Sözlü Flashcards
Kraniositoz nedir:
Kranial süturların prematür kapanmasıdır. Primer, kompleks (sendromik) ve sekonder olabilir.
Kraniositoz tipleri:
Sagittal sinositoz: Skafosefali oluşur, en sık görülen kraniositoz, kraniumun ön-arka çapı artar.
Koronal sinositoz: İki taraflı ise brakisefali, tek taraflı ise anterior plagiosefali oluşur.
Metopik sinositoz: Trigonosefali oluşur.
Lamboid sinositoz: posterior plagiosefali oluşur.
Multipl sinositoz: oksisefali oluşur.
Kraniositoz tedavisi:
Cerrahidir.
Tercihen 3-6 aylıkken yapılmalıdır.
Hidrosefali nedir:
BOS dolanım yollarında obstrüksiyona ya da BOS yapım ve emilim arasındaki dengenin bozulmasına bağlı olarak gelişen ventriküllerde genişleme ve artmış KİBAS ile seyreden klinik tablodur.
Hidrosefali tipleri:
OKKİS
1) Ostrüktif/Nonobst
2) Kommunikan/Nonkomunikkan
3) Konjenital/Edinilmiş
4) İnternal/Eksternal
5) Sendromik/Nonsendromik
Kommünikan hidrosefali’de:
İntrakranial ve spinal BOS dolanım yollarında bir tıkanma yoktur.
BOS fazla salınımı veya yetersiz emilimi söz konusudur.
Menenjit, SAK, Araknoidit.
Nonkommünikan hidrosefalide:
BOS dolanım yollarında obst var.
Tıkanmanın prox ile distali arasında önemli basınç farkı vardır.
Aquaductus stenozu, for.monroe atrezisi, chiari, dandy walker.
Hidrosefali tedavisi:
Medikal: karbonik anhidraz inh (asetazolamid)-Osmosis diüretikler (mannitol) kullanılır.
Cerrahi: ventriküloperitoneal şant, ventriküloatrial şant, ventriküloplevral şant, lumboperitoneal şant, endoskopik 3.ventrikülostomi kullanılır.
En sık vp şant kullanılır. En sık konjenital hidrosefali nedeni aquaductus stenozudur. SAK nonobst hidrosefali yapabilir. Obst hidrosefalide LP şant ke LP şantta herniasyon riski vardır.
Normal basınçlı hidrosefali:
Yürüme bozukluğu, demans ve idrar inkontinansı klasik triadıdır.
BOS basıncı yüksek değil ve ventrikülomegali ile karakterize bir sendromdur.
Erken tanı ve ventriküler şant takılması semptomlarda iyileşme sağlayabilir.
Hastalarda araknoid vililerden BOS absorbsiyonuna karşı direnç artışı vardır.
Beyin zarları içten dışa:
1) Pia
2) Araknoid
3) Dura
Derin beyin stimülasyonu hangi hastalıklarda:
Genel olarak hareket bozukluğu ile giden hastalıklarda uygulanır. Parkinson Distoni Esansiyel tremor Epilepsi OKB Depresyon Anoreksi Obezite
Derin beyin stimülasyonu hangi çekirdeklere:
Distoni: GPİ Parkinson: Subtalamik nükleus Esansiyel tremor: VİM (Talamusun ventral intermediate) Epilepsi: Talamus OKB: Nuc. Accumbens
En sık … hernileri, 2.sırada …. Hernileri görülür.
Lomber disk
Servikal disk
Lomber disk hernileri:
En sık l4-l5, 2. L5-s1.
L4-l5: L5 Root sendromu:
L5 etkilenir.
Kalçanın posterolateralinde, uyluğun lateralinde, bacağın anterolateralinde ve oradan lateral malleol ve ayağın dorsaline uzanan bölgede duyu kaybı ve ağrı.
Ayak dorsifleksiyonunda ve baş parmak dorsifleksiyonunda kuvvet kaybı vardır.
Şiddetli tutulumda düşük ayak gelişebilir.
Patella ve az oranda da aşik refleks kaybı vardır.
