Sorular Flashcards

1
Q

Modern hücre teorisi hangi maddelerden oluşur?

4

A
  1. DNA bölünme sırasında hücreden hücreye aktarılır
  2. Tüm h kimyasal bileşim ve metabolik aktivitesi aynı
  3. Tüm fonksiyonlar h içinde
  4. H aktivitesi subsellüler yapılara bağlı
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Prokaryot/Ökaryot ortak özellikler?

5

A
H zarı, ribozomlar benzer yapıda
Genetik bilgi DNA ile
Translasyon/transkripsiyon benzer
Glikoliz gibi metabolik yollar aynı
ATP depo mekanizması benzer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Prokaryot/Ökaryot farklar?

6

A
Ö zarlı organik, P sadece ribozom
Ö sitoskeleton, P not
Ö endositoz/fagositoz , P not
Ö eşeyli/mayoz bölünme, P not
Ö solunum ve fotosentez için özel Organel, P not
Ö diploid, P not
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

H zarı görevleri?

4

A

Yalıtım
Transport
H-H tanıması
Sinyal iletimi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

H zarı hangi moleküllerden?

A

Lipid-Fosfolipit, glikolipit, kolesterol
Prot.- İntegral, periferal
Karbonhidratlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Misel ne?

A

Amfipatik lipitlerin oluşturduğu kümeler. Sulu ortamda çözünmüş halde

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Lipozom ne?

A

Sulu ortamın bir kısmını saran çift tabakalı lipit küreleri

Suda ve yağda eriyen ilaçları taşıyabilir

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Çift tabakanın hareketli olması?

A

Rotasyon difüzyon: fosfolipit kendi ekseni etrafında çok hızlı dönmesi
Lateral difüzyon: Fosfolipit aynı tabakada yan yana kayması
Transvers difüzyon: çok nadir flip flop, bir tabakadan diğerine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Zardaki Karbonhidrat fonksiyonları?

4

A

Bariyer
H-H tanınması
Kan grubu
Reseptör(glikolipit, glikosfingolipit)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Zardaki Prot. Fonksiyonları?

4

A
Taşıyıcı 
H Yüzey reseptörü
Enzim
Bağlayıcı
H yüzey antijeni
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Osmoz?
Uniport?
Simport/ Antiport?

A

Osmoz: çözücü maddelerin az yoğun ortamdan çok yoğun ortama seçici geçirgen zardan enerji harcamadan geçmesi
Uniport: Tek madde geçer
Simport: 2 madde aynı yönde, Na-glikoz transporter
Antiport: 2 madde zıt yönde, Cl ve bikarbonat değiştirici Band3 prot.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Aktif taşıma özellikleri?

5

A
  • konsantrasyon gradyanlarına karşı taşıma
  • ATP gerekir
  • Zarlara gömülü özel prot. aracılığıyla
  • Konsantrasyon gradyanını korumayı sağlar
  • Ör:Na/K pompası
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Kistik fibrozis nedenleri?

A

CFTR(bir Cl kanalı) akciğer epitel h konsantrasyonu korur. Mutasyonunda akciğerde aşırı mukus birikimi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Ekzositoz?
Endositoz?
Fagositoz?
Pinositoz?

A

Ekzositoz: Taşıma vezikülleri Zara göç edip kaynaşıp içeriğini serbest bırakır
Endositoz: plazma zarından vezikül oluşturulup makromoleküller içeri alınır
Fagositoz: parçacığı pseudopodia ile sarıp gıda vakuoli içinde paketleyerek içeri alır
Pinositoz: sıvı maddeler vezikül oluşturularak içeri alınır

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Çekirdek özellikleri?

