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SU E1 > SU E1 > Flashcards

SU E1 Flashcards

1
Q

rôle K+?

A
  • fct intracell
  • dépolarisation des cellules (ratio intra/extacell = reflet de la polarisation membranaire). Le K+ extracell = gouverne le Em
    Em (pot repos membranaire) = K+ intra (150)/K+ extra (4).
    si K+ extra augmente : pot repos diminue (se rapproche du potentiel se seuil) = dépolarisation trop facile
    si K+ extra diminue = pot repos augmente (s’éloigne du pot de seuil) = dépolarisation dure
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2
Q

rôle caliémie dans polarisation cell?

A

détemrine le potentiel de seuil (pour potentiel d’action)
hypercaliémie : pot seuil est - négatif (augmente)
hypocaliémie : pot seuilest + négatif (diminue)

donc si
hypoK+ (pot repos ++ négatif, éloigné) –> on donne - de Ca/on élimine du Ca
hyperK+ (pot repos proche du pot de seuil) –>on donne du Ca pour espacer les deux potentiel.

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3
Q

3 mécanisme de controle de kaliémie?

A
  • ingestion
  • redistribution intracell (insuline + catécholamines) : protection rapide contre grand apport de K+
  • élimination (lent par rein surtout (un peu sueur/intestin))
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4
Q

alcalose métabolique primaire –>hypok+ secondaire

A

alcalose = manque acide sang
H+ ont tendance a sortir des cell vers sang
K+ pour compenser entre dans cell (pour maintenir electroneutralité)

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5
Q

hypokaliémie primaire –>alcalose métabolique secondaire

A

K+ manque dans le sang donc les K+ intracell vont sortir pour contrer hypoK
pour compenser la sortie de K+ des cell vers le sang : les H+ vont entrer dans les cellules = alcalose metabolique

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6
Q

une hypok+ met a risque de (trouble acodibasique) ?

A

alcalose métabolique secondaire

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7
Q

cheminement du K+ au rein?

A

1- filtrer au glomérule (va ds filtra)
2- réabsrober au tubules
3- sécrétion finale au TC par les cellules principales sous l’action de l’aldostérone

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8
Q

sécrétion K+ en détails ?

A

1- Na/K/atpase fait entre 2 K+ et sort 3 Na+ de la cellule principale au TC
2- par le bas gradient, le Na entre par canaux luminaux sodique dans cell TC.
3- le Cl- veut suivre le Na, mais n’a pas de canaux sur la cell principale donc il passe en paracellulaire ce qui est un peu + long et crée une accumulation de Cl- dans liquide tubulaire avant que ce dernier ne se fraye un chemin entre les cell du TC.
4- les Cl négatif attire du K+ qui sort de la cellule principale par un canal (ce K+ était dans la cell grâce a la Na/K/atpase)

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9
Q

4 éléments qui peuvent AUGMENTÉ la sécrétion de K+ ?

A

1- aldostérone = augmente nb canaux potassique, sodique et de pompe Na/K/atpase
2- un flot tubulaire augmenté (diurétique ou diurèse osmotique) qui vient constamment ‘’ laver la charge K+’’ et attire en continue du K= dans la lumière
3- une Hyperkaliémie (+ d’entré de K+ dans la cellule a partir du liquide intravasculaire)
4- présence d’anions non réabsorbable dans la lumière tubulaire (ex. HCO3-)

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10
Q

3 grandes cause d’hypokaliémie

A

1- apport diminué
2- shift intracell
3- elimination augmenté

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11
Q

3 grandes causes d’hyperK+?

A

1- apport augmenté
2- shift extracell
3- excrétion diminué

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12
Q

manifestation de kypoK?

A 
2 types : 
A- dues a des problèmes de dépolarisation : kypoK= pot repos diminué = + dure de dépolariser 
- faiblesse musculaire 
- arythmie cardiaques
- hypomotilité digestive (iléus)

B- due a des altération du métabolisme intracellulaire

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13
Q

3 grandes manif de hypoK due a la dépolarisation difficiles?

A
  • arythmie cardiaque (également présent en hyperK+)
  • faiblesse musculaire (également présent un hyperK+)
  • hypomotilité digestive (ileus)
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14
Q

les manifestation cliniques de l’hyperkaliémie?

A

hyperK+ = approche le potentiel de repos au potentiel de seuil.
- si hyperK+ léger a modéré: pot repos s’approche du seuil sans le dépasser: la cellule se dépolarise facilement = PARESTHÉSIES (fourmillements)

  • si hyperK+ sévère : pot repos a dépassé le pot de seuil donc la cellule une fois dépolarisé ne peut plus se repolarisé = cest la faiblesse musculaire/paralysie.
    il y a aussi des arythmie cardiaque
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15
Q

2 principales conséquences de l’hyperkaliémie?

A
  • faiblesse musculaire voir paralysie
  • arythmie cardiaque
  • changement ECG = + K+ augmentée : + QRS sera large.
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16
Q

une acidose métabolique est associé à quel trouble de la kaliémmie?

A

acidose = trop H+ sang : H+ va avoir tendance a entre dans cell.
pour compenser le K+ va sortir donc HYPERK+ SECONDAIRE à une acidose métabolique

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17
Q

les 2 grands facteur d’une hypoK par perte liquide gastrique?

A

1- hypersécrétion aldostérone (car perte de NaCl et eau = contraction volémique = SRAA activé

2- accumulation de HCO3- dans liquide tubulaire du TC (car les HCO3 en circulation ne servent plus a neutraliser les H+ donc le corps veut s’en débarasser en les envoyeant dans urine)

  • perte K+ dans liquide gastrique et shift intracell par alcalose metabo = perte minime
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18
Q

2 phase de l’HYPOK par perte de liquide gastrique?

A

1- sécrétion intense de K+ : sraa (aldo) augmenté et HCO3- s’accumule dans lumière du TC = facteur favorisant sécrétion de K+

2- arrêt de l’hypersécrétion de K+ : la contraction volémique atteint un point tel que l’on veut maintenant réabsorber tout le Na et HCO3- au TP + le flot au T C est diminué = ces condition diminuent la sécrétion de K+

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19
Q

pseudohyperK+ ?

A
  • trauma au erythrocyte pendant la prise de sang

- sortie de K+ des cell sanguines aprè;s la prise de sang

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20
Q

différence K+ intra vs extra cell?

A

intra = 35-40 x + élevé

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21
Q

changement ecg de hyperK?

A

qrs + large
onde t pointue
onde p disparue

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22
Q

deux types d’acides ?

A

volatils

non volatils

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23
Q

acides volatils?

A
  • du métabolisme graisse et carbohydrate
  • H2CO3 (H2O + CO2)
  • éliminer au poumon
  • 15 mmol/d
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24
Q

acides non volatils ?

A
  • du métabolisme des protéines
  • acide non carbonique
  • éliminer par les reins
  • 1 mmol/kg/j = environ 70 mmol/d
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25
Q

comment protégèe le ph corporel (7.4) malgré un afflux intense de H+ ?

A

1- les tampons (+ rapide)
2- la respiration
3- les reins (+ lent)

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26
Q

fct tampon?

A

minimiser les variation de ph (maintenir [H+] à 40 +/- 2 nM) lors d’une charge rapide acidobasique.
il joue le rôle de base (capte H+) en milieu acide et acide (libère H+) en milieu basique.

prouvé par expérience de Pitts

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27
Q

équation de [H+]selon le couple tampon HCO3- /CO2 ?

A

H+ = 24 x pCO2 / [HCO3-]

idéal :
H+ = 24 x 40/24
H+ = 40

  • dérive de Ka (constante de dissociation ou il y a autant de base que d’acide dans un tampon) = à ph 6.10
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28
Q

principe isohydrique ?

A

tous les couples de tampon sont à l’équillibre avec la [H+]
donc pour connaitre la situation acidobasique, il suffit de connaitre l’état d’équilibre d’un seul couple tampon

[H+]= CO2/HCO3 = H2PO4-/HPO42-= HA/A- etc.

on choisit de mesurer le CO2/HCO3 (car cest le principale tampon LEC)

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29
Q

les tampons ?

A 
LEC = HCO3- , HPO4-, protéine plasmatique (-) 
LIC = protéine
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30
Q

acidémie/acidose (et meme chose pour alka) ?

A 
acidémie = état des ions H+ sanguin 
acidose = processus pathologique qui tend a produire une acidémie.
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31
Q

valeurs normales acidobasique ?

A 
ph = 7.4 
[H+] = 40 nM
PCO2 = 40 mmhg 
HCO3- = 24 mM
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32
Q

contrôle de la ventilation est sous l’influence de …

A
  • PO2
  • [H+]au SNC (moduler par PCO2 et HCO3)
hypoventilation = augmente PCO2 - acidémie 
hyperventilation = diminue PCO2 - alcalémie
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33
Q

comment le rein contrôle la [HCO3-]?

A

1- tout le sang qui passe au glomérule (180L/d) filtre le HCO3- (24 mM x 180 l/d = 4300 mM/j)
2- ceci pourrait être une perte mais non car le HCO3- filtré est réabsorbé au TP.

3- 70 H+ = charge d’acide/j du métabolisme protéique. chaque H+ doit être tamponnée par un HCO3-.
70 HCO3- = déficit corporel quotidien à regénéré pour tamponner l’assaut continue de H+.

4- les 70 H+ sont sécrété au TC par la cellulaire intercalaire (aldostérone).
Chaque H+ sécrété entraine la formation d’un HCO3- remis en circulation par la cellule intercalaire.

5- on retrouve dans l’urine environ 70 mM H+ ce qui permetune production journalière de 70 HCO3- par le tubule rénal collecteur et palie au déficit.

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34
Q

comment TP réabsorbe HCO3-?

A

TP à une pompe anti port Na/H+ : un Na+ entre, H+ sort.
HCO3- dans tubule se combine à un H + –>H2O + CO2 (grâce a anhydrdrase carbonique)
dans cellule TP : H2O + CO2 (AC) –>H2CO3
spontanément : H2CO3 –>H+ + HCO3-
HCO3- diffuse librement dans sang.
H+ reprend l’antiport Na/H

  • possible car épithélium du TP = poreux et incapable d’établir un gradient

finalité = un HCO3- disparait du liquide tubulaire pendant que un HCO3- apparait en circulation.

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35
Q

comment les H+ sont sécrété au TC ?

A

par la H+ /atpase (sous controle aldostérone).
Une fois dans le liquide tubulaire, ils sont capté par des tampons urinaire (NH3 –>NH4+ et HPO4- –>H2PO4) pour on les urines.

dans cellule TC : H2O + CO2 (AC) –> H+ + HCO3-
H+ = sécrété par H+ atpase
HCO3- remis en circulation via membrane basolatérale = processus de regénération des bic.

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36
Q

facteur qui controle l’intensité de sécrétion de H+ ?

A
  • aldostérone

- [H+ ]sang

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37
Q

les tampons urinaire ?

A
  • HPO4- (phosphate) –>H2PO4 : le phosphate avait été filtré au glomérule, ‘’ acidité titrable’’
  • NH3 (produit par le métabolisme de la glutamine dans les cellules du TP : le gaz diffuse dans le cortex rénal et se retrouve dans le liquide tubulaire au TC)
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38
Q

comment excrété + d’acide ?