Hasta tutulan tarafta topukları üzerinde yürüyemez.
L5-s1: S1 root send:
S1 etkilenir.
Kalçanın posterior yüzü, uyluğun arka yüzü ve ayağın lateral iç kısmında hipoestezi görülür.
Aşil refleksinde azalma vardır.
Hasta ayak parmakları üzerinde yürüyemez.
L3 -l4: L4 root sendromu:
L4 etkilenir.
Uyluğun anterolateralinde hipoestezi görülür.
Patella refleksi azalır.
Diz ekstansiyonunda kuvvet kaybı vardır.
Disk herniasyon tipleri:
Dejenerasyon: Nukleus pulpozus içinde sıvı kaybı.
Prolapsus: Anulusun birkaç tabakasında yırtık vardır, ligaman sağlamdır.
Ektrüzyon: Anulusun tüm lamellar ve posterior longitudinal ligaman yırtıktır.
Sekestrasyon: Ekstrüde materyal diskten kopuktur, kanal içinde serbest parça vardır.
Bulging, protrüzyon, ekstürasyon, sekestrasyon.
Lomber disk hernilerinde cerrahi end:
1) Tıbbi td ve fizik td programına rağmen hastanın şikayetleri devam ediyorsa
2) Progresif nörolojik defisit varsa mutlak end
3) 4-8 haftadan daha uzun şiddetli siyatik sinir bulguları ve ağrıları olan hastalarda zamanla iyileşme görülmüyorsa cerrahi açıdan değerlendirilmelidir.
Lomber disk hernilerinde cerrahi td:
Primer amaç klinik progresyonu durdurmak ve olası nörolojik defisit riskini ortadan kaldırmaktır.
1) Standart lomber laminektomi+diskektomi
2) Mikroşirjukal diskektomi
3) Perkutaneal diskektomi teknikleri (otomatize veya endoskopik)
4) Lazer disk dekompresyonu
5) Kemonükleolizis
Bel ağrısında kırmızı bayraklar:
20 yaş altı 50 yaş üstü hastalar
Kanser hikayesi, kilo kaybı, immünosupresif hastalar ( mesane ca kemik, en sık vertebra metastaz)
İye, ateş-titreme
Travma hikayesi
Kronik steroid kullanımı olan hastalar
Kamuda equina send veya şiddetli nörolojik defisit
İstirahate rağmen geçmeyen bel ağrısı
Diskitis:
Öncelikle Anulus pulpozustan başlayan pyojenik enf, daha sonraları vertebral son plağı ve vakaların %50’sinde ise korpusu içine alabilir. Benign karakterli olup çoğu zaman spontan iyileşir. Diskektomi sonrası, kronik alkoliklerde, dm’lilerde veya immünitesi bozulmuş hastalarda görülebilir. CRP sedim yüksekliği klinik td takibinde önemlidir. Biyopsisi en sık staf.aureus tespit edilir.
Diskitis klinik:
Lokal, yansıyan, radiküler tarzda ağrı, ateş ve titreme.
Lokal ve hareketle artan hassasiyet, paravertebral kas spazmı.
Diskitis td:
Hastaların %75’inde sadece immobilizasyon ve ab ile başarılı sonuç alınmaktadır.
Cerrahi td: anstabil vakalar, kesin teşhis konulamayan hastalar, nöral yapılara belirgin bası bulguları, beraberinde abse tespit edilen hastalarda tercih.
Lomber spondolistezis:
Genellikle l5-s1 seviyesinde ve l4-5 seviyesinde bir vertebra korpusunun diğerine göre öne doğru yer değiştirmesidir. Yapısal ve konjenital olabilir. Uzun süreli segmental instabilite.
Spondolistezis tipleri:
1) İstimik: pars interartikülaris defekti.
2) Displastik: sakral ve l5 yüzeylerinin formasyonu ile.
3) Dejeneratif: uzun süreli segmental instabilite.
4) Travmatik: kırıklar
5) Patolojik.
Spondolistezis klinik:
Semptomsuz olabilir.
Lokalize bel ağrıları görülebilir.
