Sources De Variabilité Homme Flashcards

1
Q

Médicament qui varie avec le bol alimentaire de l’estomac : ex ?

A

Voriconazole (= antifongique azoté) 1h avant ou après repas.

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2
Q

Jus de pamplemousse (naringine, bergamottine) effet ?

A

Multiplie la biodisponibilité de certains produits.

Statines toxiques pour les muscles
(Immunosuppresseur néphrotoxique)

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3
Q

Aliments riches en vitamine K : lesquels ? Et effet ?

A

Aliments = chou, brocolis, épinards, avocat, persil laitue, abats…)

Interaction avec les AVK

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4
Q

Alcool effet d’interaction ?

A
  • Ne pas associer à certains médicaments qui altèrent la vigilance.
  • Ne pas associer aux AINS.
  • Attention à la co-administration de médicaments.
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5
Q

Agrumes effet interaction ?

A

Associés à certains AINS peut donner des pyrosis.

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6
Q

Réglisse: nom de molécule ? Et interactions ?

A

Réglisse= Glycirrhizine

  • Induit augmentation de la pression artérielle.
  • Hypokaliémie
  • Interactions fortes avec les digitaliques, les diurétiques et les corticoïdes.
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7
Q

Aliments riches en tyramine : lesquels ? Et quelle interaction ?

A

Tyramine dans fromages, charcuterie, fumés, salaisons.

  • A proscrire lorsque IMAO non sélectifs sont prescrits car cela provoque une libération d’adrénaline.
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8
Q

Exemple d’interaction médicamenteuse recherché ?

A

La «Lévodopa» avec un inhibiteur de la Dopa décarboxylase

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9
Q

Favisme, quelle enzyme ?

A

Déficit en G6PD = déficit de Glucose-6-phosphate déshydrogénase

Plus d’une centaine de SNPs dans le gène G6PD

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10
Q

Que provoque le déficit en G6PD ?

A
  • Empêche la réduction du glutathion et son action antioxydante.
  • donne un potentiel oxydant à d’autres molécules
  • Hémolyse
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11
Q

Isoniazide, utilité ? Et pharmacogénetique ?

A

Isoniazide est un antituberculeux.

  • 2 types d’individus selon les capacités d’acétylation des enzymes hépatiques:
    Métaboliseurs lents avec forte concentration sanguine et effets secondaires centraux
    Métaboliseurs rapides avec concentrations plus faibles.
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12
Q

Métabolisme de la codéine :

A

CYP 2D6 —> transforme la codéine en morphine.

Si il y a déficit, traitement pas efficace.

Enzyme peu exprimé en pédiatrie.

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13
Q

Métabolisme des anti-agrégants plaquettaires, quelle molécules ? Quel effet ?

A

Thiénopyridines (promédicaments)

  • Prévention des thrombus par inhibition des récepteurs plaquettaires P2Y12.
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14
Q

Famille des thiénopyridine, quels médicament non-liés au profil pharmacogénetique et lequel est lié ?

A

Pas liés = Prasugral et Ticagrélor

Lié = Clopidogrel (mécanisme d’action et cinétique dépendent de l’activité de CYP 2C19.

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15
Q

Enzyme CYP 2C19 : Quelles formes ? Quel médicament correspond ? Répartition des allèles selon population ?

A
  • Forme CYP 2C191 active // Forme CYP 2C192 inactive.
  • Allèle inactif chez 1/2 asiatiques, 1/3 afro-américains, 1/4 caucasiens
  • médicament = clopidogrel
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16
Q

HER qu’est-ce que c’est ? Et quel action dessus ?

A

HER = human epidermal growth factor = récepteur impliqué dans le développement de tumeurs.

HER-1 et HER-2 sont des cibles de choix de traitement anticancéreux.

  • Action d’anticorps monoclonaux pour inhiber l’activité tyrosine-kinase des récepteurs HER =blocage de la transduction du signal.
17
Q

Cétuximab, utilité ? Résistance ? Conséquence ?

A

Cétuximab = utilisé dans le traitement de cancer colorectal métastatique.

  • Résistance au Cétuximab par mutation de «Ras»
    Ras étant un effecteur de la voie de signalisation.

Modif d’AMM qui restreint aux formes de cancer sans mutation K-RAS.

18
Q

Iatrogénie représente quel pourcentage des hospitalisation ?

A

5-10% et cause 13 000 morts dont la moitié évitable

19
Q

Nb moyen de spécialités pharmaceutiques chez senior ?

A

14

20
Q

Règle des 5B :

A
  • Bon médicament
  • Bon patient
  • Bon moment
  • Bonne voie
  • Bonne dose
21
Q

Les classes de médicaments néphrotoxiques N

A
  • Anti-infectieux
  • Anticancéreux
  • AINS
  • Immunosuppresseurs
  • Autres
22
Q

Causes de défaut d’élimination par le foie ? (4)

A
  • shunt porto-cave
  • baisse du débit hépatique
  • baisse des capacités métaboliques
  • diminution de l’excrétion biliaire
23
Q

Médicaments hépatotoxiques ?

A
  • Paracétamol ( cause des cirrhose chez les insuffisants hépatiques)
  • Anti-VIH
  • Anti-BK
24
Q

SNIIRAM : signification ?

A

SNIIRAM = système national d’information inter-régime d’assurance maladie.

C’est une base de données.

25
Q

Médicament AINS qui contre-indiqué chez femmes enceintes pour tératogénicité expérimentale ?

A

Célécoxib (CELEBREX)

26
Q

Risques foetoplacentaires du méthotrexate ?

A
  • remaniement des os crâniens —> dysmorphie faciale.
  • Réduction de taille des membres.
  • Atteinte du squelette.
  • Retard de croissance.
27
Q

Méthotrexate, période critique ? Et dose seuil ?

A

Période critique dès 5,5 semaines d’aménorrhées.

Seuil à 12,5 mg en total

28
Q

2ème médicament pour polyarthrite rhumatoïde

A

«Léflunomide»

Risque embryolétal dès la 2ème semaine.
Métabolisé par C1A2, cycle entéro-hydatique.
Demi-vie de 15 jours et élimination en 14 semaines.

«Wash-out» = élimination par cholestyramine qui interrompt la complexation des Teriflunomide.

29
Q

3ème médicament pour polyarthrite rhumatoïde :

A
  • Anti-TNFalpha

risque accru d’infection materno-foetale.
Arrêt 3 à 6 mois avant conception pour hommes et femmes.

Exige une prise en charge néonatale du risque infectieux.

30
Q

Médicament anti-épileptique et risque foetoplacentaire ?

A

«Valproate»

  • Effet tératogène et foetotoxique.
  • L’effet foetotoxique donne QI inférieur, risque X3 de troubles développement, X5 autisme infantile et risque de TDAH
  • Ces effets sont dose-dépendants
31
Q

QU’entraine le traitement au lithium comme risque foetoplacentaire ?

A

Cardiopathie et maladie d’Ebstein