4

A
  • Ö’de vardır, Pde not
  • DNA replikasyonu, transkripsiyon, RNA işlenmesi gerçekleşir
  • Çekirdekçik içinde rRNA sentezi
  • DNA kromozom halinde
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

İmport?(çekirdekte içe doğru taşıma)

A
  1. NLS’li prot. İmportine bağlanır
  2. IPC, NPC ile çekirdeğe taşınır
  3. Çekirdekte GTP bağlayan Ran ile birleşir ve NLS’li prot. Serbest bırakılır.
  4. Ran+GTP+İmportin, NPC ile sitoplazmaya geri taşınır.
  5. Sitoplazmada GTP hidrolizi olur, importin bırakılır.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

GER fonksiyon?

5

A
  • Prot. İşlenmesi ve sınıflandırılması
  • Nakliye vezikülleri dağıtımı
  • H membran fabrikası
  • Zara ait glikoprotein, salgı prot, lizozomal enzim sentezi
  • Zarına fosfolipit ekleyip kendini büyütebilir.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

DER fonksiyon?

6

A
  • Prot. Sentezi yapmaz
  • Lipit sentezi
  • Steroid hormon sentezi
  • Metabolik işlevlere katılım
  • Safra kolesterol sentezi
  • Glikojen yıkımı
  • Detoksifikasyon
  • Ca deposu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

ER stresi?

A

Katlanmamış veya yanlış katlanmış prot. Birikimi sonucu

Nörodejeneratif hast, obezite, diyabet, kanser nedeni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Golgi fonksiyon?

4

A
  • H zarı oluşumuna katkı
  • Kollajen biyosentezi
  • Primler lizozom oluşumu
  • Sülfatlama
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Lizozomlar hangi yöntemle sindirim yapıyorlar?

A

Fagositoz-H ye alınan materyallerin hidrolizi

Otofaji-H içi materyallerin geri dönüşümü

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Lizozom özellikleri?

6

A
  • Hidrolitik enzim kesesi
  • Protein yağ polisakkarit nükleik asit hidrolizi
  • Asidik ortamda best
  • Fagositozla yutulunca gıda vakuolü oluyor gıda vakuolü+lizozom da sindirim oluyor
  • Otofaji ile kendi organel ve makromoleküllerinin geri dönüşümü
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Mitokondri fonksiyon?

5

A
  • Oksidatif fosforilasyonla ATP
  • Karbonhidrat yağ ve aa karbon iskeletinin CO2 ve H2O ya oksidasyonu
  • KCdeyse üre sentezi
  • Hem sentezi
  • Kısmen steroid hormon sentezi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Mitokondri iç zar enzim kompleksleri?

5

A
  • NADH-CoQ redüktaz
  • Süksinat-CoQ redüktaz
  • CoQH2-SitokromC redüktaz
  • SitokromC oksidaz
  • ATP sentetaz
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Termogenin?

A

Kahverengi yağ doku H mitokondri iç zarında

ATP yerine ısı üretimi sağlar

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Mitokondriyal hastalıklar?

A

Kalp, iskelet kası, merkezi sinir, böbrek yüksek enerjiye ihtiyaç duyduğu için mtDNA mutasyonlarından daha fazla etkilenirler
Metabolizma ile ilişkili hast
Hipotoni, gelişme/ mental gerilik, konvülsiyon nöbetleri, ataksi
LAKTİK ASİT DÜZEYİ ARTAR
Örnek:Leber’in herediter optik nöropatisi, Leigh, Kearns-sayre, Peorson’s kemik iliği pankreas sendromu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Lorenzo hastalığı?

A

Peroksizomal açilCoA sentetaz- nedeniyle
X kromozomal geçiş
Peroksizomda oksitlenmesen çok uzun zincirli yağ asitlerinin KC ve merkezi sinirde birikmesi ve miyelin kılıflara zarar vermesi sonucu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

H iskeleti görevleri?

4

A
  • H destek, şeklini koruma
  • motor prot. İle etkileşerek hareket
  • monorails sağlayarak vezikül transportu
  • biyokimyasal faaliyetlerin düzenlenmesi
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Sitoplazmik mikrotübül görevleri?

3

A
  • H içi transport
  • ip ipliği oluşumu
  • H şeklini korumak ve değiştirmek
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Aksonemal mikrotübüller hangi yapılarda?

