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syst. immun. suite > suite > Flashcards

suite Flashcards

1
Q

Ou sont produits les lymphocytes

A

moelle osseuse rouge

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Q

Ou sont situés les cellules dentritiques et les macrophages ?

A

Dans les noeuds lymphatiques

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Q

Quels sont les composantes du syst. lymphatique ?

A 
lymphe, les vaisseaux 
lymphatiques et plusieurs structures et 
organes lymphoïdes (tonsilles, rate, le 
thymus, les plaques de Peyer, nœuds 
lymphatiques, moelle osseuse rouge)
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4
Q

Rôle syst. lymphatique ?

A

retourne la lymphe

dans la circulation sanguine

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5
Q

Qu’est-ce que surveille le syst. lymph ?

A

Réseau de surveillance de ce qui circule

dans le corps (pathogènes)

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6
Q

noeufs lymphatiques

A

Lieu d’activation des lymphocytes B et T

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7
Q

Qu’est-ce que le liquide interstitiel ?

A

La lymphe

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8
Q

Qu’est-ce que ça fait que les lymphocytes circulent constamment dans les organes lymphoides ?

A

Ils ont + de chance d’entrer en contact avec pathogène

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9
Q

Compléter la phrase : Étant donné que très peu de lymphocytes
reconnaissent un antigène donné,

A

ils doivent

être en mesure d’entrer en contact

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10
Q

qui suis-je ? récepteurs protéiques à la surfaces des macrophages, cellules dendritiques et autres cellules du système immunitaire

A

récepteur Troll

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11
Q

Rôle du récepteur Troll ?

A

se lier à des composants uniques des bactéries,
virus et autres microorganismes et Le contact entre les récepteurs Toll et les PAMP déclenche la
synthèse et la libération de cytokines, des protéines qui régulent
l’intensité et la durée de la réponse immunitaire en activant et en
recrutant les cellules immunitaires

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12
Q

que sont les cytokines ?

A

des protéines qui régulent
l’intensité et la durée de la réponse immunitaire en activant et en
recrutant les cellules immunitaires

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13
Q

Nommez des PAMP

A

lipopolysaccharides (LPS) de
la membrane externe des Gram -, du peptidoglycane des Gram +, la
flagelline (protéine des flagelles bactériens), l’ADN et l’ARN bactérien
et viral

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14
Q

Vrai ou Faux : chaque récepteur Troll est spécifique pour soit reconaître LPS des gram -, peptidoglycane, simple brin viral, etc. (un type de molécule différente) (motifs commun) immunité innée. toute considéré comme du non-soi (molécule étrangère)

A

Vrai

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15
Q

Qu’est-ce que la phagocytose ?

A

Ingestion et digestion de microbes et débris cellulaires

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16
Q

attraction des cellules phagocytaires par :
des produits microbiens, des cellules mortes et infectées, des
signaux inflammatoires (cytokines)

A

Chimiotactisme

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17
Q

Nommez l’étape : : fixation d’un phagocyte à la surface d’un µO via :
récepteurs Toll, opsonisation (µO enrobé par les protéines du
complément et/ou des immunoglobulines).

A

Adhérence

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18
Q

étape ? : formation de pseudopodes, formation d’un

phagosome, abaissement du pH interne (pH=4

A

Ingestion

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19
Q

X avec le lysosome – Digestion du microbe par les

enzymes

A

Fusion

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20
Q

Évacuation des déchets par exocytose dans le
liquide interstitiel ou présentation des antigènes à la surface
cellulaire (CPA)

A

Exocytose

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21
Q

Chimiotactisme :

A

attraction des cellules phagocytaires par :
des produits microbiens, des cellules mortes et infectées, des
signaux inflammatoires (cytokines)

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22
Q

Adhérence

A

: fixation d’un phagocyte à la surface d’un µO via :
récepteurs Toll, opsonisation (µO enrobé par les protéines du
complément et/ou des immunoglobulines)

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23
Q

Ingestion

A

: formation de pseudopodes, formation d’un

phagosome, abaissement du pH interne (pH=4)

24
Q

Fusion

A

fusion avec le lysosome – Digestion du microbe par les

enzymes

25
Q

Exocytose

A

: Évacuation des déchets par exocytose dans le
liquide interstitiel ou présentation des antigènes à la surface
cellulaire (CPA).

26
Q

que fais la capsule pour inhiber la phagocytose ?

A

Elle cache les motifs à la surface de la bactérie donc empêche phagocytose (important) elle empêche la fusion avec les récepteurs troll

27
Q

qu’est-ce qui déclenche la réaction

inflammatoire ?

