Streptococcus Flashcards

1
Q

Cómo se disponen normalmente los Streptococcus en muestras clínicas?

A

En parejas o en cadenas, a diferencia de los Staphylococcus, que forman racimos.

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2
Q

Qué tipo de metabolismo tienen la mayoría de los Streptococcus?

A

Son anaerobios facultativos, algunos con crecimiento capnofílico.

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3
Q

Qué prueba bioquímica distingue a los Streptococcus de los Staphylococcus?

A

Son catalasa-negativos, mientras que los Staphylococcus son catalasa-positivos.

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4
Q

Outras características generales del los streptococcus

A

-No pose esporas
-produzem substâncias y enzimas extracelulares, fermentan carboidratos
-forman parte de la flora humana y animal
-oxidasa negativa

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5
Q

Cuáles son los tres sistemas principales para clasificar las especies de Streptococcus?

A

1)propiedades
serológicas: grupos de Lancefeld (originalmente, A a W);
2) patrones hemolíticos: hemólisis completa (beta [b]),
hemólisis incompleta (alfa [a]) y ausencia de hemólisis
(gamma [g]), y
3) propiedades bioquímicas

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6
Q

Clasificación de lós grupos de lós streptococcus

A

Están subdivididos en “grupos” según sus antígenos de superficie.carbohidratos
1) los estreptococos b-hemolíticos, que se clasifcan según losgrupos de Lancefeld,
2) los estreptococos a-hemolíticos
y Y-hemolíticos,por propiedes bioquímicas

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7
Q

Streptococcus pyogenes
fisiologia y Estructura (4)

A

-cocós esféricos
-forman cadenas cortas en las muestras clinicas
-Su crecimiento es óptimo en el medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe cuandocontiene una concentración elevada de glucosa
-Grupo A, Bhemoliticos

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8
Q

Cuál es la enfermedad más común causada por Streptococcus pyogenes?(6)

A

-Faringitis
-fiebre reumática
-escarlatina
-impétigo
-celulitis
-fascitis necrosante.

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9
Q

Qué estructura de S. pyogenes es clave para su virulencia?

A

Proteína M que en la pared celular inibe lá fagocitose bloqueando la unión del complemento C3b.
Tine dos classes
-I comparten los antígenos expuestos
-clase II carecen de antígenos expuestos comunes

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10
Q

Qué estructuras ayudan a S. pyogenes a adherirse a las células del hospedador que estan en su pared celular (3)

A

-proteínas de tipo M,
-ácido lipoteicoico
-proteína F

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11
Q

La virulencia de los estreptococos del grupo A esta
determinada por:(3)

A

-Capacidad de las bacterias de adherirse a la superficie
de las células del hospedador
-Invadir las células epiteliales
-Producir una variedad de toxinas y de enzimas.

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12
Q

Qué componente de la pared celular de S. pyogenes se usa para la clasificación en el sistema de Lancefield?

A

El carbohidrato específico de grupo A, compuesto de N-acetilglucosamina y ramnosa.

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13
Q

Qué función tiene la cápsula de ácido hialurónico en S. pyogenes?

A

Protege contra la fagocitosis al ser similar a los tejidos del hospedador, poco inmunogenica

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14
Q

la capacidad de evitar la
fagocitosis de S.pyogenes se deve a:(3)

A

-cápsula
-proteínas M (bloquear la
unión del componente C3b del complemento, un mediador impor
en la fagocitosis)
-C5peptidasa

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15
Q

Qué toxina de S. pyogenes está relacionada con la escarlatina?(eritrogenica)

A

La exotoxina pirogénica estreptocócica (Spe).

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16
Q

Qué función tienen las estreptolisinas S y O?

A

Hemolisinas capaz de lisar
eritrocitos, leucocitos, plaquetas y células en cultivo.
S-estable en O2
O- lábil( instable) en O2

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17
Q

Qué enzima permite la diseminación de S. pyogenes a través de tejidos?

A

La estreptocinasa A y B , que degrada fibrina (principal componente dos coagulos) y coágulos sanguíneos.

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18
Q

Local que normalmente se colonizam los S. Pyogenes grupo A

A

Tranco respiratório superior
Bucofaringe y piel

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19
Q

Cómo se transmite S. pyogenes?

A

-Transmisión de persona a persona mediante las gotitas
respiratorias (faringitis) o a través de heridas de la piel
después del contacto directo con un individuo infectado,
con un fómite o con un artrópodo vector

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20
Q

Toxinas de S.Pyogenes

A

Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe), estreptolisina S y O, estreptocinasa y ADNasa.

