla.

Question 32

Langerhansinsolutauti (Langerhansinsoluhistiosytoosi) (Langerhans cell disease = LCD)

Answer 32

LCD on harvinainen tauti, jossa Langerhansin soluja muistuttavat solut proliferoituvat ja vaikuttavat ensisijaisesti luustossa. LCD:stä tavataan kolmea muotoa: eosinofiilinen granulooma (krooninen paikallinen LCD, joka vaikuttaa pelkästään yhdessä tai useammassa luussa), Hand-Schuller-Christian syndrooma (krooninen levinnyt LCD, jossa luuta hajottavien leesioiden lisäksi esiintyy silmien ulos pullistumista sekä diabetes insipidus) sekä Letter-Siwen-tauti (akuutti levinnyt LCD, vastasyntyneiden korkeaa kuolleisuutta aiheuttava tautimuoto, jossa LCD leviää nopeasti koko elimistöön). Etiologia: LCD:n tuumorisolujen tiedetään kehittyvän normaaleista Langerhansin soluista, joita esiintyy normaalisti esimerkiksi orvaskedessä. Niiden tehtävä on esitellä antigeenejä T-soluille. Mekanismia, joka käynnistää Langerhansin solujen muuttumisen LCD:ksi, ei tunneta. Kliiniset piirteet: Tautia tavataan pääasiassa lapsilla ja nuorilla aikuisilla. Luuleesiot voivat syntyä mihin tahansa luuhun. Kallo, leukaluu, kylkiluut, nikamat ja muut pitkät luut ovat kuitenkin yleisimmät. 26 Esiintyessään leuoissa, potilas kokee leesion alueella turvotusta ja kipua. Hampaat löystyvät luun tuhoutuessa niiden alta. Ikenet ovat usein tulehtuneet, hyperplastiset ja haavaiset. Radiologia: Leukaluussa näkyy yksittäinen tai useampi tarkkarajainen kirkastuma. LCD tuhoaa alveolaarista luuta, mikä saa radiologisesti hampaat ”leijumaan” tyhjän päällä. LCD voi myös vaikuttaa vain periapikaalisella alueella, jolloin se voi erehdyttävästi muistuttaa laajaa periapikaalista granuloomaa/kystaa. Histologia: Langerhansin soluja muistuttavat solut. Nämä solut ovat isoja, epätarkkarajaisia ja niiden runsaassa sytoplasmassa näkyvät tumat ovat muodoltaan papumaisia tai ovaaleja. Langerhansin solut ovat yleensä kerääntyneet yhteen mattomaisiksi kokonaisuuksiksi ja niiden seassa esintyy runsaasti eosinofiilejä sekä lymfosyyttejä. Monitumiasia jättisoluja sekä nekroosin keskittymiä voidaan myös tavata. Langerhansin soluja ei yleensä erota ilman erikoisvärjäystä, esimerkiksi CD1a- värjäys Hoito: Riippuu LCD:n tautimuodosta. Akuuttia levinnyttä LCD:tä hoidetaan vastasyntyneillä kemoterapialla, immunosuppressanteilla ja mahdollisesti luuydinsiirroilla. Kroonista levinnyttä LCD:n muotoa hoidetaan leesioiden kirurgisilla poistoilla ja systeemisillä kortikosteroideilla. Krooninen paikallinen LCD hoidetaan leesion kirurgisella poistolla ja paikallisilla kortikosteroideilla. Tuumorien poistossa yleensä menetetään myös hampaat, sillä niitä tukevat luukudokset ovat hävinneet. Tauti voi myös hävitä itsestään spontaanisti, jolloin hoito on tarpeetonta. Ennuste: Akuutti levinnyt LCD voi olla vastasyntyneelle tappava hoidoista riippumatta. Krooniset muodot ovat ennusteeltaan hyviä. Leesioiden poistojen jälkeen tilannetta tulee seurata mahdollisen LCD:n uusiutumisen vuoksi. Erotusdiagnostiikka: Nuorilla esiintyvä hampaiden löystyminen ja ennenaikainen irtoaminen voi herättää epäilyksen juveniilista tai diabeettisesta parodontiitista. Myös leukemia, hypofosfatasia ja syklinen neutropenia voivat aiheuttaa tätä. Radiologisesti näkyvät yksittäiset leesiot voivat muistuttaa odontogeenisiä tuumoreita ja kystia. Yhtäaikaiset useammat kirkastumat voivat puolestaan muistuttaa multippeli myeloomaa, sen esiintyessä kuitenkin vanhemmalla väestöllä. LCD:ssä hampaat ovat vitaaleja, jonka vuoksi vain periapikaalisesti näkyvät kirkastumat voi todeta olevan muuta kuin periapikaalisia granuloomia. LCD:n erottaa muista taudeista sen yksilöllisen histologisen kuvan perusteella.