A

Toute lésion ou infection

par un microorganisme

28
Q

Nommez une stratégie de résistance à la phagocytose

A

inhibition de la fusion avec les
lysosomes et se multiplient à l’intérieur des macrophages
OU
Certaines bactéries et virus peuvent s’échapper du phagosome
avant sa fusion avec le lysosome et se multiplier dans la cellule.

29
Q

Principaux symptômes inflammation ?

A

Principaux symptômes :
Rougeur, sensation de
chaleur, œdème, douleur

30
Q

Quel est le rôle de l’inflammation ?

A 
Permettre aux 
cellules immunitaires de 
se rendre au site de 
l’infection pour combattre 
les µO, isoler l’agent nocif 
et réparer les tissus
31
Q

Qu’est-ce que la vasodilatation permet lors de la première étape de l’inflammation ?

A

permet à plus de lymphe de passer et au phagocyte de se rendre au site d’Infection

32
Q

Qu’est-ce que la lésion des cellules va entraîner ?

A

La lésion des cellules (mastocytes par ex)
provoque la libération de médiateurs chimiques:
Histamines, cytokines (TNF-alpha)

33
Q

Mise à part la vasodilatation, qu’est-ce que la première étape de l’inflammation permet ?

A

Une augmentation de la perméabilité des
vaisseaux sanguins
• Permet aux éléments de la circulation de
traverser les parois des vaisseaux (2e étape)
• les phagocytes par chimiotactisme

34
Q

Quelle est la 2e étape de l’inflammation ?

A

Mobilisation des phagocytes et phagocytose

35
Q

Qu’est-ce que la margination ?

A

cellules immun. se collent sur la parroi des vaisseaux (margination)

36
Q

Qu’est-ce que la libération des médiateurs chimiques attire ?

A

La libération de médiateurs chimiques attirent les globules blancs au
site de lésion par chimiotactisme.

37
Q

Comment La libération de médiateurs chimiques attire-elle les globules blancs au
site de lésion

A

par chimiotactisme.

38
Q

Qu’est-ce que la diapédèse

A

L’augmentation de perméabilité des vaisseaux sanguins permet
maintenant aux phagocytes de passer entre les cellules épithéliales
des capillaires pour rejoindre le site de lésion.

39
Q

En quoi se transforment les monocytes ?

A

En macrophages pour aller phagocyter les m-o

40
Q

Quelle est la 3e étape de l’inflammation ?

A

la réparation tissulaire

41
Q

Première étape de l’inflammation ?

A

mastocytes libèrent médiateurs chim dont histamine et CYTOKINE )moyen communication entre différentes cellules du système immunitaires

42
Q

En quoi comprend 3e étape ?

A

Dégradation des cellules mortes et des substances nocives

43
Q

Qui sont les cytokines ?

A

Messager chimiques du système immun.

44
Q

qui sont les messagers du syst. immun. ?

A

cytokines

45
Q

Que cause la fièvre

A

Les macrophages qui phagocytent des
microorganismes sécrètent des cytokines qui stimulent
l’hypothalamus afin qu’il élève la température du corps (39-
40oC).

46
Q

Quels conséquences amènent la fièvre ?

A

• Inhibe la croissance de certains microorganismes
• Accélère certaines réactions de défense du système
immunitaire - Interférons
• Permet une réparation plus rapide des tissus

47
Q

qu’est-ce qui caractérise la fièvre ?

A

Vasoconstriction, frissons, augmentation du métabolisme (VAF , c’est juste une fièvre)

48
Q

Rôle des prostaglandines ?

A

Agir sur le thermostat du corps pour élever la température

49
Q

Comment sont sécrétés les cytokines ?

A

Par les macrophages lorsqu’ils pagocyte un m-o

50
Q

Quelle est la voie classique

A

µO lié à des immunoglobulines active C1

et la cascade commence

51
Q

Quelle est la voie alterne ?

A

– Certains motifs à la surface de µO

activent C3 à cascade

52
Q

Voie lectine

A

Les macrophages actifs libèrent des
cytokines qui stimulent la production de
lectine par le foie – La lectine se lie à des
motifs microbiens ce qui active C2 et C4

53
Q

rôle interferon

A

produit par cellule infecté qui va libérer interferon qui vont aller avertir autres infections en cours pour aller synthétiser des antiviraux (vont empêcher entrée du virus)

54
Q

Qu’est-ce qu’un interferon ?

A

protéin signale (cytokine) de première importance dans immunitée innée qui va aller inhiber la réplication du virus

55
Q

Décrit la fièvre

A

Inhibe la croissance µbienne, augmente l’efficacité des

interférons, accélère la réparation tissulaire

56
Q

utilité interféron

A

Protège les cellules hôtes non infectées contre l’infection

syst. immun. suite (1 decks)

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