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Collège Royal > Surrénales > Flashcards

Surrénales Flashcards

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Royal College: Emergency Medicine flashcards
1
Q

Diagnostic différentiel des masses surrénaliennes

A

1) Adénome surrénalien
2) Carcinome surrénalien
3) Hyperplasie congénitale des surrénales
4) Phéochromocytome
5) Métastase
6) Lymphome
7) Kyste
8) Myélolipome
9) Hamartome
10) Hémorraghie/hématome
11) Maladie infiltrative: sarcoïdose, amyloïdose, hémochromatose
12) Infectieux: abcès, TB, histoplasmose, syphilis, VIH, CMV

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Q

Critères bénin et malin d’une masse surrénalienne à l’imagerie

A

Bénin

1) Taille < 4 cm
2) Contour lisse et régulier
3) Densité < 10 HU
4) Washout > 50% à 10 minutes (40% absolue, 60% relatif)
5) Contenu lipidique
6) Texture homogène

Malin

1) Taille > 4cm ou croissance >1cm/an
2) Contour irrégulier
3) Texture hétérogène
4) Washout < 50% à 10 minutes
5) Densité > 10 HU (majorité >25 HU)
6) Calcification, nécroise, hémorraghie, captation à la TEP, envahissement

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3
Q

Indications chirurgicale d’une masse surrénalienne et par quelle voie

A

1) Adénome unilatéral sécrétant
2) Masse surrénalienne unilatérale suspecte de malignité à l’imagerie
< 6 cm sans envahissement = laparoscopie
avec envahissement = ouvert
> 6 cm sans envahissement = individualisé

3) Si croissance > 1 cm lors du suivi
4) Si croissance > 20% et au moins 5 mm dans son plus grand diamètre si lésion indéterminée

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4
Q

Indications d’opérer un cushing subclinique

A

Cortisol post mini-dex > 138 nmol/L en présence de 2 comorbidités (HTA, DB2, obésité, ostéoporose) dont 1 comorbidité non contrôléer avec un traitement médical

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5
Q

Tests à faire chez un patient avec un incidentalome surrénalien

A

1) R/O phéochromocytome: métananéphrine plasmatique si haute suspicion ou cathécholamine urinaire si faible suspcion
2) R/O cushing: DST 1 mg (+/- DHEAS)
3) R/O hyperaldostéronisme si hypertendu ou hypokaliémie: ratio aldostérone/rénine

4) Androgène seulement si suscipion clinique ou lésion suspecte d’ACC
5) 17 OHP si lésions bilatérales

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6
Q

4 syndromes génétiques associées au phéochromocytome

A

1) MEN2A
2) MEN2B
3) VHL
4) NF1

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7
Q

Trouvaille clinique du MEN2A et pattern de transmission

A

Autosomal dominant

1) Cancer médullaire de la thyroïde
2) Hyperparathyroïdie
3) Phéochromocytome
4) Lichen amyloïde cutané

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8
Q

Trouvaille clinique du MEN2B et pattern de transmission

A

Autosomal dominant

1) Cancer médullaire de la thyroïde
2) Phéochromocytome
3) Neurome mucocutanée
4) Ganglioneuromes intestinaux (Hirschprung)
5) Phénotype marfanoïde
6) Manifestations occulaires: alacrymie, neuromes, ptose

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9
Q

Trouvaille clinique du VHL + pattern de transmission

A

Autosomal dominant

1) Phéochromocytome
2) Angiomes rétiniens
3) Hémagioblastome cervelet, tronc, moelle
4) Carcinome rénal à cellules claires ou kystes rénaux
5) Cystadénomes épididymaux ou ligament large
6) Cystadénomes séreux du pancréas
7) TNE du pancréas

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10
Q

Trouvaille clinique du NF1 + pattern de transmission

A

Autosomal dominant

1) Phéochromocytome
2) Neurofibrome > 2 ou 1 plexiforme
3) Tâche café au lait > 6
4) Tâches de rousseurs inguinales ou axillaires
5) Nodules de Lisch (hamartome de l’iris)
6) Gliomes optiques
7) Anomalies squelettiques: dysplasie sphénoïde, pseudoarthrose
8) Parents du 1e degré avec NF1

  • Besoin de > 2 critères pour le dx
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11
Q

Diagnostic différentiel de masses surrénaliennes bilatéraux

A

1) Phéochromocytome
2) ACC
3) Hyperplasie congénitale des surrénales
4) Hyperplasie macronodulaire des surrénales
5) Adénomes bilatéraux
6) Infections
7) Maladies infiltratives
8) Cushing ACTH-dépendant
9) Métastases
10) Lymphome

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12
Q

4 investigations à faire avec des masses surrénaliens bilatéraux

A

1) Métanéphrines libres ou catécholamines urinaires
2) 17-OH progestérone
3) Test de suppression à la dexaméthasone
4) Cortisol AM ou cortrosyn
5) Aldo/rénine pour hyperaldo si HTA et/ou hypoK

6) Estrogène si gynécomastie
7) DHEAS, Testostérone si suspicion d’ACC

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13
Q

4 modalités de traitement pour un carcinome corticosurrénalien et indications

A

1) Chirurgie par laparotomie chez tous les patients avec une maladie de stade I-III
2) Mitotane si: Stade >= 3, résection R1 ou Rx, Ki67 > 10%
3) Radiothérapie en combinaison avec mitotane si: Stade 3, résection R1 ou Rx
4) Chimiothérapie (Cisplatin, Etoposide) si très haut risque de récidive

