Soins pals Flashcards
Douleur nociceptive
Douleur causée par un dommage ou une menace de dommage tissulaire
et survenant par l’activation des
récepteurs nociceptifs.
La douleur nociceptive survient avec système somatosensoriel fonctionnant normalement
Peut être somatique ou viscérale
Douleur neuropathique
Douleur causée par une atteinte du système nerveux
Est périphérique ou centrale
La classification par la description du phénotype clinique allodynie, (allodynie, dysesthésie, hyperalgésie,
hypoesthésie, paroxystique, constante etc.) est davantage pertinente pour la visée thérapeutique.
Douleur neuroplastique
Douleur survenant en présence d’une nociception altérée en absence d’une lésion tissulaire évidente ou d’une atteinte du système nerveux somatosensoriel
Phénomène de sensibilisation centrale et altération des mécanismes de modulation de la douleur entraînant une
chronicisation de la douleur.
TRANSDUCTION
Un stimulus est capté par un récepteur qui crée un influx nerveux nociceptif
Transmission
Influx nerveux nociceptif voyage des nerfs périphériques via la
moelle épinière jusqu’au tronc cérébral puis vers le cortex
Modulation
- Contrôle périphérique via théorie du portillon
- Contrôle inhibiteur diffus nociceptifs : CIDN
- Modulation via les centres supérieurs
Perception
Douleur est perçue :
- Cortex somato-sensitif : composante discriminative
(localisation, durée, intensité, type)
- Cortex insulaire et cingulé antérieur : composante
motivo-affective (souffrance, désagréable)
Types de récepteurs nociceptifs (transduction)
Thermo, mécano, chimio, polymodaux, ligamentaire, nocicepteurs viscéraux, terminaison nerveuse libre musculaire (Fibre A et/ou C)
Composantes perceptuelles de la douleur
Sensodicriminatrice :
Nature, localisation, durée, intensité
Voie spinothalamique latérale
Cortex somato-sensoriel primaire et secondaire
Lobes pariétaux
Motivo-affective:
Aspect désagréable, composante de la souffrance
Voie spinothalamique médiane
Cortex insulaire
Cortex cingulé antérieur
Système limbique
Théorie du portillon (moelle épinière, corne postérieure)
les influx sensitifs périphériques sont en compétition pour les voies ascendantes dans la moelle épinière. Dans la corne postérieure, des interneurones inhibiteurs « éteignent » des signaux pour en laisser passer d’autres. La nociception voyageant par des voies non myélinisées, son déplacement vers le système nerveux central est plus lent. Des influx sensitifs tactiles ou thermiques sont donc priorisés au portillon diminuant l’acheminement de l’influx nociceptif dans les voies ascendantes.
Contrôles inhibiteurs diffus de la nociception (tronc cérébral)
capables d’inhiber un message nociceptif ascendant produisant ainsi une analgésie diffuse dans tout le corps et réduisant ainsi la perception douloureuse suite à une stimulation. L’activation des CIDN dépend de trois conditions de la stimulation, elle doit être d’une intensité, durée et étendue suffisante.
Modulation des centres supérieurs (cortical)
Perception personnel (émotive)
Souffrance globale
L’expérience de la douleur est influencée par les facteurs biologiques, psychologiques, cognitifs, émotifs et sociaux
Signes comportementaux de la douleur (échelle CPOT)
expression faciale, les mouvements corporels, la rigidité musculaire, la vocalisation ainsi que l’agitation psychomotrice.
Différence fibre A et C
Les fibres C sont présentes en plus grand nombre.
Les fibres A sont responsables des réflexes moteurs de retrait.
Les fibres C transmettent plus lentement l’influx nerveux
Fibre C transmettent 3 stimulis: thermique, mécanique chimique sous forme d’impulsion électrique