Question 33

Fibroottinen dysplasia

Answer 33

Fibroottisessa dysplasiassa normaali luuydin korvautuu fibroottisella sidekudoksella, jolloin syntyvä luukudos on ”epäkypsää”. Tauti todetaan nuorilla, yleensä ennen 20 ikävuotta. Etiologia: Tuntematon. Geneettinen mutaatio Gsα- proteiinin ja fibroottisen dysplasian välillä on kuitenkin havaittu. Kliiniset piirteet: Fibroottinen dysplasia voi vaikuttaa yhdessä tai useammassa luussa. Yhden luun fibroottinen dysplasia on kuitenkin yleisempi, kattaen noin 80 % kaikista tapauksista. Leuat ovat melko yleisiä yhden luun fibroottisen dysplasian esiintymispaikkoja, joista yläleuassa sitä esiintyy enemmän kuin alaleuassa. Tauti etenee oireettomasti ja sen selvin piirre on yksipuolinen luun laajeneminen, joka näkyy leuoissa esiintyessään kasvojen epäsymmetriana. Leukaluun laajenenminen voi aiheuttaa hampaiden siirtymistä ja häiritä niiden puhkeamista. Luuston kypsyttyä fibroottisen dysplasian aiheuttama luun laajeneminen yleensä lakkaa, mutta vähäistä luun kasvua voi esiintyä vielä aikuisiälläkin. 27 Radiologia: Fibrottisen dysplasian radiologinen kuva vaihtelee kirkastuneesta leesiosta radio- opaakkiin massaan. Usein voidaankin nähdä luussa vaihteleva muutos, jossa esiintyy sekä kirkastumia että varjostumia. Leesiot ovat epätarkkarajaisia, muodoltaan soikeita ja sulautuvat ympäröivään normaaliin luuhun. Histologia: Solurikkaan fibroottisen sidekudoksen seassa esiintyy epäsäännöllisen muotoisia epäkypsän luun trabekkeleitä. Luutrebekkelit muistuttavat ”kiinalaisia kirjaimia”. Osteoblastit eivät reunusta luuta. Hoito: Luun laajenemisen vakiinnuttua murrosiän jälkeen, voidaan laajentunutta luuta poistaa kirurgisesti, mikäli se kosmeettisesti häiritsee. Koko fibroottisen dysplasiaan altistuneen luun poisto on vaikeaa sen epätarkan rajautuvuuden vuoksi. Noin 25 %:lla hoidetuista henkilöistä esiintyy uudelleen luun laajenenemista. Ennuste: Useammassa luussa esiintyvällä fibroottisella dysplasialla on alhainen malignisoitumisriski (<1%). Erotusdiagnostiikka: Luutuva fibrooma. Selvin erottava tekijä kahden taudin välillä on, että luutuva fibrooma on tarkkarajainen kun taas fibroottinen dysplasia sulautuu diffuusisti ympäröivään kudokseen. Osteomyeliittikin voi radiologisesti muistuttaa fibroottista dysplasiaa, mutta kyseiseen tautiin liittyy tulehdus ja muut yleisoireet. Fibroottisen dysplasian hidas ja oireeton luun laajeneminen erottaa sen pahanlaatuisista luutuumoreista. Sentraalinen jättisolugranulooma pullistaa yksipuolisesti leukaa samalla tavalla kuin fibroottinen dysplasia. Histologisesti fibroottinen dysplasia voi muistuttaa hyvin paljon sentraalista matala-asteista osteosarkoomaa.