A
  • si on ingère + acide, on peut en excrété plus surtout grâce a l’augmentation de la production d’NH3 (augmente de 30 à 300 mmol/j) (ammoniac) par les cellule du TP.
    ex. dans des acidoses NH3 produit augmente.
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39
Q

effet aldostérone ?

A
  • augmenter activité Na/K/atpase basolatéral, cell princ
  • augmenter canaux luminaux Na (réabsorption) cell princ
  • augmenter canaux luminaux K (sécrétion) cell princ
  • augmenter pompe H+-atpase luminal (sécrétion) cell intercalaire
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40
Q

outre l’aldostérone, quest ce qui peut augmenter/diminuer sécrétion ions K+ et H+ ?

A 
augmenter = présence d'anion non réabsorbable. 
diminuer = flot distal au TC ralenti
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41
Q

trouble acidobasique double?

A

PCO2 et HCO3 ont bougé en sens inverse.

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42
Q

3 étapdes du dérèglement acidobasique ?

A

1- tamponnement
2- compensation (peuvent l’être ou non : si pas compensé = autant anormal)
3- correction (du trouble primaire)

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43
Q

quand calculer le trou anionique ?

A

acidose métabolique (trou anionique = signe production anormale d’acide)

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44
Q

utilité trou anionique ?

A

détecter des anions non mesurés dans le sang (trace d’une production d’acide anormale)

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45
Q

formule trou anionique ?

A

on est dans le LEC :
cation = anion
Na+ = anion multiple + Cl- + HCO3-

formule = Na - (Cl- + HCO3-)

trou anionique = anions comme des protéine, sulfate, phosphate, anions organique etc.

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46
Q

anion gap normal?

A

Na - (Cl- HCO3-) = 10-12 +/- 2 mmol/L

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47
Q

acidose métabolique, on veut savoir ….

A

l’anion gap

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48
Q

anion gab augmenté?

A

cause = accumulation d’acide
HA –>H+ (sera tamponner par HCO3-) + A- (va dans anion gap)

A- +++
HCO3- : diminué
Cl- inchangé

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49
Q

anion gap normal?

aussi appelé hyperchlorique.

A

cause = perte de HCO3-

HCO3- très diminué
A- normal
Cl - augmenté pour compenser (augmentation accrue de réabsorption NaCl au rein

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50
Q

qu’arrive-t-il a la réabsorption NaCl dans une acidose métabolique anion gap N?

A

le Cl- doit venir compenser la perte de HCO3- dans le LEC donc il y a réabsorption accrue de NaCl aux reins.

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51
Q

utilité du trou osmlaire?

A

le trou osmolaire permet de détercter la présence d’osmole non ionique dans le sang

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52
Q

la formule pour calculer trou osmolaire ?

A 
osmolalité mesuré par osmomère 
                               - 
osmolalité calculé (2Na + glucose + urée) 
                            = 
trou somolaire (normal = 10 mOsm/kg)

si + 10 mOsk/kg = il y a un osmole supplémentaire (souvent des petits alcools)

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53
Q

trou osmolaire normal?

A

10 mOsm/kg = si + : on a une osmole non ionique supplémentaire qui fait que l’osmomètre mesurée osmolalité + grande.

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54
Q

dx acidose métabolique trou anionique N ?

A
  • perte de HCO3-
  • -> digestive (diarrhée) : souvent
  • ->rénale (IR modérée) : rare
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55
Q

dx acidose métabolique trou anionique augmenté ?

A
  • accumulation de H+
  • -> défaut d’élimination de H+ (IR terminale)
  • -> suproduction d’acide
  • cétoacide (alcool, diabète)
  • acide lactique (hypoxie tissulaire, choc)
  • acide organique (poison = salicylate, méthanol, éthylène glycol)
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56
Q

conséquence acidose metabo?

A

pulmo = dyspnée
cardiaque = TA monte + arythmie
neuro = léthargie et coma
osseux (chronique) = déminéralisation

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57
Q

tx pour acidose métabolique ?

A
  • tx de la cause
  • donner du NaHCO3 iv pour maintenir Ph >7.2 ou HCO3- >10
  • surveiller la kaliémie (une acidose peut donner : hyperK+ compensatrice : H+ veulent entrer, K+ va sortir pour compenser)
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58
Q

dx alcalose métabolique ? (hausse des HCO3-) ?

A
  • gain HCO3- (soluté)
  • perte eau salée sans perte HCO3-
  • perte de H+ par …
    1- redistribution intracellulaire (secondaire a un hypoK+)
    2- perte corporelle de H+
    digestive : vomi ou drainage nasogastrique
    rénal : aldo augmenté, diurétique ou autre stimulateur du TC (TC trop actif)
  • souvent en lien avec baisse VCE
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59
Q

ré^percussion alcalose métabolique ?

A

asx en soi, mais sx li à la baisse du VCE (faiblesse) et hypoK+ (arythmie, faiblesse, hypomotilité) .

si chronique : pk rein ne peut pas uriner l’excès de HCO3- ?

  • augmentation de la réabsorption (VCE diminuer = on veut tout réabsorber la Na)
  • diminution de la filtration glomérulaire (VCE diminué)
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60
Q

tx pour alcalose métabolique?

A
  • tx la cause qui génère des HCO3- (vomi, diurétique, sténose artère rénal)
  • corriger les facteurs qui empeche le rein d’urine le HCO3- (VCE, hypoK+)
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61
Q

analyse toruble acido basique ?

A
  • ph
  • métabo ou respi
  • trou anionique si acidose metabo
  • compensation prévue
  • cause clinique ?
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62
Q

déf volume circulant efficace (VCE) ?

A

volume intravasculaire qui perfusion efficacement les tissus.
VCE est NON mesurable : reflète le taux de perfusion capillaire.

  • le VCE est indépendant des autres paramètre hémodynamique
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63
Q

VCE normal?

A

tout le liquide intravasculaire devrait normalement perfusé efficacement les tissus.

VCE normal = V sanguin = intravasculaire

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64
Q

quest ce qui fait varier le VCE ?

A

la Na+ (donc les ajustement de l’excrétion urinaire de Na permettent de s’ajuster au changement de VCE.

charge Na = expansion V
déplétion Na = contraction V

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65
Q

le rein pour le VCE ?

A

rein = principal régulation de la balance hydrosodé : l’excrétion rénal de Na est ajuster selon le VCE
expansion (charge Na) = augente excrétion.

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66
Q

dx de déplétion volémique (du VCE) ?

A

prouver une rétention sodique augmenté par la [Na]urinaire.
Dx déplétion si Una

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67
Q

comment le rein sait-il quand augmenter ou diminuer l’excrétion de Na?

A

si il y a augmentation de l’ingestion de Na, cela stimule la soif = expansion volémique de liquide iso=osmoqieu (allant dans le LEC)

l’augmentation de volume dans le compartiment intravasculaire du LEC entraine l’étirement des baroR dans les vaisseaux (sinus carotidien, cross aorte)

ces R envoit un signal au rein qui dit : l’organisme se rempli : il faut excrété + de sel.
le rein augmente progressivement sont excrétion jusqu’à ce que l’ingestion Na = excrétion tant et aussi longtemps que cette ingestion demeure élevée. (l’excrétion est proportionnelle à l’intensiter du signal envoyer par les baroR)

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68
Q

résumé comment rein détermine quand excrété ou réabsorbé Na?

A

QUAND le volume intravasculaire augmente (ex. ingestion Na stimule soif) : les R de volume détecte cette augmentation et un signal est envoyé au rein pour indiquer que le système se remplit. Le rein va conséquemment diminuer sa réabsorption tubulaire de Na.

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69
Q

quels facteurs font en sorte que + de Na ou - est réabsrobée?

A

cest L’ALDOSTÉRONE (augmente réabsorption) ET LE PETIDE NATRIURÉTIQUE DE L’OREILLETTE (diminue réabsorption)

si apport Na augmente, on veut augmenter son excrétion : il faut diminuer aldo et augmente PNA.

aldo = TC cortical 
PNA = TC médullaire
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70
Q

les senseurs du VCE ?

A

baroR :

  • sinus carotidien et cross aortique
  • artériole efférente
  • circulation cardio-pulmonaire
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71
Q

différent senseurs (récepteur) de VCE et osmolalité ?

A

1- osmolalité :
besoin d’un seul R a un endroit : osmoR hypothalamique
car le sang a la même osmolalité partout.

2- VCE :
besoin de plusieurs R a différents endroit : sinus carotidien, cross aortique, a. efférente, circulation cardiopulmonaire
car le perfusion régionale différée dans l’organisme.

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72
Q

sur quoi les effecteurs du VCE agissent ?

A
  • hémodynamie systémique
  • excrétion urinaire de Na
  • il est essentiel en cas d’hypovolémie d’avoir une apport exogène hydrosodée et une rétetion par le rein pour rétablir une normovolémie
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73
Q

hemodynamie systèmique se controle par…

A

1- sns
action au coeur et a/n vasculaire pour stimuler la circulation

2- Ag2
vasoC artériole, rétention de Na (directement sur les tubule + augmente l’aldo), augmente la soif

3- en cas d’urgence seulement avec déplétion volémique sévère : ADH (vasopressin = augmente P dans les vaisseaux)

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74
Q

excrétion réanle pour controler le VCE se controle par …

A

le 1er site d’ajustement au jour le jour = TC

  • ALDO (augmente réabsorption) via axe SRAA
  • PNA (augmente excrétion)

si le VCE est menacé plus grandement : 2e site d’ajustement d’urgence = TP

  • sns et agT2
  • agt2 et Na agissent sur l’hémodynamie des capillaires péritubulaire
  • dfg
  • TD et anse henle = pas de role car réabsorption constante et seulement selon le flot.
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75
Q

comment la variation de l’hémodynamie des capillaire péritubulaire peut faire varier réabsorption du Na pour controler VCE ?

A

si on vasoc a. efférente :
- augmente DFG
dans les capillaires : augmente P oncotique (attire le Na) et diminue P hydro (diminue la sécrétion) = réabsorption accrue au TP

  • resseré artériole = liquid ea de la misere a passer = dissipe la P hydro dans l’artériole.
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76
Q

les rôle de l’adh ?

A

normalement : adh sécrété en cas d’hyperosmolalité pour diminuer cette élévation d’osmolalité enr éabsorbant + d’eau. C’est la sécrétion osmotique d’ADH

PAR contre, si le VCE chute drastiquement, on va atteindre un niveau ou l’adh est sécrété en urgence. L’adh prend le nom de vaospressine.
on choisi de réabsorber de l’eau pour maintenir la volémie, et ce, même si on cause une hypoosmolalité.
cest la sécrétion hémodynamique non osmotique d’adh.
effet = augmente réabsorption d’eau + vasoc
conséquence = maintient de la TA corporelle.

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77
Q

en déplétention volémique avec sécrétion hémodynamique d’adh, quelle est l’effet ?

A

adh sécrété = eau supplémentaire pour compenser les perte du LEC (VCE)
si eau supplémentaire réussi a compenser : LEC arrête de diminuer.
si eau supplémentaire ne réussit pas a comepnser : LEC continue de diminuer et de perdre du liquide mais a un rythme moindre que sans sécrétion hémodynamique d’adh.

