Suprarrenal Flashcards

1
Q

Cómo es que la distingas capas secretan distintas hormonas?

A

Se debe a la expresión diferencial de enzimas

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2
Q

Para sintetizar las hormonas esteroideas, la adrenal requiere de

A

Colesterol
(80% se obtiene de LDL)

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3
Q

95% del cortisol viaja unido a proteínas

A

-Globulina fijadora de cortisol o transcortina
-Albúmina

(Vida media larga: 60 a 90 min)

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4
Q

60% de la aldosterona viaja unida a proteínas

A

Vida media corta: 20 min

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5
Q

Enfermedad hepática disminuye degradación de

A

Hormonas adrenales

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6
Q

Aldosterona, secretada por zona glomerular, incrementa:

A

-La reabsorción de Na+
-La secreción de K+

En los tubulos colectores de los riñones.

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7
Q

Efectos de la aldosterona sobre la presión arterial

A

⬆️ aldosterona - ⬆️ Reabsorción de Na+ - ⬆️ Líquido intravascular por presión osmotica = Hipertensión

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8
Q

Efectos de la aldosterona sobre la presión arterial (⬇️)

A

⬇️ Aldosterona - ⬇️ Reabsorción de Na+ - ⬆️ Líquido urinario por presión osmótica = choque por hipovolemia

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9
Q

Efectos de la aldosterona en el K+ (⬆️)

A

⬆️ Aldosterona - ⬆️ Excreción renal de K+ y entrada de K+ a las células = Hipopotasemia

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10
Q

Hipopotasemia (⬆️aldosterona)

A

Debilidad severa, fasciculaciones, parálisis, insuficiencia respiratoria

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11
Q

El propósito fisiológico de la aldosterona es

A

Disminuir el K+ extracelular

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12
Q

Efectos de la aldosterona en el K+ (⬇️)

A

⬇️ Aldosterona - ⬇️ Excreción renal de K+ = Hiperpotasemia

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13
Q

Hiperpotasemia (⬇️ Aldosterona)

A

Toxicidad cardíaca, fibrilación ventricular, asistolia

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14
Q

Factores que estimulan la secreción de aldosterona

A

1) Incremento de la concentración de potasio

2) Incremento de angiotensina II (eje renina-angiotensina-aldosterona) —- volumen extracelular / presión arterial

3) ACTH (efecto marginal / permisivo) —- Conversión de colesterol a pregnenolona

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15
Q

La ACTH se secreta como parte de una preprohormona grande:

A

La POMC

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16
Q

La ACTH contiene la secuencia de la alfa-MSH

A

Hormona estimulante de melanocitos, la cual pigmenta la piel.

Importancia clínica

17
Q

Enfermedad de Addison

A

-Incapacidad de las adrenales para sintetizar y secretar hormona, destruccion > a 90% de la corteza (generalmente autoinmune)

-Hiperpigmentacion por ACTH

18
Q

Enfermedad de Addison.
Efectos mineralocorticoides

A

-Pérdida de líquido (natriuresis)
-Hiperpotasemia

19
Q

Enfermedad de Addison.
Efectos glucocorticoides

A

-Hipoglucemias severas entre comidas
-Mínima tolerancia al estrés

20
Q

Crisis suprarrenal

A

-Síndrome de Waterhouse-Friderichsen: por sepsis (meningococo, pseudomonas)
-Crisis suprarrenal farmacológica

21
Q

Síndrome de Conn

A

-Hipertensión
-Hipopotasemia
-Signos de Hipopotasemia
-Alcalosis

-No es la única causa de hiperaldosteronismo primario

22
Q

Glucocorticoides. Secretados por

A

Zona fascicular

23
Q

El 95% del efecto glucocorticoide es mediado por

A

Cortisol (hidrocortisona)

24
Q

El 5% del efecto glucocorticoide es mediado por

A

Corticosterona

25
Q

Principales funciones de glucocorticoides

A

-Metabolismo de los carbohidratos
-Metabolismo de las proteínas
-Metabolismo de lípidos
-Estrés e inflamación

26
Q

Metabolismo de los carbohidratos

A

Glucocorticoides - ⬆️ Glucosa plasmática.

27
Q

Metabolismo de las proteínas

A

Glucocorticoides (⬇️Síntesis proteica. ⬆️Catabolismos proteico) —Proteólisis—⬆️ AA circulantes——gluconeogénesis (hígado)—- Proteínas hepaticas circulantes (En hígado producción proteica aumenta)

28
Q

Metabolismo de los lípidos

A

Glucocorticoides—Lipólisis—- ⬆️Ac grasos circulantes —- ⬆️Beta oxidación (Producción alternativa de energía)

29
Q

Respuesta al estrés y a la inflamación.
⬆️Glucocorticoides

A

-Trauma
-Cirugía
-tempera extrema
-Enfermedad crónica
-Infecciones
-Estrés psicológico

30
Q

⬆️Glucocorticoides

Efectos metabólicos (CHOS,proteínas, lípidos)

A

-Energía disponible
-Destruccion de proteínas no vitales y construcción de proteínas vitales

31
Q

⬆️Glucocorticoides
Efectos antiinflamatorios

(Previene activación excesiva del sistema inmune)

A

-Estabilización de la membrana lisosomal
⬇️ permeabilidad vascular, migración de leucocitos, formación de prostaglandinas y leucotrienos
-Favorece la reparación de los tejidos, pero inhibe la formación de cicatrices

32
Q

Factores que regulan la secreción de glucocorticoides

A

-(a dif mineralocorticoides), la secreción de Glucocorticoides está fuertemente controlada por la ACTH
-El factor inductor más potente es el ESTRÉS

33
Q

Enfermedad de Cushing

A

-Adenomas hipofisiarios o suprarrenales. (Tumores cancerosos productores de ACTH. Fármacos)

-Redistribución de la grasa (cara, tronco y abdomen). Cara de Luna llena
🌕

-Efectos andrógenos: hirsutismo y acné

-.hiperglucemia

-Debilidad muscular por liberación de AA

-Inmunosupresión

34
Q

Hiperplasia suprarrenal congénita

A

Deficiencia congénita de la 21 hidroxilasa.

Both. Insuficiencia suprarrenal. Glucocorticoides y Mineralocorticoides

35
Q

Hiperplasia suprarrenal congénita.
Mujer

A

Genitales ambiguos, hirsutismo, infertilidad, y talla baja.

36
Q

Hiperplasia suprarrenal congénita
Hombre

A

Pubertad precoz, hipervirilización y talla baja

37
Q

Síndrome adrenogenital

A

-Por hiperplasia adrenal o tumores con exceso de secreción de andrógenos

-95% de los pacientes con Sx adrenogenital congénito tienen defectos en la 21 hidroxilasa