Question 34

Luutuva fibrooma

Answer 34

Luutuva fibrooma Sentraalista luutuva fibroomaa pidetään lähinnä hyvänlaatuisena luukasvaimena. Leesiota todetaan eniten 30-40 vuotiailla, ja sitä esiintyy enemmän naisilla kuin miehillä. Luutuvasta fibroomasta on myös perifeerinen muoto. Etiologia: Tuntematon. Kliiniset piirteet: Pään- ja kaulan alueella sentraalisen luutuvan fibrooman yleisin esiintymispaikka on alaleussa, yleensä premolaarialueella. Luutuva fibrooma kasvaa hitaasti ja oireettomasti. Kasvu on kuitenkin jatkuvaa, jolloin kortikaalinen luu voi ajan myötä alkaa ohentumaan muutoksen kasvaessa. Luutuva fibrooma esiintyy pääasiassa vain yksittäisenä leesiona. Perifeerinen fibrooma on yleisimmin ikenen pattimainen muutos. Radiologia: Sentraalisen luutuvan fibrooman tärkein erottava piirre on sen tarkasti rajautuva reuna ympäröivästä kudoksesta. Muuten luutuvan fibrooman radiologinen kuva vaihtelee yksilokeroisesta monilokeroiseen kirkastumaan. Luukasvain voi näyttää myös radio-opaakilta, jos muutos on runsaasti kalkkeutunut. Luutuva fibrooma ei yleensä aiheuta hampaiden juurten resorptiota, mutta luukasvain voi kuitenkin siirtää hampaita. Perifeerinen luutuva fibrooma ei tavallisesti näy röntgenkuvissa. Histologia: Runsassoluinen sidekudos, jossa metaplastista epäkypsää luuta (punosluu), jossa kollageenisäikeet ovat järjestäytyneet satunnaisesti. Punosluuta ympäröivät runsaat osteoblastit. Hoito: Enukleaatio. Kun leesio voidaan poistaa kokonaisuudessaan, on uusiutuminen erittäin vähäistä. 28 Erotusdiagnostiikka: Kliinisesti ja histologisesti fibroottinen dysplasia ja luutuva fibrooma voivat muistuttaa hyvinkin paljon toisiaan. Selvin erottava tekijä taudeille on, että luutuva fibrooma on tarkasti ympäristöstään rajautuva, kun taas fibroottinen dysplasia puolestaan sulautuu ympäröivään kudokseen diffuusisti. Osteoblastooma voi muistuttaa myös luutuvaa fibroomaa, mutta sitä tavataan yleensä nuoremmilla potilailla ja sen yhteydessä esiintyy kipua.

Question 35

Hemangiooma

Answer 35

Hemangiooma Verisuoniperäinen kasvain, ”verisuoniluomi”. Varsinaisia hemangioomia tavataan vastasyntyneillä ja ne ovat yleisempiä tytöillä. Suun alueella hemangiooma on tavallisimmin paikallisen trauman/ärsytyksen aiheuttama, eikä sen vuoksi ole varsinainen kasvain. Etiologia: Hemangioomat eivät ole synnynnäisiä, vaan verisuonten endoteelisolujen proliferaatio tapahtuu syntymän jälkeenmuodostaen hyvänlaatuisen kasvaimen. Kliiniset piirteet: Hemangioomilla on tapana kasvaa vastasyntyneillä nopeasti ja iän myötä pienentyä. Hemangioomat näyttävät suussa pateilta, joiden väri vaihtelee punaisesta siniseen, riippuen veritungoksen määrästä. Diaskopia on testi, jolla voidaan määrittää, liittyykö hemangioomaan vakavaa vuotoriskiä. Jos hemangioomaa painamalla sen väri muuttuu vaaleammaksi, kertoo se veren olevan suonensisäistä, eikä siihen liittyvä vuotoriski ole niin suuri. Jos hemangiooma ei vaalene painamalla, on verenvuotoriski suuri, sillä verta on myös suonen ulkopuolella. Hemangiooman yleisimmät sijainnit suun alueella ovat huulilla, kielessä ja posken limakalvolla. Histologia: Laajat kavernoottiset tilat ja/tai runsasmääräiset pienet kapillaariset tilat, jotka rajautuvat ohuella endoteelillä ilman lihassolukerrosta. Hoito: Suurin osa hemangioomista pienenee ja häviää jo lapsuusiässä. Mikäli hemangiooma persistoi myöhäislapsuuteen, on hoito indikoitua. Propanololi on ensisijainen lääke hemangioomien pienentämiseen. Jos lääke ei tehoa voidaan hemangioomat poistaa kirurgisesti, esimerkiksi laserhoidolla vuotoriskin minimoimiseksi. Suun paikalliset reaktiivisethemangioomat poistetaan kirurgisesti. Erotusdiagnostiikka: Arteriovenöösi malformaatio (AVM).