  • quandon est en sécrétion hemodynamique : osmolalité baisse et on voit une accumulation de liquide excédentaire dans le LIC (2/3 de l’eau retenue)
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78
Q

différence osmorégulation et régulation volémique ?

A

ce qui est percu :

  • osmo = osmolalité plasma
  • régulation volémique = VCE

senseurs :

  • osmo = osmoR de lhypothalamus
  • VCE = baroR vasculaire (oreillette, sinus, aorte)

effecteurs :

  • osmo = adh et soif
  • VCE = SRAA, sns, PNA, ADH (urgence)

ce qui est affectée :

  • osmo = ingestion d’eau et l’osmolalité urinaire)
  • VCE = excrétion de Na et appétit pour le sel
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79
Q

que se passe t il si on administre un salin iso tonique ?

A
  • augmentation VCE sans modification de l’osmolalité
  • urine iso osmolaire avec une qte de Na+ augmenté (+ de Na dans un + grans volume d’urine)

ceci rétebli le volume corporel iso osmotique.

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80
Q

composition sueur?

A

liquide hypotonique ( + eau que de sel)

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81
Q

qu’arrive t il si on sue bcp?

A
  • perte modéré de Na = déplétion volémique = diminution Na urinaire
  • grande perte d’eau = osmolalité augmenté = adh + soif = urine concentrée (urine hyper osmolaire)

donc on urine peu de volume de liquide mais concentré (mais petite qte relative)

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82
Q

Na et agt2 au TP?

A

stimule la réabsorption de Na au TP directement et indirection en ressèrant l’a. efférente.

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83
Q

que contient le rétro péritoine ?

A
  • les gros vaisseaux (aorte + VCS)
  • organe digestifs
  • tout l’appareil urinaire (glandes surrénales, rein, uretère et vessie)
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84
Q

chemine urine ?

A

medullaire se finit a la papille: urine recueilli par calice puis déverse dans bassinet puis uretère

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85
Q

unité fonctionnelle du rein (1 million/rein)?

A

néphron (glomérule + tubule)

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86
Q

ou sont glomérule ?

A

tous dans cortex.

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87
Q

3 rôles du rein ?

A

1- maintient du milieu intérieur (propre)
2- sécrétion hormone (cardiovascu : rénine, agt2, PG, bradykinine, autre : Epo, vitD)
3- métabolisme (catabolisme d’H et néoglucogénèse)

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88
Q

h par le rein?

A

1- rénine, agt2, PG, bradykinine
2- epo
3- vitd

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89
Q

LIC vs LEC ?

A

LIC : K = 140, Na= 12
LEC : Na = 140 , K= 4

mouvement via pompe électrogène 3na/2k/atpase + perméabilité +++ pour K+ = électronégativité cell.

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90
Q

réabsorption vs sécrétion fct tubule?

A

99% réabsorption

1% sécrétion (non filtré a cause de taille ou charge)

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91
Q

Débit sanguin rein?

A

20% du DC : 1L/min = + cerveau, foie, coeur.

pk ? assurer l’abondante filtration et maintenir milieu interieur propre.

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92
Q

quel est le seul constituant de la circulation MÉDULLAIRE ?

A

LES vasa recta sont les seuls constituants de la circulation médullaire.

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93
Q

circulation rénale ?

A

a. renal
a. interlobai – a. arquée – a. interlobulaire
a afférente - cap glomérulaire
a. efférente
capillaire peritubulaire (suivent tubule dont les vasarecta) : drainer dans système veineux.

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94
Q

quest ce quon a dans la circulation corticale ?

A

tout les composantes de la circulation rénale SAUF LES VASARECTA.

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95
Q

BUT SRAA ?

A
  • MAINTENIR TA
  • maintenir VCE
  • perfusion sanguine adéquate
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96
Q

fonctionnement sraa ?

A

foie libère angiotensinogène en circulation abondamment.

quand diminution VCE, chute de TA ou du volume liquidien corporel : A AFFÉRENTE SÉCRÈTE DE LA RÉNINE.
agt1 agt2 = substance active.

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97
Q

rénine par ?

A

a afférente si baisse ta ou baisse VCE

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98
Q

fonction agt2 ?

A 
vaisseaux sanguin (vasoC) 
contractibilité cardiaque 
augmente soif 
augmente aldo 
stimule directement les cell TP 
a. efférente (vaso c pour augmenté la filtration et réabsorption) 
augmente sécrétion et effet de la NA

tout ca = retenir le + de liquide dans le corps.

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99
Q

anatomie glomérule ?

A

capillaire très poreux laisse s’écouler le filtra dans l’espace de bowman qui ira ensuite vers le TP

au centre d’un groupe de capillaire glomérulaire : mésengium = support des anse capillaire avec des cell contractile qui controle la surface déployé de l’anse et des cell phagocytaire qui font le menage dans le mesangium

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100
Q

partie de la fin de l’anse de henle et l’a. afférente qui se touche?

A

macula densa

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101
Q

structure de la paroi du capillaire glomérulaire ?

A

la paroi des cap glomérulaires comporte 3 parties:
1- cell endothéliale fenestré (partie basale dans le sang)
2- membrane basale
3- podocyte avec leur pédicelle qui recouvrent les anses capillaires (partie luminale dans espace de bowman)

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102
Q

la ‘’ barrière physicochimique ‘’ des capillaires glomérulaires ?

A

lors de la filtration, les capillaires glomérulaires laisse passer des molécules en fct de :

  • taille (petit passe)
  • charge électrique (neutre passe)

structure de la barrière :

  • les pores de la cellule endothélialequi sont assez gros pour laisser passer déchet mais pas les prot.
  • membrane basale glomérulaire qui a une charge léectronégative
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103
Q

pour la barrière de la paroi cpaillaire glomérulaire ? quel sont les element ?

A
  • barrière physique = pore des cell endothéliale
  • barrière électrique = membrane basal avec sa charge électronégative (aide a l’électrorépulsion qui aide a garder les prot a charge negative dans le corps)
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104
Q

ordre des élément spouvant être filtré au glom?

A

1- petit neutre
2- cation jusqua certaines taille
3- anion très rarement a moins qu’ils sont vraiment de petite taille.

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105
Q

par quoi on définit la fct rénale?

A

débit de filtration glomérulaire

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106
Q

DFG ‘’ normal ‘’ a 20 ans?

A
  • H : 2 ml/s ou 120 ml/min +/- 25
  • F : 1.6 ml/s ou 95 ml/min +/- 20

après 20 ans, on pert 1 ml/min/année donc 80 ans , normal = 60 ml/min ou 1 ml/sec

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107
Q

stade 1 : fct renal N

* donner sont toue pourpersonne de 1.73 m2

A

+ 90 ml/min

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108
Q

stade 2 : IR légère

A

60-89 ml/min

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109
Q

stade 3 : IR modéré

A

30-59 ml/min

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110
Q

stade 4 : IR sévère

A

15-29 ml/min

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111
Q

stade 5 = IR terminale

A

moins de 15 ml/min

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112
Q

particularité mx stade 1?

A

fct rénal normale n’exclut pas une atteinte rénale.
parfois mx rénale qui ne pas encore donné de diminution de filtration glomérulaire.
parfois meme mx donner augmentation (db ou nephropathie diabétique a ses débuts)

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113
Q

la clairance permet de mesure le DFG, c’est quoi?

A

def clairance = cb de sang a été nettoyer d’une substance X par unité de temps.

la substance clairé utilisé comme traceur ne doit être clairé qu’au rein et nul part ailleur.

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114
Q

quand est ce que la clairance est une bon indicateur de la filtraion glom?

A

si et seulement si la substance est clairée a/n du rein uniquement.

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115
Q

3 conditions du traceurs idéal pour la clairance ?

A

1- substance est en [] constante dans le sang
2- la substance est filtrée librement et entièrement au glomérule , donc la [ filtrat ]= [plasma ]
3- la substance n’est pas réabsorbé ou sécrété au tubule

= traceur idéal!

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116
Q

les traceurs possible ?

A

idéaux (pour recherche) : inuline ou radio isotope

clinique (utilisé) : créatinine

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117
Q

créatinine comme traceur ?

A
  • 100% filtré
  • non réabsorbé
  • 10-20% sécrété

donc la clairance de créatinine sur estime le DFG de 10-20%.

la créatinine varie selon la masse musculaire

la créatinémie dépend de :

  • fonction rénal (élimination de créatinine)
  • masse musculaire (production de créatinine)

créatinémie N : autour de 100
F 55-105
H 65-115

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118
Q

comment avoir le DFG ? (2)

A

1- mesuré
(avec la clairance de créatinine : C = qte U x V U /qte sang
* méthode privilégié pour personne avec anthropomorphime atypique
inclut collecte de 24h, fastidieux
permet de mesuré clairance créatinine

2- estimé
+ facile
- équiation permet de mesure le DFG

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119
Q

estimé dfg?

A

mesuré chez plusieurs et dérivé formule
* pour les utilisé, la créatinémie doit être stable su rplusieurs jours.

  • cockcroft et gault
    mesure clairance créatinine (surestime DFG) , DFG en ml/sec, si obésité= on mesure, F : 85% de la valeur.
  • formule MDRD
    estime la filtration glomérulaire (juste, pas sur estimé)
    besoin d’ajuster pour la race et le sexe
    4 paramètre influenceurs = age, race, sexe et créatinémie
    résultat en ml/sec/1.73 m2 (normalisé pour surface corporelle)
    + précise que la 1ere.
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120
Q

les formules pour estimé dfg ?

A

MDRD ou CKD-EPI&raquo_space;»> cockcrof et gault.

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121
Q

dfg F vs H ?

A

différence de taille

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122
Q

pourquoi le glomérule est irriguer par deux vaisseaux artériolaire ?

A

pour qu’il puisse exercé sa fonction tout au long du capillaire glomérulaire : la filtration.

bout a. aff.rente = P hydro haute
bout final avec une a. efférente = P hydro encore haute

la filtration peut avoir lieu tout le long!

la P hydro est tjrs >P onco dans cap glom

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123
Q

différence capi gloérulaire et péritubulaire ?

A 
glom = 2 artèriole = filtration tout le long 
péritubulaire = artériole efférente et veinule.
  • pour cap péritubulaire : l’a efférente a un P oncotique très haute (la filtration a augmente [prot]plasma et la P hydro est basse car le passage du sang dans aée fférente a dissiper le gradient. cela favorise une réabsorption.

au coté veinule, Poncotique + basse et P hydro très basse = réabsorption aussi!

la P onco est tjrs >P hydro dans capi peritubulaire

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124
Q

rôle anatomique a efférente ?

A

séparé les 2 fonctions des capillaires soit la filtration (juste dans le cap glom) et réabsorption (juste dans cap peritubulaire)

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125
Q

l’irrigation au rein et le sang qui y est filtré?

A

rein recoit 20% du DC
de ce 20% : 20% est filté et le 80% restant repassera au rien ultérieurement (20% filtré de 20% du DC = fraction de filtration)

par jour : glomérule filtre 180 L

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126
Q

fct des tubules?