3

A
  • sil
  • flagella
  • bazal cisim
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Katastrof ve rescue?

A

Katastrof: GTP kepi kalkar mikrotübül kararsızlaşıp küçülür
Rescue: büyümeye aniden dönüş

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Antimitotik ilaçların etki mekanizması?

A

İğ iplik oluşumunu engeller
H bölünmesini engeller
Kanser tedavisi
Örnek: kalşisin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Sil ve flagella ortak özellikler?

3

A
  • Mikrotübül çekirdek
  • Bazal cisim~sabitleyici
  • Dynein~bükülme hareketleri
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Kasılma sırasında ATPye bağlı miyozin aktin etkileşme basamakları?
4

A
  1. Miyozin başına ATP bağlanınca önceki aktin ayrılır
  2. ATP>ADP+Pi olunca miyozin başı aktinle temas
  3. Temas sonucu Pi salınmı>aktin sıkıca bağlanır
  4. Sıkı bağlanma miyozin başının şekil değişikliğine neden, aktin daha güçlü bağlandı
    Yeni ATP bağlanırsa başa döner
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Mikrofilament polimerizasyonunu etkileyen ilaçlar?

3

A
  • sitokalasinler
  • LatrunculinA
  • Falloidin
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Epitel doku görevleri?

5

A
  • Yüzeyleri örtme
  • Emme
  • salgılama
  • uyarı alınması
  • Kasılma
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Glikokaliks ve görevleri?

5

A
  • E-E yapışması
  • H tanıma
  • Adezyon
  • H yüzey korunması
  • Bariyer
38
Q

Hücreler arası bağlantı nasıl kurulur?

A

Engelleyici bağlantı~tight junctions(zonula occludens)
Sabitleyici bağlantı~ zonula adherens, makula adherens(desmozom), hemidesmozom
İletişim sağlayan bağlantı~ GAP junction

39
Q

Tight junction?
Gap junction?
Desmozom?

A

Tight junction- H arası geçirgenliği önler
Gap junction~H arası doğrudan kimyasal ve elektriksel iletişim
Desmozom~ düğme gibi, güçlü, bitişik hücreler arası(kalp ve rahim gibi)

40
Q

Ara madde neyden oluşur?

A

Yapısal protein- kollajen, elastik
Proteoglikan-matriksi sağlar
Glikoprotein- adezyonu sağlar; fibronektin, lamin

41
Q

GAG?
proteoglikan?
Laminin?
İntegrin?

A

GAG: tekrarlayan disakkarit birimli karbonhidrat
Proteoglikan: integral prot.
Laminin: bazal laminada
İntegrin: hücre yüzey reseptörü

42
Q

Nükleotid yapısı?

A

5Cşeker+ fosfat grubu+ azotlu organik baz

43
Q
  1. Bakteriyel kromozom?
  2. Ökaryotik kromozom?
  3. Supercoiled?
  4. Kromatin?
  5. ökromatin?
  6. heterokromatin?
  7. baz çifti?
A
  1. Az miktar protein+çift sarmallı dairesel DNA
  2. Çok prot.+ doğrusal DNA
  3. Bakteride aşırı sarılı DNA nükleoid bölgesinde bulunur
  4. DNA+histon prot.
  5. Gevşek
  6. İnterfaz sırasında sentromer ve telomer yoğunlaşır
  7. Genom boyutu ifadesi
44
Q

Topoizomeraz ve tipleri?

A

Supercoilleri indükleyebilir, gevşetebilir.
Tip 1: DNAda geçici tek iplik kırılmaları
Tip2: çift sarmallı kırılmalar, bakteride DNAgiraz

45
Q

Histon nedir? Kaç tip histon proteini?

A
Histon lizin ve arginin içeren prot. Grubu
DNA+histon=nükleozom>>kromatin
H1
H2A
H2B
H3
H4 tipleri
46
Q

cAMP nasıl oluşur ve görevleri?