Question 36

Odontogeeninen keratokysta (OKC) (ent. Keratokystinen odontogeeninen tuumori)

Answer 36

``` Odontogeeninen keratokysta (OKC) (ent. Keratokystinen odontogeeninen tuumori) OKC on hyvänlaatuinen odontogeeninen kysta, joka voi sijaita missä tahansa osaa leukaa. OKC voi kasvaa paikallisesti aggressiivisesti, se uusiutuu huomattavan usein sekä se voi liittyä Gorlinin syndroomaan (nevoid basal cell carsinoma, NBCCS). OKC:t kattavat 5-15 % kaikista odontogeenisista kystista [12]. Niitä tavataan kaiken ikäisillä, mutta yleisin esiintymisikä on noin 20-30 ikävuoden välillä. Noin 5 %:lla OKC-potilaista kystiä esiintyy useampi kuin yksi ja noin 5 %:lla kystat ovat osa Gorlinin syndroomaa. Etiologia: OKC:n uskotaan kehittyvän ylä- ja alaleuan kiille-elimen jäänteistä. OKC:lle on myös löydetty sille ominainen mutaatio PTCH-geenissä. Kliiniset piirteet: OKC esiintyy noin kaksi kertaa yleisemmin ala- kuin yläleuassa. Alaleuassa yleisin sijainti kystalle on leukaluun taka-alueella ramuksen tuntumassa. Yläleuassa kystan yleisin sijainti on viisaudenhampaan alueella. Kliinisesti kystat aiheuttavat leuan turvotusta, johon voi liittyä myös kipua. Kasvain tyypillisesti kasvaa leuan pituuden suunnassa, jonka vuoksi kasvaimen laajenemista on vaikea huomata leveyssuunnassa. Radiologia: OKC näyttää tarkasti rajautuneelta kirkastumalta, jonka rajapinta on sulavan opaakki. Suurin osa leesioista on yksilokeroisia, mutta isommissa kystissä voi esiintyä monilokeroisuutta. Histologia: Kystaa ympäröivä parakeratoottinen levyepiteeli on tyypillisesti kuudesta kymmeneen solun paksuista. Basaalisolukerroksessa solujen tumat ovat järjestäytyneet palisadimaisesti ja ne myös värjäytyvät voimakkaasti. Kystaseinämä on ohutta fibroottista sidekudosta. Tulehdusta ei primaaristi esiinny. Hoito: Kirurginen poisto, yhdistettynä ympäröivän luukudoksen kaavintaan. Ennuste: Puutteellinen kystan poisto johtaa noin 10-30 % todennäköisyydellä kystan uusiutumiseen [12]. Kystan poiston jälkeen potilaan tulisi käydä säännöllisesti tarkastuksissa viiden vuoden ajan. Gorlinin syndrooma tulee poissulkea, mikäli potilaalla on useita OKC:ia. 38 Erotusdiagnostiikka: Ollessaan yhteydessä puhkeamattomaan hampaaseen, tulee poissulkea mm. follikulaarikysta, ameloblastooma, odontogeeninen myksooma, adenomatoottinen odontogeeninen tuumori ja ameloblastinen fibrooma. Kirkastumat, jotka eivät ole odontogeenisiä tuumoreita, voivat myös radiologisesti muistuttaa OKC:aa. Tällaisia ovat esimerkiksi jättisolugranulooma, traumaattinen luukysta ja aneurysmaalinen luukysta. ```

Question 37

Ameloblastooma

Answer 37

Ameloblastooma on harvinainen odontogeeninen epiteliaalinen kasvain, josta esiintyy useampia alatyyppejä. Ameblastoomaa tavataan pääasiassa aikuisilla ja molemmilla sukupuolilla yhtä paljon. Etiologia: Ameloblastooma voi saada alkunsa kiille-elimen jäänteistä, odontogeenisistä epiteelijäänteistä (rests of malassez, rests of Serrez) tai odontogeenisen kystan jäänteistä (esimerkiksi follikulaarikystan jäänteistä). Mekanismia, joka laukaisee ameloblastooman muodostumisen, ei tunneta. Kliiniset piirteet: Ameloblastoomaa tavataan missä tahansa ylä- sekä alaleuassa, mutta sen yleisin sijainti on alaleuan molaarialueella. Ensimmäiset ameloblastooman aiheuttamat kliiniset piirteet voivat olla hampaiden heiluminen sekä purentasuhteiden