Kadınlarda şişman veya ağır işte çalışanlarda görülme olasılığı sıktır.
Spinal kanalın daralması, nöral foramenlerin sıkışması veya disk herniasyonlarına neden olabilmektedir.
Spondolistezis td:
İstirahat, analjezik ve korse gibi konservatif tedavi.
Tedaviye dirençli ağrılar ve ilerleyici nörolojik defisitler cerrahi girişim gerektirir.
Lomber spinal stenozis (lomber dar kanal):
Spinal kanal genişliğinin normal sınırların altında daralmasıdır.
Dejeneratif, faset ve/veya ligament hipertrofisi, konjenital nedenli olabilir.
Lomber spinal stenozis klinik:
1) Bazen asemptomatiktir.
2) Disk hernilerinde olduğu gibi tipik kök basısı bulguları olabilir.
3) Sıklıkla nörojenik intermittan kladikasyon.
4) Sürekli ayakta durma ve yürüme sırasında sinir kök ağrıları, parestezi, kas zayıflığı gibi şikayetlerinin olması ve dinlenmeyle bu şikayetlerin ortadan kalkmasıdır.
5) İskemik vasküler kladikasyondan ayırt edilmelidir.
Düşük ayak nedenleri:
Ayak bileği dorsifleksiyon kaybı ile ortaya çıkan klinik tablo. Etyolojisi en sık l5 radikülopatisi, derin peroneal sinir nöropatisi, fibula başı tuzak nöropatisi, siyatik sinir peroneal bölümünde lezyon, başlangıç dönemindeki 1.motor nöron hastalıklarıdır.
Peroneal sinir lezyonları ile l5 radikülopatisi ayrımını ayak inversiyon-eversiyon kaybına göre yaparız. İnversiyonda kuvvet kaybı varsa l5 radikülopatisi, eversiyonda kuvvet kaybı varsa peroneal sinire bağlı bir etyoloji düşünürüz.
Subaraknoid kanama:
Klinik:
1) Baş ağrısı: Ani başlayan şiddetli bulantı-kusmanın eşlik ettiği baş ağrısı
2) Meningismus: Pozitif kernig ve brudzinski görülebilir.
3) Papil ödemi
Spontan SAK nedenleri:
Anevrizma rüptürü (en sık)
AVM
Diğer (perimezensefalik kanama, arteriyel diseksiyon, dural av fistül, intramural kanama, antikoagülan tedavi)
SAK komplikasyonları:
Vazospazm: tipik olarak 3-5 gün sonra gelişir ve 7-10 günde daralma maksimaldir, sonucunda gecikmiş serebral iskemi gelişir. Vazospazm nedenli sekonder serebral iskeminin önlenmesi için 3H tedavisi: hipertansiyon-amaç ortalama arteryel basıncın intrakranial basıncı yenmesi ve beyne daha fazla kan gitmesi (dopamin-doputamin). Hipovolemi-kolloidler, mannitol. Hemodilüsyon-hematokritin %40’ın altına düşürülmesi hedeflenir.
Vazospazm sökücü nöroprotektifler: nimodipin, serbest radikal tutucu ajanlar, antiplatelet ajanlar.
Akut hidrosefali İntraserebral hematom Epileptik nöbet Kardiak problemler Pulmoner komplikasyonlar Cushing ülseri GİS kanaması Hiponatremi
SAK tanısı:
Nonknontrast BT: SAK, hiperdens olarak görülür. Eğer GT kanamadan itibaren 12 saat içinde yapılır ve makine yüksek rezolüsyonlu bir makine ise ancak SAK’lı hastaların %2’sinde negatif sonuç alınır.
LP: Kesin SAK tanısı konur. Lp’de pozitif sonuç elde edilmesi için, SAK’tan itibaren 6-12 saat (bilirubinin açığa çıkması için geçen süre) geçmesi gereklidir. BOS örneğinin sarı renk alması (ksantokromi) kesin tanıyı koydurur. Ayrıca menenjit ile SAK ayırıcı tanısı yapılır.