A

ATP»cAMPye adenilil siklaz ile döner. Protein kinaz işlevi, ikincil haberci gibi görevleri vardır.
cAMP fosfodiesterazla 5^AMP olur yani inaktive olur

47
Q

Haplotip?
Alel?
Lokus?

A

Haplotip sahip olduğumuz genetik materyalin yarısı. Biri anneden diğeri babadan
Alel belirli bir özelliği etkileyen genin değişik hallerinden her biri
Lokus bir kromozom üzerindeki bir genin bölgesi

48
Q

Genetik hastalık türleri?

A

Kromozom mutasyonu: Down sendromu
Tek Gen/Mendel mutasyonu: orak hücreli anemi
Çok faktörlü: Alzheimer
Mitokondrial:MERRF

49
Q

AA Aa hastalık özellikleri?

A

Yeni mutasyonlar çok
Erkekten dişiye dişiden erkeğe geçer
Etkilenmiş bireyin ebeveyni de etkilenmiş
Huntington, polidaktili, ailesel hiperkolesterolemia, marfan sendromu

50
Q

aa hastalık özellikleri?

A
Daha nadir
Kadın ve erkekler eşit etkilenir
Akraba evliliği olasılığı arttırır
Bazı popülasyonlarda daha sık
Fenilketonuri, Talasemi, alkaptonuri, kas atrofisi
51
Q

Xe bağlı Resesif özellikleri?

A

Erkeklerde daha sık
Mutant gen babadan oğula GEÇMEZ
HemofiliA, renk körlüğü

52
Q

Mitokondrial kalıtım hastalıkları özellikleri?

A

Sadece ANNEDEN ÇOCUĞA
Cinsiyet farkı yok
Genellikle enerji ihtiyacı fazla dokularda belirti
Leber kalıtsal optik nöropati

53
Q

Nükleaz/DNAaz görevleri?

A

DNAyı parçalar
Eksonükleaz: Uçlardan yıkım
Endonükleaz: herhangi bir yerden yıkım

54
Q

Proofreading?

A

3^>5^ eksonükleaz tarafından yanlış nükleotid varsa koparılır

55
Q
  • Helikaz?
  • Topoizomeraz?
  • Primaz?
  • Ligaz?
  • DNA polimeraz1?
A
  • helikaz, DNA zincirlerini birbirinden ayırır.
  • Topoizomeraz, stresi çözer gevşetir
  • primaz, RNA primerlerini sentezler
  • ligaz, açık uçları fosfodiester bağıyla bağlar
  • DNA polimeraz1 RNA primerini kaldırarak yerine yeni DNA koyar
56
Q

Replikasyon, transkripsiyon karşılaştırın?

5

A
  • ikisi de 5^>3^ sentez
  • R tüm kromozom, T belirli gen bölgesi
  • R S fazında, T ne zaman gerekirse
  • R primer gerekli, Tde not
  • R 2 DNA zinciri kalıp, T tek
57
Q

RNA özellikleri?

A

Riboz şekeri
Urasil bazı
Genelde tek zincir

58
Q

RNA tipleri ve özellikleri?

5

A
  • rRNA ribozomun yapısına katılır
  • mRNA ribozoma genetik bilgi taşır
  • tRNA aa ribozoma taşır
  • snRNA mRNA işlenmesinde rol
  • miRNA,siRNA inhibitör
59
Q

Transkripsiyon için gerekenler?

4

A
  • RNA polimeraz
  • DNA kalıbı tek zincir yeterli
  • NTP
  • Mg
60
Q

RNA polimeraz özellikleri?

A

a2BB^+sigma faktörü içeren kompleks enzim
Sigma DNA üzerindeki promotör bölgeyi tanır RNA polimerazın DNAya bağlanmasını sağlar
Bler transkripsiyon için aktif merkez

61
Q

Ökaryotik RNA polimeraz tipleri?

A

Pol1:preribozomal RNA sentezi
Pol2: mRNA sentezi
Pol3:tRNA, 5SrRNA ve küçük RNA sentezi

62
Q

Promotor nedir? Promotor bölgeleri nerelerdedir?