muuttuminen. Ameloblastoomalla on suuri kasvupotentiaali ja kasvaessaan paikallisesti aggressiivisesti, se tuhoaa ympäröivää luukudosta. Kasvain ei yleensä aiheuta kipua, ja siksi se todetaan usein radiologisesti sattumalta rutiinitarkastuksen yhteydessä. Perifeerinen ameloblastooma: Tämä alatyyppi saa alkunsa kovakudosten sijaan ikenestä sekä harvoin posken limakalvosta. Näitä tavataan yleensä 40-60 vuotiailla henkilöillä. Perifeerinen ameloblastooma muodostaa ikenelle kivuttoman massan, joka laajenee hitaasti ja vain paikallisesti, eikä yleensä leviä alla olevaan luuhun. Leesio voidaan poistaa kirurgisesti, eikä se poiston jälkeen yleensä uusiudu. Radiologia: Ameloblastooma näkyy aina kirkastumana. Se kasvaa yleensä hitaasti, jolloin se rajautuu tarkasti ja leesion reunus näkyy skleroottisena. Histologia: Ameloblastooman histologia vaihtelee leesioiden välillä. Kaikille alatyypeille yhteistä kuitenkin ovat epiteliaaliset solusaarekkeet, jossa saarekkeiden reunoille kuutio/lieriöepiteelisolut ovat järjestäytyneet palisadimaisesti (tumat asettuneet poispäin tyvikalvosta). Saarekkeet muistuttavat muodoltaan kiille-elintä. Ameloblastoomalla on useita histologisia piirteitä. Näitä ovat: follikulaarinen muoto (solusaarekkeet muistuttavat hammasfollikkeleita), plexiformimuoto (kasvainsolut muodostavat verkkomaisia rakenteita), desmoplastinen muoto (solusaarekkeista tulee ”suomuisia”) sekä unikystinen muoto. Hoito: Kirurginen poisto. Ennuste: Ameloblastooma on herkkä uusiutumaan, mikäli kaikkea kasvainkudosta ei saada poistettua. Unikystinen ja perifeerinen ameloblastooma eivät yleensä uusiudu. Erotusdiagnostiikka: Kalsifioituva epiteliaalinen odontogeeninen tuumori (CEOT), odontogeeninen myksooma, odontogeeninen keratokysta, follikulaarikysta, jättisolugranulooma, luutuva fibrooma, sentraalinen hemangiooma.

Question 38

Adenomatoidi odontogeeninen tuumori (AOT)

Answer 38

Adenomatoidi odontogeeninen tuumori (AOT) AOT:stä voidaan tunnistaa kolme eri muotoa: follikulaarinen (yleisin, noin 73 % kaikista tapauksista), ekstrafollikulaarinen (24 % tapauksista) sekä perifeerinen (3 % tapauksista). 39 Etiologia: Adenomatoidi odontogeeninen tuumori saa alkunsa epiteliaalisista/mesenkymaalisista jäänteistä, jotka muodostavat hampaan kudoksia. Mekanismia, jolla AOT:n muodostus käynnistyy, ei tunneta. Kliiniset piirteet: AOT esiintyy yleensä nuorilla, esiintyvyyden ollessa pääasiassa 5-30 ikävuoden välillä. Tätä leesiota tavataan yleisemmin naisilla kuin miehillä. Sen yleisin sijainti on yläleuan etualueella ja se esiintyy useasti impaktoituneen hampaan kruunun yhteydessä. Radiologia: Follikulaarisessa muodossa nähdään tarkasti rajautuva yksilokeroinen kirkastuma impaktoituneen hampaan kruunun ympärillä. Ekstrafollikulaarinen muoto näkyy myös tarkkarajaisena yksilokeroisena kirkastumana, mutta esiintyy puhkeamattoman hampaan juurien välissä tai niistä koronaalisesti. Perifeerinen AOT kasvaa ikenellä oireettomana massana, joka on myös kivuton palpoitaessa. AOT näkyy pääosin kirkastumana, mutta myös vähäistä opaakkisuutta voidaan nähdä, mistä ilmenee kasvainkudoksen kalsifikaatio. Histologia: Kasvainkudoksessa tavataan odontogeenisen kuutioepiteelin muodostamia tiehyt- sekä rauhasmaisia rakenteita. Kalsifikaatiota voi esiintyä. Hoito: Enukleaatio. Erotusdiagnostiikka: Follikulaarikysta (myös yhteydessä impaktoituneissa hampaissa) sekä lateraalinen periodontaalikysta (voi sijaita yläetualueen hampaiden juurten välissä). Jos AOT:ssä esiintyy runsaasti kalsifikaatiota, voivat kalsifioituva odontogeeninen kysta sekä CEOT muistuttaa sitä.