SAK td:
1)Medikal: tekrar kanamanın önlenebilmesi için antifibrinolitik,traneksamik asit, antitromboembolik, antispazmolitik, HT kontrolü, sıvı takviyesi, sedasyon, analjezik, steroid.
2) Cerrahi: anevrizmanın kliplenmesi.
3) Endovasküler td: kataterizasyon girilerek anevrizmanın koil ile doldurulup kapatılması.
SAK HUNT ve HESS derecelendirmesi:
Grade I: Asemptomatik, minimal baş ağrısı ve minimal ense sertliği.
Grade II: Orta ve şiddetli baş ağrısı, 3,4.kranial sini defisitleri görülür, nörolojik defisit yok. Ense sertliği var.
Grade III: Letarji ve konfüzyon, hafif fokal nörolojik defisit.
Grade IV: Stupor, orta ve şiddettli hemiparezi.
Grade V: Derin koma veya deserebrasyon rijiditesi.
Anevrizmaların büyüklerine göre sınıflaması:
1) Bebek (Baby) anevrizmalar: <2mm
2) Küçük (Small) anevrizmalar: 2-4mm
3) Orta (Medium) anevrizmalar: 6-15mm
4) Büyük (Large) anevrizmalar: 15-25mm
5) Dev (Giant) anevrizmalar: >25mm
Anevrizmaların morfolojik sınıflaması:
Sakküller anevrizmalar: En sık karşılaşılan tip. Genellikle bifürkasyonlarda veya aynı anda birkaç lokalizasyonda oluşabilirler. Konjenital formları görülebildiği gibi sıklıkla ht ve aterosklerotik nedenlere bağlı oluşmaktadır. Genellikle Willis poligonunda üzerinde ve anterior sirkülasyonda yerleşmektedir. En sık internal karotid arter veya anterior kommunikan arter’de tespit edilir.
Fusiform: Genellikle aterosklerotik orijinli olup, arterin fusiform genişlemesiyle meydana gelmektedir. Daha az sıklıkta görülürler. Genellikle posterior sirkülasyon dallarında oluşur.
Mikotik: Oldukça nadir. Vasküler duvarın enfeksiyöz hastalıkları (bakteriyel, endokardit ve fungal enf gibi) sonrasında ve konjestif doku hastalıklarında oluşma olasılığı sıktır.
Epidural hematom:
Kemikle dura arası kanama. En sık meningeal arter kanaması ile olur. %85 arteryel kanamadır.
—klinikte klasik triadı: kısa süreli şuur kaybından sonra lucid internal denen 2-18 saat süren uyanıklık, kontralateral hemiparezi, ipsilateral pupil dilatasyonu.
—BT’de mercek şeklinde kanama görülür.
—Kernohan fenomeni: karşı pedinküle bası olursa ipsilateral hemipleji, kontralateral pupil dilatasyonu görülür.
Epidural hematom cerrahi end:
1) Hematom hacminin 30mm^3’ten fazla olması.
2) Hematom kalınlığının 15mm’den fazla olması.
3) 5 mm’dir fazla orta hat şifti.
4) GKS<9 ve anizokori olması.
5) İlerleyici nörolojik defisit.
6) Epilepsi.
Subdural hematom
Dura ile araknoid arasında kanamalar. Genellikle venöz orijinlidir. En sık nedeni bu iki beyin zarı arasındaki köprü venlerinin kanamasının.
Klinik olarak: akut (1-2 gün), subakut (3-14 gün), kronik (14 günden uzun)
BT’de hilal şekilde kanama, akut ise hiperdens subakut izoleni kronik hipotezse.
Td’de hematom boşaltılır. Ödem için medikal td uygulanır ve duraplasti ile dura onarımı yapılır.
Akut subdural hematom:
Travmadan sonra ortaya çıkan şuur kaybı düşündürür. Beyin harabiyeti olasılıkla mevcuttur, mortalite yüksektir. Orta hat shifti varsa cerrahi endikasyondur.
Subakut subdural hematom:
Daha uzun süren uyku hali, stupor varlığında düşünülmelidir. Konvülsiyon ve papil ödemi sıktır.