A
Promotor gen transkripsiyonunun başladığı DNA parçasıdır. Promotor bölge 5^ kısımda yani daha yukardadır.
P -10 bölgesi TATAAT-Pribnow
P -35 TTGACA
Ö -30 TATA
Ö -80 CAAT
63
Q

Ökaryot prokaryot transkripsiyon farkları?

A

Ökaryottan transkripsiyondan sonra translasyon başlar çünkü mRNA çekirdekten sitoplazmaya taşınmalı
Ökaryotlarda 5^ bölgede enhancerlar var
Ökaryotta olgun mRNA olması için işlenme gerekli(cap, kuyruk, splicing)

64
Q

Telomer ne? Telomeraz görevi?

A

Telomer kromozom uçlarındaki kısa, tekrarlayan T ve Gden zengin baz dizileri.
Telomeraz telomer sentezleyerek telomer uzunluğunu sabit tutar

65
Q

Caping nasıl?

A

5’ucuna 7mG takılır
Ucu nükleazlara karşı korur
RNA ve şapka arası 5’-5’ bağı özgün

66
Q

Poliadenilasyon nasıl ve neden?

A

3’ uca poliA kuyruğu takılır

Takılmazsa mRNA hızla parçalanır

67
Q

Splays nasıl?

A

İntronlar prot. Dönüşmeyecek kısımlar çıkarılmaları gerekir
Çıkarılınca kalan uçlar yani eksonlar birleştirilir
Guanozin 3’OH-intronun 5’ uçtaki nükleotid
Soldaki 3’OH-sağdaki 3’fosfst grubu

68
Q

Actinomycidin D?
Rifampicin?
Amafitin?

A

ActinomycinD P ve Ö de guanin bağlanması
Rifampicin Pde RNA polimeraz inhibitörleri
Amanitin Öde RNA polimeraz inhibitörü

69
Q

Ters transkriptaz enzimleri?

A

RNA DNA için şablon görevi görür
Retrovirüsler yapar
HIV/AIDS

70
Q

tRNA yapısının 3 yapraklı yonca modeli?

A
4 ana kol:
1. TWC kolu-ribotimidin,psödouridin
2.DHU kolu-dihidrouridin,5’ uca yakın
3.antikodon kolu-mRNAdaki kodonu tanır
4.akseptör kol
Ekstra kol da var
L şeklindeyse ilk 2 kol üst üste
71
Q

Ribozom sentez aşamaları

4

A
  1. rRNA çekirdekçikte sentezlenir
  2. ribozomal prot. Sitoplazmada sentezlenip çekirdekçiğe gelir böylece alt birimler oluşmuş olur
  3. sentez sırasında alt birimler birleşir
  4. Alt birimler mRNA üzerinde boncuk gibi dizilip polizom oluşturur.
72
Q

Serbest bağlı ribozom farkları?

A

Serbest ribozom H içi prot. Sentezi

Bağlı ribozom membran, golgi, ER, lizozomal enzim, salgı prot. Sentezi

73
Q

Kodon?
Başlatma kodonu?
Stop kodon?
Wobble pozisyonu?

A

Kodon- 3lü nükleotid dizisi
Başlatma kodonu- AUG metiyonin olacak
Sonlanma kodonu- UAA, UGA, UAG
Wobble pozisyonu- ilk 2 harf aynı ve sıkı, 3. Harf farklı ve gevşek

74
Q

Aminoaçil tRNA sentetaz görevi?

A

Doğru aa doğru trnaya bağlanması
Aa+ATP»aminoaçil~AMP+fosfat
Aminoaçil~AMP+tRNA oluşur

75
Q

Prokaryotlarda prot. Sentezinin başlaması için görevli faktörler?

A

IF1- başlatıcı tRNAnın Aya bağlanmasını engeller
IF2- tRNA’nın Pye bağlanmasını sağlar
IF3- altbirimlerin birleşmesini engeller, mRNAnın küçük alt birime bağlanmasını sağlar

76
Q

Hsp70 şaperon?

Hsp60 şaperonin?