Question 39

Ameloblastinen fibrooma

Answer 39

Ameloblastinen fibrooma on harvinainen ja hyvänlaatuinen odontogeeninen kasvain, joka esiintyy yleisimmin lapsilla tai teini-ikäisillä. Tuumorit koostuvat odontogeenisestä kasvainepiteelistä ja mesenkymaalisesta kudoksesta. Etiologia: Amelobastinen fibrooma saa alkunsa hampaiston kehittyessä, kun epäkypsä hampaiden mesenkyymi ja epiteelisolut alkavat proliferoitumaan. Kliiniset piirteet: Ameloblastisen fibrooman yleisin esiintymispaikka on alaleuan molaarialue. Leesio on oireeton, mutta voi aiheuttaa leuan turvotusta ja estää hampaiden normaalia puhkeamista kasvaessaan tarpeeksi suureksi. Radiologia: Ameloblastinen fibrooma näkyy tarkkarajaisena kirkastumana, jota ympäröi yleensä skleroottinen reunus. Leesio voi olla yksi- tai monilokeroinen ja se on yleensä yhteydessä impaktoituneeseen hampaaseen. Histologia: Tuumoria ympäröi fibroottinen kapseli. Itse tuumorikudos koostuu yleensä limamaisesta (myxoidista) sidekudoksesta, jossa kulkee odontogeenisen epiteelin ohuita juosteita. Tuumorimassassa ei näy kollageeniä, jonka vuoksi sillä on samanalaisia histologisia piirteitä kuin hampaan pulpalla. Hoito: Kapseloituneen muotonsa vuoksi leesio yleensä voidaan kirurgisesti poistaa kokonaan ilman suurta vahinkoa ympäröiville kudoksille. Ei yleensä uusiudu. Erotusdiagnostiikka: Leesion esiintymispaikka leukaluussa, kapea esiintyvyyden ikähaarukka, sekä tyypillinen radiologinen kuva antavat yhdessä ameloblastiselle fibroomalle melko yksiselitteisen 40 diagnoosin. Kyseistä tuumoria voivat kuitenkin muistuttaa muun muassa; ameloblastooma, odontogeeninen myksooma, odontogeeninen keratokysta sekä jättisolugranulooma.

Question 40

Odontooma

Answer 40

Odontooma on yleisin odontogeeninen tuumori. Se voidaan jakaa koostumukseltaan kahteen tyyppiin: osasodontoomaan (compound) ja yhteensulautuneeseen (complex) odontoomaan. Odontoomat ovat lasten ja nuorten hyvänlaatusia kasvaimia. Etiologia: Tuntematon. Kliiniset piirteet: Osasodontooma koostuu pienistä hampaan kaltaisista kovakudoskappaleista ja se sijaitsee yleensä yläleuan etualueella, kun taas yhteensulautunut odontooma koostuu kiilteen ja dentiinin yhteenkasaumista sekä kalkkeuttuneista rakenteista ja se puolestaan löydetään yleensä leukojen taka-alueelta. Odontoomilla ei ole suurta kasvupotentiaalia ja ne ovat usein oireettomia, mutta voivat kasvaessaan estää hampaiden puhkeamista. Radiologia: Osasodontoomassa erottuvat pienet (yleensä kuitenkin epämuodostuneet) hampaat, kun taas yhteensulautuneet odontoomat ovat opaakkista massaa. Varhaisessa vaiheessa todetut odontoomat voivat olla vielä reuna-aluelta kirkastuneita, ja opaakkisuutta esiintyä vain keskellä leesiota. Histologia: Tavalliselle hampaalle tyypilliset kudokset (kiille, sementti, dentiini, pulpa) järjestäytyneenä sattumanvaraisesti. Lisäksi yleensä esille tulee odontogeenistä epiteeliä kovakudosta tuottamassa. Hoito: Enukleaatio, uusiutumista ei esiinny. Erotusdiagnostiikka: Osasodontoomalla on hyvin yksilöllinen radiologinen kuva. Yhteensulautunut odontooma voi puolestaan muistuttaa muita kalkkeutumista aiheuttavia leuan kasvaimia kuten osteoomaa, periapikaalistasementoituvaa dysplasiaa, luutuvaa fibroomaa sekä sementoblastoomaa.