A

réabsorber tout ce que le glomérule a filtré en trop

des 180L/d filtré, le glomérule réabsorbera 178 L/d

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127
Q

différente mode de transport pr réabsorption6

A
  • diff simple
  • diff facilité :
  • transporteur membranaire (TP) (Na + autre molécule énergisé par na/k/atpase. ex: Na+/glocuse, Na+/phosphate, Na/aa)
  • canal ion spécifique (TC papillaire) (juste 1 ion ex. canal Na+)
  • transport actif (anse ascendante large) : Na/K/2Cl (facilté) mais énergisé par Na/K/atpase
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128
Q

transport cell tubulaire type?

A

cell energisé par na/k/atpase basolatéral : diminue Na intracell ce qui attire le Na luminal : ce Na doit tjrs voyager avec un autre ubstance (transporteur ou antiport)

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129
Q

fct des jonction étanche entre cell tubulaires ?

A

1- empêcher que de sprot intracell migrent au différent pole de la cellule.
la cell es tolarisé (haut = luminal et basolatéral) donc la cell et se sprotéines doivent maintenir son orientation pour accomplir sa fonction.

2- permet +/- de passage paracell selon l’étanchéicité.

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130
Q

jonction étanche tp et td ?

A 
tp = laiss epasser eau 
td = imperéable al'eau
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131
Q

différence TP et néphron distal ?

A

TP = gors travailleurs en vrac

  • réabsorbe 60-70% filtrat (capaicté élevée)
  • réabsorption iso-osmotique (eau passe paracellulaire)
  • épithélium poreux

néphron dital = petit travailleur miniutieux

  • réabsorbe vraiment moins (capacité limité)
  • réabsorption selon un gradient
  • épithélium étanche
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132
Q

ou sont présentée toutes les substances réabsorbé (para et trans) ?

A

présenté au capillaire dans l’espace péritubulaire
le capillaire réabosrbe de facon variable selon les force de starling du moment.
le reste non réabsorber faire de la rétrodiffusion

133
Q

déf maximum tubulaire (Tm)?

A

quantité maximale d’une substance qui peut être réabsorbée par le tubule.
a une certaine qte de substance réabsorbé, les capacité de transport du tubule sont saturée.

ex. Tm glucose = 6.5 mg/ml

134
Q

biopsie rénale ?

A

examen de grand valeur, très util (voir indispensable) pour préciser dx d’atteinte rénale.
pas facile
ne permet pas d’évaluer quantitativement le fct rénale.

135
Q

dosage d’urine et créatinine?

A

urée et créatinine = marqueur classique de la fct rénale

  • dosage sur le sérum facile a faire
  • vérifier les capacité d’épuration du rein
  • fiable pour le suivi clinique régulier
136
Q

examen sommaire et microscopique des urines

A
  • examen simple mais ne renseinge pas sur la fct rénale
  • fort util pour dépister mx du tractus urinaire

avantage = spécimen biologique toujours disponible, non traumatisan tpour le malade, non couteux, simple.

sensibilité : bonne : permet de détecter/suspecter la plupart des mx uronéphrologique

spécificité: parfois

L’EXAMEN SOMMAIRE ET MICROSCOPIE = EXMAEN DE DÉPISTAGE POUR LE DX DES MX URONÉPHROLOGIQUE et utile dans le suivi des ces mx une fois qu’elles sont dx.

137
Q

autre examen important?

A

examen physique du malade

138
Q

les 3 composantes de l’examen sommaire microscopique des urines?

A
  • examen visuel
  • examen biochimique général
  • examen microscopique
139
Q

analys d’urine vs sédiment urinaire ?

A 
analyse = réfère a lanalyse sommaire et microscopique des urines 
sédiment = aspect microscopique seulement

mais cest la meme chose

140
Q

examen visuel des urines normal?

A

urine d’aspect limbique de oculeur jaune pâle a jonce foncé

141
Q

hématurie ?

A

le malade remarque du rouge dans son urine et ce qui l’inquiète = avoir du sang.

mais l’urine peut être rouge pour d’autre raisons.

pour donner une urine rouge,l’hématurie doit être très important.
inversement, une hématurie microscopique avec urine de couleur normale es tpossible.

142
Q

une urine brune ?

A

indique souvent une hématuri provenant dun saignement des glomérule ou les GR ont séjourné longtemps dans l’urine

143
Q

infection urinaire?

A

peut donner des urine troubles.

144
Q

l’examen biochimique des urines ?

A

se fait sur l’urine centrifugée avec des batonnet réactif pour faire plusieurs identifications

la batonnet plastifié a des zone de reactif qui permet l’identification qualitative (et a une certain point quantitatif) de divers composants présents dans l’urine ainsi que la mesure de certains paramètres.

145
Q

si l’on détecte de sprotéine (protéinurie) ?

A

donnera lieu a des investigations supplémentaire et des examens de controle.
prot peuvent être détecté au batonnet :
- sensibilité bonne : détecte jusquà 200-300 ml/L de protéine
- détecte surtout albumine plutot que globuline donc le seuil de détection de l’albumine est élevé (supérieur a seuil d’excrétion normal d’albumine)

146
Q

quand est ce que on a des faux négatif de détection de protéinurie ?

A
  • si protéinurie faite de globuline ou de chaine légère.
147
Q

mesure biochimique au batonnet de la MICROALBUMINÉMIE ?

A

bâtonnets pr identifier présence d’albumine + faible que bâtonnet régulier (anormale): micro‐ albuminurie.
la qte labumine est moindre dans urin.

-résultat positif si + 20 mg/l. On parle de micro‐ albuminurie lorsque l’excrétion urinaire d’albumine est entre 30 et 300 mg/jour.

Pour quantifier micro‐albuminurie –> autre examen labo sur une collecte ou échantillon urinaire.

micro‐albuminurie : une des 1eres manifestations de la néphropathie diabétique.

148
Q

la présence de sang dans urine : manifestation ?

A

2 manif :

  • GR intact
  • produit de dégradation (dont hémoglobine libre)
149
Q

myoglobinurie et hemoglobinurie?

A

donne des faux positif au test d’hématurie mais ils sont tous de meme anormaux

150
Q

glucose?

A

il ne devrait pas avoir de glucose dans l’urine

151
Q

lesnitrites ?

A

chez pts avec infection urinaires, on observe des nitire au batonnet chez 40-80%

152
Q

leucocyte ?

A

maintenant détectable sur batonnet

153
Q

l’examen microscopie (ou sédiement urinaire) ?

A

examen au microscope du culot de sédimentation ou de la centrifucation de l’urine.

on recherche des indices de mx du reins et des voies urinaires

154
Q

5 element a l’exam microscopique d’indice de mx rénale ?

A
  • cellule
  • cylindre
  • cristaux
  • bactérie
  • lipides
155
Q

réabsorption au TP?

A

grande capacité (60-70)
épithélium poreux qui laisse passer eau paracellulaire.
leau suit les osmoles : cest une réabsorption iso-osmotique

156
Q

3 particularité anatomique de la cell TP ?

A

1- plusieurs mitochondrie (basoL) : pour énergiser le transport (na/k/atpase)
2- bordure en brosse (luminal) : augmenter surface contact entre la membrane tubulaire et liquide tubulaire.
3- replis basolatéraux : augmente la surface de la membrane basoL (permet d’avoi bcp de na/k/atpase et de transporteur)

157
Q

partie du tubule qui fait l’ajustement final de l’absorption ?

A

le néphron distal

158
Q

% de réabsorption du filtrat glom par TP ?

A

50-75%

159
Q

cell TP type ?

A
  • na/k/atp basoL : moteur de la cell qui énergise les transports
    permet de faire diminiuer [Na]intracell.
  • le Na veut dont rentrer : mais il doit être accompagné d’une autre molécule (glocuse, phosphate, aa) ou échanger avec un antiport (H+)
  • autre fct = réabsorber le HCO3- qui est filtré
  • si des prot ont été filtré : TP les réabsorbe toute : prot capté par bordure en brosse, internalisé dans vésicule et dégradé au lysosome et aa retournés en circulation.
160
Q

de quoi dépend la réabsorption ?

A

des forces de starling a tout moment dans le capillaire

161
Q

le rôle de sécrétion du TP?

A

sécrétion = mécanisme d’élimination de déchet développé avant la filtration glomérulaire

TP = sécrète les déchet étroitement liés aux protéines (soit des anions et des cations organiques)

162
Q

quel parite du tubule sécrète des anions et cation organiques ?

A

TP!

163
Q

réabsorption cation au TP?

A

résultat net = réabsroption Na pou sécrétion d’un cation organique.
mouvement H+ et K+ nul.
Na (entre) antiport avec H+ (sort)
OC+ entre basoL par diff facilité.
H+ (entre) antiport avec OC+ (sort : sécrété)

164
Q

réabsorption anions au TP?

A

résultat net = réabsorption anions avec mouvement de tous les autres ions nul.
basoL : Na+ entre avec OA-
luminal : OA- sort par diff facilité

165
Q

utilité clinique de la sécrétion d’anion et cation organique au TP?

A

1- la présence d’une molécule organique chargée dans le sang peut modifier la sécrétion tubulaire d’autres molécules organiques
* ex. on administre 2 cation sécrété au rein, ceci va modifier la demi de l’un en la ralongeant.

2- utiliser des molécules organique chargée pour évaluer différente fct rénale.

166
Q

analyse microscopique urine : les hématies (cell sanguine)

A

hématie glomérulo-tubulaire : + petite, + frêle, + pâle, + irrégulière (vidée de leur hémoglobine)
hématie urologique : apparence de frottis sanguin car moins déformée

167
Q

hématie anormale?

A
  • normalement : présence de 0-3 hématie/grand champs.

- présence d’hématie dans à peu près tous les champs est anormale

168
Q

analyse microscopique urine : les leucocytes (cellules)

A 
- Normalement : 1-4 leucocyte/grand champ
un décompte plus élevé témoigne d'une inflammation quipeut être située à tous les niveaux de l'arbre urinaire : 
- glomérulonéphrite 
- néphrite tubulo-interstitielle
- nécrose tubulaire aigue 
- pyelonéphrite 
- cystite
- prostatite
- urétrite
169
Q

analyse microscopique urine : les cylindres

A

def = élément figuré formé dans les tubules rénaux par coagulation protéique (prot filtrée et mucoprotéine).
les cylindre épouse la forme des tubules, de là leur nom.
‘’ cast ‘’ en anglais

7 types

170
Q

les 7 types de cylindres

A
  • hyalin
  • granuleux
  • cireux
  • graisseux
  • hématique
  • lecocytaire
  • épithéliaux
171
Q

cylindre hyalin?

A

peuvent être dans :

  • urine normale
  • néphropatie de tout type
172
Q

cylindre granuleux?

A

représent + souvent un stade de dégénérescence de cylindre cellulaire

–>dans la NÉCROSE TUBULAIRE AIGUE: ils sont présents en plus grand nombre et sont habituellement pigmenté

173
Q

cylindre cireux?

A

dans les néphropathies parenchymateuse chronique (le + souvent)

174
Q

les cylindres graisseux ?