A

Hsp70 katlanmamış prot. Reversible bağlanır, yanlış katlanmayı önler.
Hsp60 çoktan yanlış katlanmış prot bağlanır, yanlış katlanmayı düzeltip doğrusunu geri çıkarır

77
Q

Sentromer?
Kinetokor?
Sentriyol?

A

Sentromer: kromozom üzerinde iğ ipliğin tutunduğu nokta, kardeş otomatikleri birlikte tutar
Kinetokor: sentromer üzerinde özelleşmiş bölge, amacı bölünme sırasında kromozomu hareket ettirmek
Sentriyol: bölünme sırasında çoğalıp zıt kutuplara gidip aster iplikleri oluşturur. Asterler ile kromozomların zıt kutuplara hareketini sağlar

78
Q

H döngüsü kilit geçiş noktaları?

A
  1. G1 sonu
  2. G2-mitoz
  3. metafaz-anafaz
79
Q

Siklin proteinleri tipleri?

A
  1. mitotik- G2-mitoz için gerekli
  2. G1- G1 noktası için gerekli
  3. S- DNA replikasyonu için gerekli
80
Q

Denetim noktaları neyi denetler?

3

A
  • kromozom-iğ bağlanması
  • DNA replikasyonu
  • DNA hasarı
81
Q

P53?

A
Bir transkripsiyon faktörü
Kanseri baskılar
Genom stabilitesini korur
DNA tamir prot. Harekete geçirir
Apoptozu başlatır
82
Q

Kiyazma?

Diyakinez?

A

Kiyazma: homolog kromozomların kardeş olmayan kromatitlerinin temas ettiği nokta
Diyakinez: Profaz1 in son aşaması. Homologlar ayrılır ama kardeş olmayan kromatidler gevşek olarak bağlı

83
Q

Mitoz evreleri?

A
Profaz 
Prometafaz
Metafaz
Anafaz
Telofaz
Sitokinez
84
Q

Mayoz ilginç özellik?

A

Çekirdek ve sitoplazma bölünmesi iki kez gerçekleşir

85
Q

DNA kırık ve hasar tamir mekanizması ve kalıcı mutasyon olasılığı en yüksek olan?

A

Yanlış eş tamiri
Nükleotit kesim tamiri
Baz kesim tamiri
Replikasyonda tıkanmış sentezin rekombinasyonel onarımı
Çift sarmallı kopmanın homolog rekombinasyonla onarımı
Homolog olmayan üç birleştirme- en yüksek mutasyon

86
Q

En az mutasyon olasılığı?

A

Nükleotit kesim
Yanlış eş
Baz kesim tamirleri

87
Q

Kontrolsüz ve kontrollü ölüm örnek?

A

Kontrollü apoptoz
Kontrolsüz nekroz, methuosis, nekroptoz, NETosis, pyronecrosis, pyroptosis
Otozis, Entoz, ferroptoz

88
Q

Kontrollü ve kontrolsüz özellikler?

A

Kontrollü: apoptoz, çevreye zararsız, H içeriği parçalanır
Kontrolsüz:Nekroz, çevreye zararlı, yaralı hücre şişip yırtılır ve H içi enzimleri etrafa zararlı
Doku hasarı takip eder

89
Q

Kanser oluşum mekanizmaları?

A
Replikatif ölümsüzlük
H ölüme direnç
Genom kararsızlığı 
GF ile sürekli çoğalma
Bağışıklıktan kaçma
Tümörleşmeyi teşvikleyen enflamasyon
Anjiyogenez
İstila ve metastaz
Büyüme bastırıcılarından kaçış
Değişken metabolizma
90
Q

Kanser H bağışıklıktan nasıl kaçar?

A

T H PD1i PDL1/2 ligandıyla etkileşince ki bu ligandlar bağışıklık baskılayıcıdır T H çoğalması durur ve otoimmünite önlenir
Kanser H de PDL1i arttırıcı etki yapar ve T H önlemiş olur yani bağışıklıktan kaçarlar