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21
Q

Qué edades son más afectadas por la faringitis estreptocócica?

A

Niños de 5 a 15 años.

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22
Q

Cuáles son los síntomas de la faringitis estreptocócica?

A

Dolor de garganta, fiebre, cefalea, malestar general y linfadenopatía cervical.
Efermedad superativa

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23
Q

Qué es la escarlatina y cómo se manifiesta?

A

Es una complicación de la faringitis estreptococia, causada por exotoxinas Spe, caracterizada por un exantema rojo difuso y lengua aframbuesada.

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24
Q

Pioderma(impetigo)

A

es una
infección localizada y
purulenta («pio») de la
piel («derma») que
afecta
fundamentalmente
las zonas expuestas
(p. ej., cara, brazos,
piernas).

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25
Cuál es la manifestación clínica de la erisipela?
Respuesta: Inflamación aguda de la piel con fiebre, dolor, enrojecimiento y linfadenomegalia.
26
Celulites
infección cutánea que afecta de forma característica tanto a la piel como a los tejidos subcutáneos más profundos, y no esta clara la distinción entre la piel infectada y la no infectada. -Dolores y inflamacion -síntomas sistémicos (fiebre, escalofríos, leucocitosis).
27
Qué es la fascitis necrosante?(gangrena esterptococia)
Una infección grave de tejidos subcutáneos que causa destrucción extensa de músculos y grasa. Incialmente ai celulitis
28
Síndrome del shock tóxico estreptocócico
Una infección multiorgánica grave con fiebre, hipotensión y fallo multiorgánico. bacteriemia y la mayoría tiene fascitis necrosante.
29
Cuál es la principal causa de fiebre reumática? Y sintomas
complicación no supurativa de la enfermedad asociada a S. pyogenes. Se caracteriza por la aparición de alteraciones inflamatorias que afectan:  el corazón,  Las articulaciones,  los vasos sanguíneos  los tejidos subcutáneos
30
Glomerulonefritis aguda
La glomerulonefritis, se caracteriza por una inflamación aguda de los glomérulos renales con: • edema, • hipertensión, • hematuria • proteinuria. una secuela de las infecciones estreptocócicas piodermicas y faríngeas
31
Cómo se confirma la infección por S. pyogenes en laboratorio?
Mediante cultivo, detección de antígenos del grupo A y pruebas serológicas.
32
Qué tratamiento se usa para S. pyogenes?
Qué tratamiento se usa para S. pyogenes?
33
Qué antibióticos se usan en pacientes alérgicos a la penicilina?
Cefalosporinas o macrólidos (eritromicina, claritromicina
34
Qué especie representa al grupo B de Lancefield? Y su morfologia
Son cocos grampositivos que forman cadenas cortas en muestras clínicas y largas en cultivo. Crecen bien en los medios enriquecidos con nutrientes, tienen un aspecto mantecoso y una estrecha zona de β-hemolisis.
35
¿Cuáles son los marcadores serológicos de S. agalactiae?(3)
1) el antígeno B o el antígeno polisacárido de la pared celular específico de grupo 2) nueve polisacáridos de la cápsula específicos de tipo (Ia, Ib y II a VIII), 3) la proteína de superficie conocida como antígeno c.
36
Cuál es el principal factor de virulencia de S. agalactiae?
a cápsula de polisacáridos, que interfiere con la fagocitosis hasta que se generan anticuerpos específicos.
37
Dónde coloniza S. agalactiae en el cuerpo humano?
El tracto digestivo inferior y el aparato genitourinario.
38
Cómo se transmite S. agalactiae a los neonatos?
A través del canal de parto de madres colonizadas. serelaciona con mayor riesgo de parto prematuro y los niños
39
Qué enfermedades puede causar S. agalactiae en neonatos? Comienzo precoz y tardio
Septicemia, neumonía y meningitis. comienzo precoz: -Bacteriemia -Neumonía -Meningitis. Comienzo tardio (origem exógeno) -Bacteremia con mengitis
40
Qué complicaciones neurológicas pueden presentarse en neonatos con meningitis por S. agalactiae?
Ceguera, sordera y retraso mental grave.
41
Cuáles son las principales infecciones causadas por S. agalactiae en adultos?
Bacteriemia, neumonía, infecciones urinarias, cutáneas, oseas, articular y de tejidos blandos.