A

possède des goutelettes lipidiques

dans :
- les protéinurie importante, habituellement néphrotique (glomérulonéphrite)

175
Q

les cylindre hématiques

A

la présence d’UN SEUL CYLINDRE HÉMATIQUE = PATHOLOGIQUE.
il signe :
- glomérulonéphrite
ou + rarement : néphrite tubulo interstitielle

176
Q

les cylindres leucocytaires ?

A

retrouvé dans :
- les états inflammatoire du rein
(pyélonéphrite ou néphrite tubulo interstitielle)

177
Q

analyse microscopique urine : LES LIPIDES

A

3 types :

  • goutelette lipidiques : biréfringente en lumière polarisé et donne un aspect en croix de matle.
  • cylindre graisseux : cylindre qui contienne des goutelette lipidiques
  • corps gras ovalaires: sont des cellules rénales tubulaire remplies de goutelette lipidique.
178
Q

quand retrouve-t-on des bactéries dans analyse microscopique de l’urine ?

A

lors de la véritable infection urinaire = bact en grand nombre.

les bactéries sont soit des cocci, soit des batonnets.

179
Q

def oedème ?

A

accumulation anormale et excessive de liquide dans compartiment interstitiel.
une accumulation de 2L interstitiel est necessaire pour voir l’oedème

il y a transcolation de liquide du liquide intravasculaire vers l’interstitiel

180
Q

oedème 2 types ?

A

généralisé = tout le corps via les organes : COEUR, FOIE, REIN
localisé

181
Q

2 conditions necessaire a l’oedème généralisé qui doivent être présentes simultanément?

A

1- perturbation force de starling a/n capillaire qui favorise accumulation interstitiel
2- rétention hydrosodé par le rein anormale

la 1 peut etre apres ou avant la 2 et vive versa.

182
Q

diet epour oedème généralisé ?

A

pauvre en sel

  • riche = empire oedème
183
Q

oedème généralisé de sur remplissage ?

A

anomalie primaire = rétntion hydrosodée anormale.
le liquide intravasculaire se rempli et les force de starling sont modifié de manière que :
le intravasculaire se déverse dans interstitiel.

anomalie : les 2 volumes LEC sont trop haut.

donc des diurétique = pas d’effet hémodynamique délétère de retirer ce volume excédentaire dans le intravasculaire.

184
Q

oedème généralisé de sous remplissage ?

A

1- perturbation des force de straling dans intravasculaire (‘’ trou’’)
liquide intra se déverse dans interstitiel = oedème
pour compenser et éviter que le VCE chute trop drastiquement , le signal de déplétion volémique est envoyer au rein et ils
2- augmente la rétention de Na et eau pour maintenir la perfusion tissulaire.
une partie du liquide retenu ira dan sintravasc mais la plupart ira dans interstitiel

finalité de sous remplissage = expansion importante du LEC avec maintient du volume plasmatique près de la normale.

–>ici et dans dautre état patho : rétention hydro sodé par rein = appropriée.

diurétique = améliorer oedème mais diminue perfussion tissulaire = conséquence clinique facheuses.

185
Q

3 organes oedème généralisé ?

A
  • coeur
  • foie
  • rein
186
Q

seule situation ou oedème = urgence ?

A

OAP

187
Q

ICD ? : sous remplissage

A

VD défaillant - P veine augmente - transudation capillire - rétention rein compensatoire = oedème

188
Q

ICG ? : sur remplissage

A

VG defaillant - DC diminue - baroR signal que VCE baisse - rétention hydrosodée au rein - augmente P veine = oedème

189
Q

5 causes des forces de starling pour accumuler liquide dans interstitiel ?

A
  • P hydro cap augmente
  • P onco capillaire diminue
  • perméabilité capillaire augmente
  • obstruction lymphatique
  • P onco interstitiel augmente
190
Q

oedème en cirrhose?

A
  • sur remplissage au debut
  • sous remplissage dans les phase + tardive. : hypoalbuminémie, augmentation P sinusoïdale hépatique, vasoD périphérique.

commence avec ascite, puis oedème généralisé avec atrophie muscu et testiculaire.

cirrhose = hypoalbuminémie

191
Q

oedème en IR ?

A

prblème IR : incapacité du rein a uriner le Na+
ceci augmente la volume plasmatique, ce qui accroit la P hydrostatique = transsudation (sur remplissage) et oedème

cest du sur remplissage en IR.

192
Q

tx pour oedème en IR ?

A
  • restriction en sel
  • diurétique
  • la dialyse éventuellement…
193
Q

critère dx pour syndrome néphrotique ?

A

les 3 critères suivantobligatoirement:

  • protéinurie massive (+ 3.5 g/j)
  • hypoalbuminémie
  • oedème

souvent accompagné de (facultatif) :

  • lipidurie (car quand foie fait de sprot, il fait aussi des lipoprot qui déborde dans l’urine)
  • hyperlipidémie
194
Q

cause syndrome néphrotique ?

A

mx glomérulaire (glomérulonéphrite) ou les glomérulaire ne sont pas capable de retenir les protéine = protéiunire = hypolabuminémie et oedème

  • DFG pour créatinine/autre petit molécule peut etre normal
195
Q

mécanisme oedème glomérulonéphirte (syndrome nephrotique) ?

A

1- syndrome léger/modéré (albumine plasma 20g/L) : sur remplissage
rein rétention exagéré de Na+ et eau = P hydro capillaire augmente = transsudation = oedème

2- syndrome sévère (albumine plasma

196
Q

tx pour oedème dans mx glomérulonéphrite ?

A
  • tx la mx glomérulaire
  • restriction NaCl
  • diurétique (furosémide)
  • repos (bon pour tous les état d’oedème.
197
Q

oedème idiopathique cyclique ?

A
  • Femme
  • fréquent et incommodant
  • perméabilité cap augmenté et réactivité vasculaire augmentée
    tx ?
    repos et éviter diurétique. (rebond)
198
Q

structures responsable de la []et dilution d’urine ?

A
  • anse henle
  • TC
  • interstitium médullaire
  • vasarecta
199
Q

différence descendante vs ascendtante ?

A

aucun différence morphologique : épithélium de petite cellules plates possédant peu de mitcochondrie (donc il y a peu de transport actif)

MAIS grand différence pour la perméabilité a l’eau
descendant oui
ascendant non

200
Q

les cellules de l’anse large ascendante ?

A

la s’effectue le transport actif :
cell ont bcp de mitochondrie et plusieurs replis basolatéraux (pour y insérée de nombreuse pompe les na/k/atpase)

cell métaboliquement très active

201
Q

moteur et acteur principale de l’anse de henle pour concentrer/diluer ?

A

possible grâce au mécanisme a contre courant qui inclut :
cell de l’anse large ascendante : responsable du transport NaCl de la lumiere tubulaire a l’interstitium médullaire pour faire l’hypertonicité de la médullaire.

le moteur de la cell est encore la Na/k/atpase

202
Q

cell anse large ascendante ? fonctionnement

A

na/k/atpase l’énergise.
diminue Na cytoplasme, attire Na de l’extérieur vers la cellule.

Le Na y entre par le quadruple transporteur : Na/K/2Cl- qui fait le transport unidirectionnel du Na vers l’interstitium médullaire.

203
Q

cellule du tubule distal sont riches en …

A

mitochondries

204
Q

les 2 rôles de anse de henle (partie du tubule et toute fonction principales du tubule = réabsorer) ?

A

1- réabsorber 15-20% du NaCl provenant du filtrat glomérulaire
2- réabsorber + de sel que d’eau

–>la particularité a l’anse de henle = réabsorption non iso-osmotique : NaCl + réabsrobé que eau
but ? permettre a la médullaire de devenir hypertonique et a l’urine que quitte l’anse de henle vers le TD d’être hypo-osmotique

205
Q

l’osmolarité urinaire peut varier de …

A

min : 50 mOsm/kg

max : 1200 mOsm/kg

206
Q

urine va être []ou dilué selon …

A

1- ingestion peu d’eau avec bcp osmole = rein conserve l’eau = excrète urine concentrée peu volémique (1200)
2- ingestion bcp d’eau et peu d’osmole = le rein excrète cet excès d’eau et l’urine est dilué (50)
3- les osmoles et eau sont proportionnel : l’urine sera iso-osmolaire (285)

207
Q

2 étapes excrétion URINE CONCENTRÉE ?

A

1- l’interstitium médullaire est rendu HYPEROSMOLAIRE par :

  • réabsorption dans interstitium de NaCl sans eau dans l’anse large
  • réabsorption dans interstitium d’urée au TC médullaire

2- l’urine qui entre dans le TC médullaire s’équillibre osmotiquement avec l’interstitium (hyper-osmolaire) grâce a la PRÉSENCE D’ADH (l’eau va sortir de l’urine)

208
Q

2 étape excrétion URINE DILUÉE ?

A

1- réabsorption de NaCl sans eau dans l’anse large diminue l’osmolalité du liquide tubulaire pendant que l’osmolalité de l’interstitium augmente.

2- l’urine reste dilué car le TC reste très peu perméable a l’eau puisqu’il y a ABSENCE D’ADH dans le sang.

209
Q

3 caractéristiques du mécanisme a contre courant ?

A

but pour néphron = générer une variation dans la []du liquide tubulaire entre le début et la fin de l’anse de henle.

1- moteur (ici anse large médullaire, anse large cortical et macula densa avec transporteur)
2- différence de perméabilité (desc eau, ascen pas eau mais sel)
3- géométrie en épingle à cheveux

210
Q

voyage du liquide tubulaire ?

A

sort du TP = iso-osmo
dans branche descendante, l’eau sort et les osmoles reste car la médullaire est hypertonique.
a la fin de l’anse desc : eau sortie, il reste un liquide tubulaire concentré.
dans branche asecn : le liquide tubulaire a maintenir plus de sel que médullaire : le sel sort vers médullaire.
dans branche large : + de NaCl sort encore de facon active.
l’urine qui sort de l’anse de henle est finalement hypotonique.

211
Q

transport anse henle?

A

desc (sortie eau) + ascendante (sortie NaCl) = passif

branche large = actif

212
Q

les pompes ionique de l,anse de henle peuvent générées une différence d’osmolalité entre le liquide tubulaire et l’interstitium de ….

A

différence d’osmolalité entre liquide tubulaire et interstitium par le spompes de l’anse large = 200 mOsm/kg

213
Q

l’osmolalité maximal dans la médullaire papillaire est proportionnel a …?

A
  • longueur de l’anse

- le gradient que l’anse ascendante est capable d’établir (chez l’homme le maximum d’osmolalité est 900-1400)

214
Q

les osmoles dans interstitium papillaires sont ?

A 
du sel (50%) et urée (50%) 
qui contribue a l'hyperosmolalité médullaire.
215
Q

osmolalité de l’urine qui quitte l’anse de henle ?

A

le liquie tubulaire qui quitte la branche ascendante est hypo-osmolaire p/r au plasma ET
l’urine hypo-osmolaire et dilué d’avantage par réabsorption de NaCl sans eau a la brahce large.

Le liquide qui quitte la macula densa vers le TD a une osmolalité d’environ 150 mosm/kg

216
Q

que se passe-t-il quand l’urine sort de la macula densa vers TD et TC ?