Question 41

Perifeerinen odontogeeninen fibrooma

Answer 41

Perifeerinen odontogeeninen fibrooma on hyvänlaatuinen kasvain, joka koostuu fibroottisesta ja kollageenisesta sidekudoksesta, jossa esiintyy myös vaihtelevissa määrin odontogeenistä epiteeliä. Perifeeristä odontogeenistä fibroomaa tavataan hieman enemmän naisilla kuin miehillä. [24] Etiologia: Tuntematon. Kliiniset piirteet: Perifeeriset odontogeeniset fibroomat ovat yleensä leveäkantaisia ja liikkumattomia (sessiilejä). Niiden yleisin sijainti on yläleuan etualueen ikenellä. Ne ovat pääasiassa saman värisiä kuin leesiota ympäröivä sidekudos. Perifeeriset odontogeeniset fibroomat tuntuvat palpoitaessa kiinteiltä eivätkä ole yleensä pinnaltaan haavautuneita. Ne voivat kasvaessaan aiheuttaa hampaiden siirtymistä. Histologia: Kasvain koostuu pääosin kypsästä sidekudoksesta, jossa näkyy vaihteleva määrä odontogeenistä epiteeliä. Hoito: Leesion kirurginen poisto, ei yleensä uusiudu. Erotusdiagnostiikka: Perifeerinen luutuva fibrooma, fibroottinen hyperplasia, pyogeeninen granulooma tai perifeerinen jättisolugranulooma.

Question 42

Sementoblastooma

Answer 42

Sementoblastooma on sementoblastien aiheuttama hyvänlaatuinen kasvain, joka muodostuu hampaiden juurten alueelle. Kasvain todetaan yleensä ennen 25 ikävuotta ja sitä esiintyy yhtä paljon kummallakin sukupuolella. Etiologia: Parodontaalikalvon sementoblastien proliferaatio käynnistää sementoblastooman muodostumisen. Kliiniset piirteet: Sementoblastooma muodostuu yleisimmin alaleuan premolaarin- tai molaarin juuren kärkeen, jota se resorboi voimakkaasti. Sementoblastooma voi vaiheuttaa vähäistä kortikaalista laajentumista sekä lievää kipua. Laajentuva sementoblastooma tuhoaa luuta ympäriltään ja korvaa sen sementtikudoksella. Radiologia: Opaakki leesio, joka on kiinnittynyt hampaan juureen. Sementoblastooma korvaa osan juuresta, tai mahdollisesti korvaa sen kokonaan. Opaakkia leesiota ympäröi yleensä kirkastunut reuna, joka yhdistyy hampaan parodontaalitilaan. Histologia: Kasvaimessa esiintyy tiivistä mineralisoituneen sementtikudoksen kaltaista kovakudosta, jossa kulkee niin sanottuja ”reversal line”-juosteita. Stroomassa pehmytkudos on hyvin verisuonitettua ja siitä löytyy runsaasti sementoblasteja. Hoito: Enukleaatio. Hammas poistetaan kasvaimen mukana. Erotusdiagnostiikka: Histologisesti ja kliinisesti voi muistuttaa osteoblastoomaa. Radiologisesti voidaan kuitenkin todeta, että sementoblastooma on aina kiinnittyneenä hampaan juureen, kun taas osteoblastooma on lähtöisin leukaluusta.

Question 43

Odontogeeninen myksooma

Answer 43

Odontogeeninen myksooma on hyvänlaatuinen mesenkymaalista alkuperää oleva odontogeeninen kasvain. Leesio on suhteellisen yleinen, kattaen 1-17 % kaikista kyseisistä tuumorityypeistä. Tuumoria on diagnosoitu lapsista keski-ikäisiin ja sitä esiintyy yhtä paljon molemmilla sukupuolilla. Etiologia: Lähtöisin hampaan ulkoisesta mesenkyymistä. Kliiniset piirteet: Odontogeeninen myksooma esiintyy yhtä yleisesti niin ylä- kuin alaleuassakin. Tuumori kasvaa oireettomasti ja pitkälle edetessään voi aiheuttaa hampaiden kallistumista. Radiologia: Odontogeeninen myksooma näkyy aina kirkastumana. Se