42
Qué enfermedades pueden predisponer a una infección por S. agalactiae en adultos?
Diabetes mellitus, hepatopatías, nefropatías crónicas, cáncer e infección por VIH.
43
Cuáles son las infecciones más comunes en mujeres embarazadas causadas por S. agalactiae?
Endometritis posparto, infección de heridas e infecciones genitourinarias
44
Cómo se diagnostica S. agalactiae ?
-de cultivos de sangre, -tinicion de gran con líquido cefalorraquídeo -pruebas de PCR.
45
Qué antibiótico se usa en pacientes alérgicos a la penicilina?
Cefalosporinas o vancomicina.
46
Cómo se previene la transmisión perinatal de S. agalactiae
Administrando antibióticos a la madre durante el parto si es portadora.
47
estrePtococos ViridAns y miembro mas virulento
conforma un grupo heterogéneo de estreptococos a-hemolíticos y no hemolíticos. El nombre del grupo se deriva de viridis (del latín «verde»), un reflejo de la producción de un pigmento verde en los medios de agar sangre por muchas de estas bacterias.
48
S.pneumoniae
es un miembro del subgrupo de Streptococcus Viridian. Dado que s el miembro más virulento del grupo
49
Cómo se disponen las células de S. pneumoniae?
En diplococos o cadenas cortas encapsuladas
50
Fisiologia gerenal del S.pneumoniae
-Gram + -Catalasa - -a-hemolíticos -Inmovil -No forma endosporas Forma parte normal de la vias aéreas superiores y flora
51
Composição de la parede celular S.pneumoniae
-capa de polisacáridos compleja. - acido teicoico + lípidos en la membrana= nombre de *antígenoF* -fosforilcolina es única de la pared celular
52
A que se debe las manifestaciones de la enfermidade de S.neumoniae
respuesta del hospedador frente a la infección en mayor medida que a la producción de factores tóxicos específicos del microorganismo
53
Dónde coloniza normalmente S. pneumoniae?
-En la bucofaringe de personas sanas, especialmente niños -habita con frecuencia en la faringe y la nasofaringe de personas sanas.
54
Qué moléculas están involucradas en la destrucción tisular en infecciones neumocócicas?
Ácido teicoico neumocócico, fragmentos de peptidoglucano y neumolisina.
55
Cómo S. pneumoniae sobrevive a la fagocitosis?
Gracias a su cápsula, que le proporciona protección antifagocítica, y a la neumolisina, que inhibe la actividad oxidativa fagocítica.
56
Cuáles son los factores de virulencia de S. pneumoniae?(4)
-Adherencia -cápsula polisacárida -neumolisina o pneumolisina -neuraminidasa
57
¿Qué es la neumolisina y cuál es su función?
Es una toxina que destruye la membrana de los glóbulos rojos y causa hemólisis.
58
Cómo ayuda la neuraminidasa a la diseminación de S. pneumoniae?
Disminuye la viscosidad del mucus que reviste el epitelio respiratorio, facilitando la colonización.
59
La enfermedad neumocócica aparece cuando los microorganismos que colonizan la nasofaringe y la bucofaringe se diseminan hasta localizaciones alejadas, como:(4)
-pulmones (neumonía) -senos paranasales (sinusitis) -oídos (otitis media) -meninges (meningitis)
60
Neumonia
-las bacterias se multiplican en los alveolos. -inicio de las manifestaciones clínicas de la neumonía neumocócica: -cuadro de escalofríos intensos -fiebre mantenida de 39 °C a 41 °C. -tos productiva con esputo hemoptoico, -dolor torácico (pleurítico) - La enfermedad suele localizarse en los lóbulos pulmonares inferiores (de ahí el nombre de neumonía lobular).
61
Sinusitis y otitis medi
-infecciones agudas de los senos paranasales y el oído. -La enfermedad suele precederse de una infección vírica de las vías respiratorias inferiores, obstruyen los senos y el conducto auditivo.
62
Meningitis
-diseminar al SNC después de una: bacteriemia, nfecciones del oído o los senos, traumatismo craneoencefalico que origine una comunicación del espacio subaracnoideo con la nasofaringe.
63
Diagnóstico
-Microscopia: tinción de Gram -Cultivo -Detencion de antígenos e orina polisacárido C del neumococo se excreta en la orina -prueba de solubilidad de la bilis
64
Tratamento y prenvecion
-Vancomicina con ceftriaxona. -Con vacunas conjugadas en niños y vacuna polisacárida en adultos de alto riesgo.