A
  • si TC imperméable a l’eau (pas d’ADH) : urine hyop-osmolaire est excrété comme telle et peut meme etre dilué d’avantage par réabsorption de NaCl continue sans eau au TD et TC
  • si TC est perméable a l’eau (ADH) : urine va laisser sortir son eau et s’Équillibrer avec l’interstitium médullaire = urine concentré est excrétée.
  • peu importe l’urine que l’on veut produire, la []obtenue a la fin de l’anse de henle est toujours assez faible, hypo-osmolaire p/r au plasma.
217
Q

perméabilité du TD a l’eau ?

A

IMPERMÉABLE A L’EAU (même en présence d’adh = imperméable)

218
Q

def vasarecta?

A

capillaire peritubulaire qui entoure l’anse de henle et la TC. sont le prolongement des cap glom mais sont tjrs en mode réabsorption

  • échangeur a contre courant
219
Q

3 rôle des vasarecta?

A

1- nourrir la médullaire
2- réabsorber les 15-20% d’eau et sel venant des tubules (capillaire avec des forces de starling favorables : le flot qui entre dans médullaire desc. est 2 x moins fort que le flot qui quitte la médullaire asc).
3- NE PAS DISSIPER LE GRADIENT HYPER-OSMOLAIRE DE LA MÉDULLAIRE

220
Q

le processus de contre courant des vasa recta (urine dans un sens et capillaire de l’autre) fct ?

A

ne génère pas de gradient hyperosmotique mais permet de na pas dissiper le gradient déja établi.

permis car les vasa recta se retourne a l a papille et remonte au cortex.

anse ascendante avec capillaire descendant : le cap internalise des soluté et laisse sortir de l’eau.

221
Q

le sang des vasa recta qui remonte au cortex est …

A

seulement légèrement hyperosmotique p/r au plasma.

222
Q

quel genre de débit sanguin dans les vasarecta favorise le maintient de l’hyperosmolalité interstitielle

A

UNE BAS DÉBIT SANGUIN : si débit haut : trop de sang reviendrais au cortex avec osmolalité trop élevé et délaverait la médullaire de ses osmoles.

223
Q

différence multiplicateur contre courant et échangeur contre courant ?

A
  • multiplicateur = anse large henle = crée le gradient

- échangeur a contre courant = vasa recta = ne crée pas de gradient mais permet de ne pas le dissiper.

224
Q

comment l’adh augmente la permabilité du TC a L’eau ?

A
  • insère + d’aquaporine sur la membrane luminale des CELLULES PRINCIPALES permettant le passage transcellulaire d’eau du liquide hyotonique a l’innterstitium hyper tonique. l’eau réabsorbé retourne en circulation via les vasa recta.
225
Q

fonctionnement pour inséré aquaporine par ahd sur cell principale?

A

adh se lie au recepteur V2 sur la membrane basolatérale.
ceci provoque réaction intracell = insertnio aquaporine.
aquaporine sont éventuellement recyclé dans des véciules cytoplasmiques.

226
Q

comment ahd est sécrété?

A

adh synthétiser par : hypophyse postérieure.

sécrété selon des CHANGEMENT D’OSMOLALITÉ.
osmolalité change : les osmorécepteur de l’hypothalamus le détecte et sécrrète ou supprime la sécrétion d’adh.

  • la soif est également stimuler par l’adh (+ adh veut dire que l’osmolalité plasmatiqu eest augmenter : on veut garder l’eau dans le corps et avoir un nouvel apport (soif) d’eau.
227
Q

def tonicité?

A

nb de particule dans un solvant qui nE TRAVERSENT PAS LES MEMBRANES. (sel)
osmolalité efficace (2Na)

228
Q

def osmolalité ?

A

nb de particules dans un solvant. (2Na + glucose + urée)

229
Q

les stimulus pour controler la sécrétion d’ADH ?

A

1- le stimulus habituel (le + important) = OSMOLALITÉ PLASMATIQUE (dès qu’il y a un petit changement)
* la relation entre osmolalité et [adh]est linéaire et sécrétion d’adh est maximal a la [urinaire]maximale.

2- gros changements important de : VCE et perfusion tissulaire (vasopressine = sécrétion hémodynamique non osmotique)

3- rx, mx (SIADH) , douleur ou nausé peuvent aussi etre des stimuli

230
Q

urée ?

A

déchet du métabolisme des aa
il provient de la détoxification des groupements amines par le foie.
- excrété au rein
- s’accumule dans la médullaire pour contribuer a l’hyper-tonicite de l’interstitium. (50% des 1200 mosm dans la papille = urée en condition d’anti diurèse)

231
Q

comment l’urée diffuse-t-elle pour augmenter l’hyperosmolalité interstitiel en présence d’adh (antidiurèse) ?

A

par un gradient grandissant entre le TC cortical et medullaire interne (papille)

1- adh agit sur TC cortical et TC médullaire externe:
le perméabilisant a l’eau mais pas a l’urée

2- adh au niveau de la médullaire interne (papille) : perméabilise le TC a l’eau ET à l’urée
l’urée quitte le TC qui a une [urée]très haute (par abstraction d’eau) et va dans interstitiel.

232
Q

la mucoprotéine de Tamm-Horsfall ?

A
  • sécrété par l’anse large ascendante de henle.
    = role incertain : modulation immunitaire et prévention de la cristallisation de soluté dans l’urine ?

mucoprot tamm = matrice de tous les cylindre tubulaire.

233
Q

fonction du néphron distal (TD + TC) ?

A

site d’ajustement fin du liquide tubulaire pour en faire de l’urine
1- réabsorber de l’eau (au TC seulement avec ahd)
2- réabsorbé Na (5% TD et 4% TC)
3- sécréter du K+
4- scréréter du H+

234
Q

% réabsorption Na dans tubules?

A 
TP = 70% 
anse = 20% 
TD = 5% 
TC = 4%
235
Q

particularité cell néphron distal?

A

CELLS OUS CONTROLE D’H :

TD = pas d'H mais transport de NaCl 
TC cortical 
- cell principal 
(K+ et Na+ ) = aldostérone 
transport de l'eau = adh 
- cell intercalaire (H+) = aldostérone 
TC médullaire 
- externe = comme cortical 
- interne : 
canal a Na = PNA (diminue la réabsopriton) 
transport eau = adh 
transport urée = adh.
236
Q

perméabilité basal TD et TC ?

A

basal = imperméable eau et Na paracellulaire ce uqi empeche retrodiffusion de Na dans le liquid etubulair epauvre en Na (ce qui empecherait la dilution d’urine)

probablement lié à l’épaisseur des jonctions étanche

237
Q

4 sgment nephron distal?

A

1- td
2- tubule connecteur
3- tc cortical
4- tc médullaire

238
Q

TD ?

A

réabsorbe 5% NaCl et aucun eau (imperméable) = contribue a diluer l’urine

riche en mitochondrie = transport actif
Énergisé par Na/k/atpase pour faire fonctionner la co tansporteur NaCl

239
Q

TC cortical ?

A 
cell principal (eau, nacl et k) 
cell intercalaire (h)

–> pourquoi réabsorbe juste 4 % si capable de crée de gros gradient ?
CAR ON RETORUVE MOINS DE NA/K/ATPASE AU TC!
donc efficacité du TC quand la majorité du filtrat a deja été réabsorbé et que le flot est constant.

240
Q

cell principale au TC?

A
  • Na/K/atpase basoL comme moteur.
    Na veut netre par un canal ions spécifique.
    Le Cl veut le suivr emais pas de canal spécifique donc se fraye chemin en paracellulaire mais la réabsorption de clhore est retardé p/r au Na. ceci fait un gradient électronegatif dan sliquide tubulaire

le K= sort pour compenser entre de Na+ par un canal ions spécifique

gradient par le chlore aide pour sécrété K+ et H+

excrété de K+ au tc cell principale = principal détemrinant de l’excrétion urinaire de k+

241
Q

aldo?

A
  • augmente activité na/k/atpase
  • augmente nb canaux Na, K
  • agmente le nb de H+/atpase
242
Q

le site ou le Na corporel s’ajuste a la diète ?

A

TC

243
Q

cell intercalaire ?

A

sécrète des H+ par la H+ atpase

pour 1 H+ , elle remet 1 HCO3- en circulation (role de AC)

244
Q

rôle PNA ?

A

a/n du TC médullaire interne (papillaire)
cell qui réabsorbe Na est sensible au PNA

PNA sécrété par oreillette lorsqu ehausse du VCE percue.
PNA se lie au R rénal et diminue réabsorption de Na au TC papillaire en bloquand son canal a ion spécifique.

PNA agit pas sur cell principal mais sur cell du tubule collecteur papillaire

245
Q

osmo urinaire maximale?

A

ne peut dépasser osmo interstitielle papillaire max.

en présence adh, tendance a diminuer l’osmolalité interstitiel ? NON : le TC cortical minimise la dilution de la médullaire.

246
Q

comment le TC cortical minimise la dilution de la médullaire EN PRÉSENCE D’ADH?

A
  • adh
  • ->puisque le débit sanguin au TC cortical est 10x + élevé quedébit urinaire maximal, l’eau réabsorbé au cortex s’équillibre osmotiquement avec le cortex (qui lui est iso-osmolaire au plasma) et l’eau supplémentaire retourne rapidement en circulation systémique sans diluer l’interstitium médullaire.

Le TC cortical fait donc une réduction de volume considérable avant que le liquide tubulaire n’arrive au TC médullaire. (il réabsorbe les 2/3 du liquide pour équilibre iso osmotique)

247
Q

fonctionnement en présence adh du TC cortical ?

A

liquide hypotonique arrive : on veut qu’il séquillibre avec cortex (iso osmotique au plasma) : donc perte d’eau au TC (bcp! qui retourne direct en circulation systémique) ex. 1000 ml pour passer de 100 a 300 mosmm/kg

ceci laisse 500 ml a réabsorbé par TC medullaire (on réabsorbe les 3/4 pour excrété 125 ml dune urine concentrée)

si cela navait pas lieu, le TC medullaire devrait réabsorber 1375 ml ce uqi diluerait la médullaire et empêcherait concentration urine.

248
Q

role cortex?

A

imp dans la []urine en réabsorbant de grandes quantité d’eau.

249
Q

condition pouvant avoir besoin diurétique ?

A 
IR aigue
syndrome néphrotique
cirrhose
IC 
HTA
250
Q

def diurtique ?

A

toute substance qui induit une natriurèse (eau salée)

induit une balande hydrosodée négative en inhibant directement la réabsorption de Na au différents tubules.

251
Q

aquarétique?

A

sub qui augmente excrétion d’eau

252
Q

4 site diurétique ?

A 
TP = diurétique osmotique ou inhibiteur de l'anhydrase carbonique 
anse = diurétique de l'anse 
TD = diurétique thiazidique 
TC = diurétique épargneur de K+
253
Q

mode action diurétique ?

A

empeche l’entré de Na a/n de la membrane luminal (sauf spironolactone)

254
Q

diur TP?

A

rarement utilisé
ex. acétazolamide (inhibe ac) ou mannitol (diur osmotique)

'’amide ‘’ = TP

acétazolamide induit bicarbonaturie

255
Q

diur de l’anse?