on usein ”hunajakennomaisesti” monilokeroinen. Leesio tuhoaa luuta ympäriltään aiheuttaen kortikaalisen luun ohenemista, hampaiden juurten siirtymistä sekä mahdollisesti juurten resorptiota. Odontogeeninen myksooma voi olla tarkkarajainen tai diffuusi ympäröivään kudokseen nähden. Histologia: Tuumori koostuu limamaisesta, myksoottisesta sidekudoksesta, jossa esiintyy vain vähän soluja. Vaihtelevia määriä kollageenia voi esiintyä. Hoito: Kirurginen poisto. Kapselittomuutensa ja limamaisen koostuksensa vuoksi myksooman poisto voi jäädä helposti vajaaksi, jolloin sillä on taipumusta uusiutua. Erotusdiagnostiikka: Ameloblastooma sekä hermotupen myksooma, vaikka jälkimmäinen onkin erittäin harvinainen leuoissa. Sentraalinen hemangiooma näyttää radiologisesti myös ”hunajakennomaiselta”, jonka vuoksi sen diagnoosi on hyvä poissulkea.

Question 44

Sylkikivi (sialolithiasis)

Answer 44

Sylkikivi voi syntyä sylkirauhastiehyeeseen mihin kohtaan tahansa ja tukkia sen. Se esiintyy yleisimmin submandibulaarirauhasen tiehyeissä (80 %) ja toiseksi yleisimmin parotisrauhasen tiehyeissä (noin 20 %). Etiologia: Sylkikivi koostuu kalsiumsuoloista (pääasiassa kalsiumkarbonaatista ja kalsiumfosfaatista), jotka ovat kertyneet solujätteen ympärille. Vähäinen syljen virtaus, paksuuntunut sylki sekä kihti sairautena altistavat sylkikiven muodostumiselle. Myös sylkitiehyeiden ahtaumat, kuten tiehyettä ympäröivä arpikudos tai tuumori toimivat riskitekijöinä sylkikivien synnylle. Kliiniset piirteet: Yleinen sylkikivien aiheuttama oire on ruokailun yhteydessä esiintyvä kipu ja sylkitiehyen turpoaminen. Tämä johtuu siitä, että sylki ei sylkikiven vuoksi pääse virtaamaan suuhun, vaan patoutuu sylkikiven kohdalle tiehyeessä. Sylkikiveen voi liittyä sekundaarinen tulehdusreaktio. Kohouman palpoiminen vapauttaa sakeaa ja märkivää eritettä sylkirauhastiehyeen suuaukosta. 43 Esiintyessään pienissä sylkirauhasissa, sylkikivi muodostaa 3-10 millimetrin kokoiseen patin, joka on oireeton ja palpoimalla liikkuva. Patin väri ei eroa ympäröivän limakalvon väristä. Radiologia: Submandibulaarirauhasen sylkikivet näkyvät 90 % todennäköisyydellä opaakkeina leesioina, kun taas parotisrauhasen sylkikivet näkyvät yhtä suurella todennäköisyydellä kirkastumina [12]. Histologia: Sylkirauhastiehyt näyttää kystamaiselta ontelolta, jonka sisällä sylkikivi on. Sylkikivi koostuu konsentrisesta kerrostuvasta eosinofiilisestä massasta, jonka keskustassa on basofiilinen kerääntymä. Sylkikiveä ympäröivä sylkirauhastiehyeen epiteeli vaihtelee valekerrostuneesta kerrostuneeseen levyepiteeliin eikä siinä yleensä ole merkkejä tulehduksesta. Hoito: Pienten sylkirauhasten kohdalla hoitona toimii sylkikiven kirurginen poisto pienen sylkirauhasen mukana, jotta uusiutumista ei tapahtuisi. Suurissa sylkirauhasissa menetelmä on sama, jos sylkikivi sijaitsee sylkirauhasen ja sylkirauhastiehyeen välisellä portilla. Sylkikiven sijaitessa kauempana sylkirauhasesta, voidaan se poistaa kirurgisesti säästämällä itse sylkirauhanen tai mahdollisesti hieromalla se tiehyttä pitkin ulos kanavasta. Ennuste: Sylkikivillä on noin 20 % todennäköisyys uusiutumiselle. Erotusdiagnostiikka: Sylkirauhasten kasvaimet, mukoselet sekä mahdollisesti suun pohjalla dermoidikysta voivat muistuttaa kliinisesti sylkikiveä. Sylkikiven diagnoosi voidaa varmistaa sialografialla.