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14
Q

8 signes/symptômes suggestifs d’un ACC

A

Masse volumineuse et rapidement progressive

  • Nausée
  • Vomissement
  • Plénitude abdominale
  • Satiété précoce
  • Douleur abdominale
  • Symptômes de Cushing
  • Symptômes d’hyperandrogénisme
  • Varicocèle G
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15
Q

8 éléments biochimiques en faveur d’un ACC

A

1) Augmentation du cortisol et diminution de l’ACTH
2) Réponse anormale au DST
3) Augmentation DHEAS, androsténédione, testostérone
4) Diminution de la rénine et hypokaliémie
5) Augmentation estrogène

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16
Q

3 test de dépistages pour le syndrome de Cushing

A

1) Test de suppression à la dexaméthasone
2) Cortisol salivaire à 23h x 2
3) Cortisolurie de 24h x 2

17
Q

Faux + et Faux - avec le test de suppression à la dexaméthasone 1mg ou 2mg/j x 48h (LDDST)

A

Faux positif:

  • Malabsorption du médicament
  • Obésité
  • Augmentation du métabolisme de la dexaméthasone: dilantin, rifampin, phénobarbital
  • Diminution de la clairance de la dexaméthasone: insuffisance rénale ou hépatique
  • Pseudocushing
  • Augmentation de la CBG: grossesse, contraceptif oraux, mitotane

Faux négatif:

  • Métaboliseur lent de la dexaméthasone (CYP3A4): diltiazem, itraconazole, ritonavir, aprepitan, fluoxetine
  • Diminution de la CBG: cirrhose, syndrome néphrotique, hyperthyroïdie, dénutrition
18
Q

Éléments qui discrimine mieux le syndrome de Cushing

A 
Pléthore faciale 
Ecchymose facile 
Myopathie proximale 
Vergeture pourpre 
Chez les enfants: prise de poids avec diminution de la vélocité de croissance
19
Q

4 causes de pseudo-cushing

A

1) Obésité
2) Alcool
3) Dépression
4) Dénutrition
5) Grossesse
6) Diabète mal-contrôlé
7) Anxiété
8) Hospitalsisation

20
Q

4 causes de cushing ACTH indépendantes

A

1) Adénome surrénalien
2) Carcinome surrénalien
3) Hyperplasie macronodulaire des surrénales
4) Prise exogène de glucocorticoïdes
5) Sécrétions ectopique de cortisol (p.ex. ovarienne)
6) PPNAD

21
Q

Quelle est l’anomalie électrolytique la plus retrouvée dans le Cushing

A

L’hypokaliémie en raison d’un excès de GC qui dépasse la capactié du 11BHSD2

22
Q

4 conditions cliniques secondaires au Cushing qui peut causer une atteinte de la morbiditié/mortalité

A

1) Infections opportunites
2) Risque thromboembolique
3) Risque fracturaires, nécrose avasculaire de la hanche
4) Risque métabolique + complication cardiovasculaire
5) Symptômes psychiatriques
6) Hypokaliémie

23
Q

Médicaments pour traiter le syndrome de cushing sévère

A

1) Kétoconazole
2) Mitotane
3) Ethomidate
4) Métyrapone
5) Mifépristone
6) Osilodrostat

24
Q

Faux positif et faux négatif avec la mesure du cortisol de 24h

A 
Faux positif 
Volume urinaire > 5L 
Pseudo-cushing 
Rx qui inhibe la 11BSHD: réglisse noire 
Corticostéroïdes synthétique 
Fenofibrate 
Carbamazépine

Faux négatif
Insuffisance rénale DFG < 60
Collecte urinaire insuffisance

25
Q

Faux positif avec le cortisol salivaire

A 
Travailleur de nuit 
Stress avant le prélèvement 
Pseudocushing 
Tabagisme 
Contaminnation avec du sang 
Réglisse ou tabac mâché qui inhibe le 11BHSD2
26
Q

Médicaments pour le traitement du Cushing + site d’action

A

1) Kétoconazole: Cholesterol side-chain cleavage, 17-20 lyase, 11B-hydroxylase
2) Metyrapone: 11B-hydroxylase
3) Mitotane: P450cc, 11B-hydroxylase, effet cytotoxique cortex surrénalien
4) Etomidate: P450cc, 11-B-hydroxlyase
5) Osilodrostat: 11B-hydroxylase, aldostérone synthétase
6) Mifépristone: Antagoniste récepteurs des GC

27
Q

2 tests pour distinguer un cushing d’un pseudo-cushing

A
  • Test au DDAVP

- Test Dexa/CRH

28
Q

HypoTa, orthostatisme, convulsion post TSS pour maladie de Cushing. 5 causes possibles

A

1) Hypernatrémie sur diabète insipide
2) Hyponatrémie sur cerebral salt wasting
3) Fuite de LCR
4) Méningite
5) Insuffisance surrénalienne
6) Saignement IC
7) Thrombose veineuse

29
Q

Éléments à surveiller en post-op d’une maladie de Cushing

A

1) Natrémie
2) Cortisol post-op
3) Hormones anté-hypophysaires
4) Risque de TPP/EP
5) Complications chirurgicales du TSS: fuite de LCR, infection SNC, structures nasales, dommages NC (surtout NC III)

30
Q

Faire prescription post-op de Cushing

A

1) Suivi natrémie et diurèse q 4h
2) Hydrocortisone IV/PO et enseignement nécessaire
3) Thromboprophylaxie
4) Bilan hypophysaire: TSH, PRL 1-2 semaines après la chirurgie
5) IRM selle turcique de contrôle

31
Q

Patient hypertendu, hypokaliémique, alcalose métabolique.
Aldostérone bas et rénin basse
Diagnostic différentiel

A

Collège Royal (10 decks)

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