A

inhibe anse par action du Na/K/2Cl-.

furosémide = Le diurétique le + puissant.

256
Q

diur TD ?

A

inhibe TD par action du la NaCl cotransporteur
hydrochlorothiazide et chlorthalidone
2e + puissant

257
Q

diur TC ?

A

action ?

  • bloque le canal spécifique luminal Na : amiloride et triamtérène
  • bloque liaison aldo a son R (seul qui agit via la membrane basolatéral) : spironolactone

’’ diurétique épargneur de K+’’

258
Q

comment les diur atteingne le liquide tubulair epour agir via la lumiere ?

A

sécrétion tubulaireA/N DU TP.

259
Q

chronologie de prendre des diur?

A

1e jour = perte poids par grande natriurèse
2e jour = VCE diminué = signal au 3 site non bloqué d’augmente réabsorption de Na. natriurèse et perte de poids moindre qu’au jour 1 mais tjrs présente
3e j = vce diminue, signal intesifie jusqu’a ce que les 3 autres site snon bloqué compense pour le site bloqué avec atteinte du nouvel équilibre.

260
Q

prise réguliere diurétique ?

A

excrétion sodé = ingestion mais avec une CONTRACTION VOLÉMIQUE SOUTENUE DU LEC

261
Q

diurétique indiqué si oedème sévère?

A

de lanse : furosémide

262
Q

diurétiqu eindiqué pour HTA ?

A

diurétique du TD (thiazidique)
hydrochlorothiazide ou chlorthalidone

  • agissent pour diminue liquide intravasculaire ET sur paroi comme vasoD.
263
Q

indication de combinaison de diurétique?

A

1- augmenter la force (effet et complication synergiques)
(de lanse + thiazidique)
2- prévenir hypoK+ (effet et complication additionnelle)
(préservateur de K+ avec un diurétique de l’anse OU diurétique thiazidique)

264
Q

4 catégorie de complications liées au diurétiques?

A

1- hydroélectrolytique et acido basique (diurèese trop imp car diurétique agisse surtout sur v plasmatique et oedème est ds interstitiel : il faut drianer dans un petit compartiment)
2- métabolique
3- endocrinienne (spironolactone: gynécomastie et irrégularités menstruelles)
4- autre (ototoxicité avec furosémide)

265
Q

complication : déplétion volémique et azotémie (augmentation urée sang) ?

A

due a une dose trop imp ou restriction sel trop grande

ca fait contraction volémique

266
Q

hypoK et alcalose metabo avec diurétique?

A

hypoK et alcalose = TC trop actif :

furosémide ou hydrochlorothiazide/chlortalidone = TC trop actif :
anse bloqué = flot distal au TC augmenté + contraction volémique qui sécrété + aldostérone = + H et K sécrété

267
Q

acidosemétabo et hyperK+ avec des diur?

A

complication des diurétique épargneur de K+ qui bloque la cell principale du TC (amiloride et triamtérène) : empeche sécrété H+ et K+

268
Q

hypoNatrémie avec diur?

A

complication lorsque le diurétique fait une contraction tellement important qu’on a sécrétion hémodynamique d’ADH
– rétention d’eau avec peu de sel donc hyponat

269
Q

hypomagnésie avec diur?

A

perte de Mg a l’anse de henle en raison du flot tubulaire augmenté

270
Q

hyperlipidémie et hyperglycémie avec diu?

A

effet secondaire des thiazidique

271
Q

hyperuricémie

A

complication métabolique de l’usage de diurétique : augmentation de la réabsorption d’acid eurique (metabolisme des a. nucléique) au TP

272
Q

4 déterminants de la réponse diurétique ?

A
  • présence du diurétique dans le sang
  • présence d’un transporteur sanguin (albumine)
  • sécrétion tubulaire au TP intacte (pompe e tinhibiteurs)
  • diurétique est libre dans la lumière tubulaire (non lié a l’albumine)
273
Q

acquisition mx infectieuse/gastro?

A
  • ingestion d’aliment contaminé
  • fécale oral

grastro entérite : inflammation des parois du TD (une partie)

274
Q

3 mécanismes de colonisation infectieuse ?

A

1- invasif : détruit entérocyte (ex. campylobacter)
2- irritatif : détruit la bordure en brosse (ex. virus)
3- toxique : stimulation de sécrétion cellulaire par une toxine (ex. vibrio cholera, rotavirus, bactérie ZOT)

275
Q

vibrio choléra toxine ?

A

stimule la sécrétion entérocytaire par :

  • activation canal CTFR
  • diminue absorption Na
  • inhibe canaux NEH 2 et 3.

crée de très importante diarrhée , avec déshydratation mais fct d’absorption préservée (car toxine atteint juste les cellules sécrétoires dans les cryptes et ne touche pas les entérocyte villositaire)

276
Q

rotavirus ?

A
  • inhibe les dissaccharidase de bordure en brosse
  • inhibe l’absorption par SLGT1

appel d’eau – diarrhée

277
Q

bactérie (toxine) et ZOT)

A

altère les jonctions serrées = + toxine, aggreuseur peuvent passer en paracellulaire.

278
Q

manif clinique infection ?

A
  • DIARRHÉE
  • dlr abdo crampiforme
  • fièvre
  • vomissement

** une diarrhée sanglante doit nous faire penser a une de ces 4 bactéries : E coli entérotoxique, campylobacter, shigella, salmonella.

279
Q

infection virale ?

A
  • transmis fécale/oral, ingestion aliment ou parfois voie respiratoire.
  • courte durée (<72 h)
  • auto résolutive

aucun examen
dx : clinique / coontexte d’épidémie (ex. toute une famille)

virus ?
astrovirus, adénovirus, rotavirus (hiver dans pays tempéré)
noravirus (virus de norwalk)

280
Q

colite viral ?

A

rare, chez immunosupprimé toujours.

cytomegalovirus

281
Q

infection bactérienne 2 types ?

A
  • par toxine (pas un infection proprement parlé)
    clostridium perfringens, staph aureus, bacillus cereus
    2-12 post ingestion, diarrhée + vomi, auto résolutif
  • par bact plus invasive
    considéré si diarrhée >48h (ou sang dans diarrhée)
    campylobacter, shigella, salmonella, E coli
282
Q

gastro entérite bactérienne ?

A
  • la plupart = autorésolutive en < 1 sem

dx : examen des selles et agent causale trouver dans

283
Q

si diarrhée sanglante infection ?

A

atteinte au COLON par : shigella, salmonella, e coli entéropathogène, campylobacter

284
Q

campylobacter?

A

campylo : gram-, la + fréquente, poulet mal cuit, diarrhée imp avec réaction abdo, azithromycine

285
Q

salmonella ?

A
  • peut se cacher dans vésicule billiaire et faire rechute.
  • paratyphi : poulet contaminé ou animaux exotique
  • typhi : rare, sans diarrhée mais fièvre thypoïde importante et dlr abdo. iléon surtout, desfois hepatosplénomégalie.
286
Q

shigella ?

A

rare
sécrète toxine acido résistante très virulente (risque épidémie)
fdr : épidémie, voyage, rapport homosexuel

287
Q

E coli 0157H7 (entérohémorragique) ?

A
  • sécrète shiga toxine (entéropathogène)
    contamination : beouf haché mal cuit (mx du hamburger), eau contaminé, etc.

sx : diarrhée avec rectorragie (atteinte du colon transverse)
peut donner un SHU (syndrome hemolytique urémique) : hémolyse et complication vasculaire a/n rein et cerveau (hémodialyse prn)

atb : DÉCONSEILLÉ : il augmente la shiga toxine

288
Q

E coli entérotoxigénique ?

A

différentes souche e coli qui cause la diarrhée du voyageur en activant l’adénylate cyclase.
eau contaminé surtout dans pays du sud.
toxine non identifiable en examen de routine

diarrhée (3-6 selles) SANS SANG 24-72h.
si sang ou fièvre : autre cause
tx : hydratation.

289
Q

yersinia enterocolitica ?

A

rare
aigu : mime appendicite
chronique : mime iléite ou iléo colit ede crohn

peut mimer autre chose, on doit prendre du recul

290
Q

C diff

A
  • sa recherche doit tjrs être explicitement demandé.
porteur asx possible
infection très sévère voir mortelle  
fdr : 
- atb (déséquillibre flore et libère toxine A ou B toxique a1n colon ou grêle) souvent quinolone 
- hospitalisation 
- IPP, age, immunosupprimé

dx : ‘’ colite pseudo membraneuse ‘’ : endoscopie = pseudo membrane pathogneumnique. parfoisen examen des selles on trouve bactérie ou toxine

Prévention ? utilisation des atb, hygiène, probiotique
tx ? metronidazole, vanco PO ou fidaxomicine
si sévère : transplant de selle (SEULE INDICATION = C DIFF) OU COLECTOMIE TOTALE SI REFRACTAIRE AU ATB.

291
Q

complication infection bactérienne ?

A

1- déshydratation (la principale)
but : réhydrater pts par hydratation iv ou po (solution OMS)

2- megacolon et perforation : rare, lors de forme grave.
perfo iléale : fièvre thypoïdeS. typhi

3- SHU (e coli O157H7)

4- syndrome reither : réaction immunologique qui cause une arthtrite inflammatoire qq sem post entérite chez les gens HLA-B27
campylo, shigella, salmonella, yersina

5- guillain barré : syndrome autoimmun au sn périphérique post campyobacter

6- syndrome colon irritable

292
Q

solution hydratation oms ?

A

active le transporteur Na glucose pour optimiser réabsorption Na et eau
1L eau + 1 c thé sel + 8 c thé sucre + 2 orange

293
Q

tx pour gastro entérite bactérienne ?

A

souvent atb (ciprofloxacine ou zithromycine)

SAUF SI L,AGENT EST : 
E coli entérohémorragique 
staph aureus
clostridium perfringens 
bacillus cereus

pour ceux la, tx de support.

294
Q

infection parasitaire (aigue ou peuvent devenir chronique si entoemeboa histolitica, giardia, blastocystis hominis)?

*** si on demande une culture, on doit écrire recherche parasite !!!! comme C diff

A
  • cyclospora : infection alimentaire épidémique ou voyage a l’étranger
  • giardia : la + FRÉQUENTE EN AMÉRIQUE DU NORD.
    ingestion d’eau contaminée, garderie, voyages
  • amibe (entamoeba histolityca est pathogène et demande un tx)
    voyage afrique ou asie
    affecte le colon
    dx : biopsies colique + exam selles
    tx : metronidazole
    complication : abcès hépatique vue a l’écho
295
Q

infection mycotique ?

A

candida albican AUCUN ROLE PATHOGÈNE : flore normal du grele et colon

296
Q

tuberculose intestinale ?

A

déglutition des sécrétion respiratoire ou aliment contaminé ingéré

rare dans pays industrialisé

atteinte iléon distal

297
Q

sprue tropicale ?

A

crée un atrophie villositaire comprable a la mx ceoliaque (diaarhée et malbasorption)

seulement dans pays endémique : haiti, inde

aucun germe identifi

tx = tetracycline + acide folique

298
Q

mx de whipple ?

A

bact en cause : trophermya whipplei (gram +)

si diarrhée perdure avec d’autre sx….

sx : digestif + arthralgie + multisystémique (syst caridovasculaire et nerveux)

dx : biopsie duodénale qui montre une atrophie villositaire et infiltration par bacille gram + dans la lamina propria
***** sur la requete pour analyse biopsie, on doit écrire recherche whipple

tx : atb sur plusieurs mois

299
Q

3 chose a spécifiquement ecrire sur prescritpion?

A

c diff
parasite
whipple

300
Q

4 types bact intestinal ?

A

firmicuite,
bactéroidete,
protéobactérie,
actinobactérie

role ? apport energétique par metabolisme de sucre/fibre en aa libre (10% des kcal)

301
Q

pullulation bactérienne ?

A

prolifération exagérée des bactérie normalement présente a/n du grêle proximal (une augmentation vers 10 a la 5 = importante)
possible apparition bact anaérobe

cause ?

  • sténose (empeche transit)
  • arrivé exagéré de bact
  • péristaltisme intestinal diminué par atteinte muscu ou pariétale (empeche le complexe migrant moteur)
  • formation sacculaire ou segment exclus (qui ne sont pas nettoyer)
302
Q

conséquence pullulation intestinal ?

A

entraine une malabsorption

  • deconugation sels biliaires (empeche micelle : lipide et adek)
  • atteinte inflammatoire de la muqueuse – villosité irrégulière et déficite en disaccharidase
  • bact utilise prot, B12 et glucide donc il y en a moins pour organisme.
303
Q

protection contre pulluation bact ?

A
  • ph acide au dudodénum
  • sels billiaires
  • fort péristaltisme (phase 3 complexe moteur) pour se vider des bactéries.
304
Q

sx pulluation bact ?

A

digestif…

diarrhée, perte poids, malbasorption, inconfort, ballonement

305
Q

dx pullulation bact ?

A
  • présentation clinique
  • test de choix = aspiration liquide duodénal et decompte bact (dure)
  • test indirect :
    sels biliaire marqués au C13 et C14 = pic excrétion carbone radio actif 1-2 hrs post ingestion (car sels biliaire deconjugés)
    lactulose : excrétion 1-2 hrs au lieu de 3-5 également
306
Q

tx pullulation intestinal ?

A

corriger le facteur causale et diminue nb bact a l’intestin

- atb en alternance et intermittente est utile pour diminuer charge bact.

307
Q

4 types diarrhée ?

A
  • osmotique
  • sécrétoire
  • inflammatoire
  • motrice
308
Q

diarrhée osmotique ?

A

diminution absorption.
cesse avec le jeune

il y a des osmoles dans lumiere intestinale.
l’intestin et normal et sain.
gap osmotique dans selle (osm

309
Q

diarrhée sécrétoire ?

A

augmentation des sécrétion causé par un transport augmenté d’ion a/t des cell épithéliales

ne cesse pas avec le jeune et le gap osmotique des selles est absent

cause ? toxine, adenome villeux, hormones, sels billiaires

310
Q

diarrhée motrice ?

A

post prandiale

cause ? colon irritable, post vagotomie, félacome, néocolique

311
Q

diarrhée inflammatoire ?

A

ne cesse pas avec le jeune, causé par de l’exsudation

cause ? infection ou inflammatoire (MII)

312
Q

approche diarrhée ?

A

aigue : 1-3 j (tx principal = hydratation)
chronique 2-3 sem

ddx diarrhée aigue ? 
infection (la ++++ commun) 
rx 
ingestion sucre non métabolisable 
félacome
ischémie intestinale

ddx diarrhée chronique ?
colon irritable, MII, neoplasie, chx antérieur, endocrinothérapie, medication, malabsorption, infection chronique

313
Q

rectite (anorectum)?

A

BÉNIN
rectite = patho limité à 15 min de l’anus.

1- rectite inflammatoire
CU (proctite) ou crohn : muqueuse ulcérée avec vaisseaux sanguins invisibles.

2- rectite infectieuse (viral ex. herpes ou VPH :condylome, bact ex. chlam ou fungique)

3- rectite radique : résulte de l’irradiation pour neo uterus, prostate ou rectum. pendant le tx ou forme + tardive
– prolifération fibreuse avec rigidité au touché rectal
– prolifération des VS dans la cicatrice qui donne des rectorragie indolore.
entraine des selles fréquente avec sang indolore

314
Q

uclère rectal solitaire ?

A

bénin : a différencier de l,andeoca, crohn ou syphillis.

cause ?

  • trauma répété a la défécation (ex. invagination du rectum avec prolapsus externe)
  • insertion de corps étrangers
315
Q

abcès anal ? bénin

A

collection de pu causé par la destruction infectieuse d’un tissus.
rougeur, douleur, tumeur et chaleur (palpation, peut sembler dure tellement la pression est grande)

mécanisme : infection glande anale sous cutané a la ligne pectiné ou dentelé –> spasme sphincter + infection pénètre les tissus et traverses les sphincters.

localisé : intersphinctérien, périanal, ischio anal, supralevateur.

tx ? UN ABCÈS DOIT TOUJOURS ÊTRE DRAINER (permet denlever le pus et la pression et cesser la destruction tissulaire)
drainage + atb.

pas atb seul = proscrire car ineffeicace si non drainer.

316
Q

fistule anale ?

A

def = trajet extra anatomique entre deux épithélium. complique fréquemment l’abcès.

clinique : écoulement de pus/liquide fécale par la fistule.
La fistule origine de la ligne dentelé et s’ouvre a la peau (site naturel ou site d’ouverture chirurgical)

une peau cicatrisé avec selles dans le trajet = récidive de l’abcès.

tx ? (2 choix)
1- insertion d’un fil de stuture (sutur de seton) pour garder la fistule ouvert (éviter les récidive d’abcès) et favoriser la cicatrisation du trajet.

2- fistulotomie : chx pour ouvrir le trajet de la fistule : elle guérit d’abord en profondeur et se cicatrise graduellement.

317
Q

gangrène de fournier ?

A

infection sévère et nécrosante du périnée

clinique : cest un état grave ou la vie est en danger…

  • crépitus sous la peau (par production de gaz)
  • nécrose des tissus évidente
  • choc septique

tx ?
- atb + débriment chirurgicale avec parfois une colostomie de dérivation pour empêcher le contact entre les selles et la plaie béante qui résulte de la chx.

318
Q

sinus pilonidal (de nid de poil) ?

A

sinus = trajet extranatomique dite ‘’ brogne ‘’ soit avec une seul ouverture.

le sinus s’ouvre a la peau et contient de spoils en sa base ce qui favorise un abcès lorsque les poils sont colonisé par les bactéries cutanées.

colonistation = inflammation = fermeture du sinus = abcès fort douloureux

tx ?

  • aigu = drainage
  • si récidive : resection élective du sinus incluant sa portion + pronfonde qui génère les poils (ca serait une erreur embryologique)
319
Q

les hemorroïde ?

A

peuvent etre sur les veines hemoroidaire interne OU externe

trombosé ou NON trombosée

320
Q

hemorroïde interne non thrombosé ?

A

veines hemo interne se dilatent avec le temps et l’âge (4.4 % en auront)

stade 1 = pas de prolapsus, mais palpable au touché rectal
stade 2 = reduction spontané apres défécation
3 = reduction manuelle necessaire
4= prolapsus récidivant ou constant (incommodant : muqueuse fait du mucus qui irrit et fait du prutrit)

tx : ligature hémorroïdaire ‘’ ligature de barron ‘’
hemorodie remonté en supra sphinctérien, pincé puis on met une ligament a la base de l’hémorroïde ce qui la nécrose et elle tombe.
fait en externe car muqueuse colon insensible.
CI : PTS CIRRHOTIQUE VAEC HYPERTENSION PORTALE.

321
Q

hémoroïde interne thrombosées

A

dx : visuel (masse a l’anus)

mecanisme : coagulation de sang dans un hemoroïde interne dilaté chroniquement qui fait prolapsus: les sphincter comprime l’hémoroïde et le sang fai tun caillot.

volume supérieur a une hemoroïde externe.

sx : apparition subite de la masse douloureuse suivit dun pic dlr a 48 h puis dlr diminue sur 4-10 j.

tx : selon le delai entre apparition de dlr et consultation au MD
48 h : tx medical (car dlr sera similaire) : bain de siège, fibres, emollient pour faciliter l’évacuation des selles.
injection d’anasthésique local

322
Q

hemoroïde externe non thrombosé?

A

plexus veineux sous épiderme anal externe = parfois s’engorge et crée une dilatation veineuse = contribue au prutrit anal

323
Q

hemoroïde externe thrombosé ?

A

douleur locale quand le contenue des veines du plexsus veineux sous épiderme se thrombose.

dx : exam visuel : caillot foncé sur la peau

anesthésie local avec excission va soulagé le pts, mais ca disparait en quelques jours.
<48 h ; incision
>48 h ; ca passe. (tx medical)

324
Q

fissure anale ?

A

passage de selle dure qui fissure la mince peau du canal anal. parfois occasionne une chronicité
sx = dlr aigue et sévère a la défécation.

tx ? bain de siège et emoillent
autre :
- onguent pour relaxer le sphncter interne
- injection de toxine botulisme dans sphincter anal interne qui le paralyse pour 3 mois (au risque de souffrir d’incontinence, permet la guérison de la plaie)

chx = dernier recours pour dilater.

325
Q

condylome acuminé (par le VPH), transmis sexuellement

A

cause des excroissance cutanée autours de l’anus.
occasion du prutrit.

tx : éradication via application locale de :
- pdophyline, acide tri clhoroacétique, excision/electrocoagulation, cryothérapie, lase.

parfois immunomodulateur

326
Q

prurit anal ?

A

cest un symptome.
primaire : idiopathique ou hygiénique
secondaire : pathologie sou sjacente :
allergie, mx dermatologique, infection cutané, inflammation, patho gynéco, patho anorectal.

questionner : atcd, durée/horaire/sévérité prurit, atb, infection vaginale, relation anale, incontinence, patho anorectale.

EP essentiel
si dx incertain : pt coloscopie.

327
Q

tumeurs épithéliale anale (malin)?

A

ep ou visuel :decouverte ulcératin paroi = très suspect.

  • adenocarcinome (muqueuse)
  • carcinome épidermoïde
  • mx de bowen (carcinome epidermoïde intraépidermal)
  • mx de paget (carcinomme extra mammaire)
  • carcinome transitionnel de l’anus : mueuque transitionnel de la ligne dentelé a la peau pileuse.

sx ? dlr, plaque ou nodule, adénopathie scrotale et inguinales

tx ? chimio/radio/chx locale u résection abdomino périnéale.

328
Q

neo maligne rectale ?

A

3 region épithéliale :

  • muqueuse = adenoca
  • muqueuse transitionnelle = transitionnel
  • épithélium squameux kératinisé = épidermoïde

tumeurs non epithéliale :
lymphome, melanome, sarcome

  • drainage veineux pelvis = portale ET systémique
329
Q

fistule ?

A

trajet extra anatomique entre deux épithélium

SU E1 (1 decks)

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