Soins pall. 2023 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la désafférentation?

A

Condition douloureuse pathologique associée à une perte partielle ou complète de l’influx sensitif d’une région du corps après un dommage au circuit somatosensoriel, le plus souvent à la suite d’une réorganisation du système nerveux (ex. douleur fantôme, plexopathie)

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2
Q

Qu’est-ce que le wind-up?

A

Augmentation progressive de la fréquence et de l’ampleur de la réponse des neurones de la corne dorsale qui fait suite à un activation répétitive des fibres C au-delà de leur seuil critique et qui mène à une perception accrue de la perception douloureuse.

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3
Q

Par quoi la centralisation de la douleur se présente souvent?

A

Par de l’allodynie

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4
Q

Quelles fibres transmettent la douleur?

A

2 types de fibres de petit calibre.

Fibres A-delta : faiblement myélinisées, conduisent la douleur aigue assez rapidement, bien définie et localisée (coupure, choc électrique)

Fibres C : non-myélinisées donc conduction LENTE, produisent la « seconde douleur », moins bien localisée.

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5
Q

Quelles fibres inhibent la douleur?

A

Fibre A-bêta : gros diamètre, conduction RAPIDE non nociceptive. Permettent une inhibition a/n de la corne postérieure des fibres A-delta et C.
Exemple : on se frotte le pied après s’être fait mal pour envoyer un message plus rapide que les fibres de petit calibre et diminuer la propagation de la douleur.

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6
Q

Quels sont les neurotransmetteurs stimulateurs de la douleur?

A

Glutamate (principale)
Substance P
Potassium
Bradykinine
Prostaglandines
Cytokines
Histamines
Etc.

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7
Q

Quels sont les neurotransmetteurs de la voie descendante inhibitrice de la douleur?

A

Sérotonine
Norépinéphrine

Sérotonine et NE relâchent des opioïdes (substances chimiques) qui sécrètent des endorphines/enképhalines/dynorphines qui stimulent les récepteurs mu, kappa et delta

GABA

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8
Q

Par quels mécanismes les ISRN et ISRS diminuent la douleur?

A
  1. Inhibition du re-uptake de NE et sérotonine et accentuation de la voie inhibitrice descendante.
  2. Bloqueurs de canaux sodiques au niveau de la synapse de la corne dorsale.

*Les tricycliques bloquent les canaux calciques en plus.

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9
Q

Par quel mécanisme les gabapentinoïdes bloquent la douleur?

A

Blocage des canaux calciques
N’agissent pas sur les récepteurs GABA

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10
Q

Quels médicaments agissent sur les récepteurs GABA?

A

Benzo
Baclofen
Zolpidem

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11
Q

Quels opioïdes pouvons-nous donner via la voie BG?

A

Fentanyl
Sufentanil
Méthadone

Morphone et dilaudid peu absorbés par cette voie

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12
Q

Pouvons-nous donner le nozinan injectable en BG?

A

Non, fait des ulcères dans la bouche. On peut écraser le comprimé et en faire un pâte.

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13
Q

Quelle morphine longue action peut-on donner par voie IR?

A

Comprimé lubrifié de MS Contin peut se donner IR
Pas de données pour le Meslon IR

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14
Q

Nommez 2 Rx peu absorbés en IR.

A

Gabapentin et phénytoine

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15
Q

Pouvons-nous donner des médicaments par iléostomie?

A

NE JAMAIS UTILISER UNE ILÉOSTOMIE (selles sont liquides et en mouvement, pas de rétention assez longue)

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16
Q

Quel faire si un tube de gavage s’obstrue?

A

Faire passer une suspension de Cotazym et clamper avec ça 5 minutes

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17
Q

Quelle volume vise-t-on à l’heure pour une perfusion s/cut continue?

A

Au-dessus de 0.1 ml/h et en bas de 4 ml/h
Idéal 0.3-0.4 ml/h

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18
Q

Quels sont les symptômes de sevrage aux opiacés?

A

Douleur, mydriase, sudations, tremblements, frissons, myalgie, anxiété, agitation, no/vo, diarrhées, crampes abdominales, hyperTA et tachycardie
Rhinorrhée

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19
Q

Comment faire la conversion en buprénorphine?

A

Conversion en buprénorphine (-20-25%)
Morphine 5 mg SC PAR JOUR = 5 mcg/h de buprénorphine

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20
Q

Quelle neurolyse doit-on faire pour de la douleur au pancréas?

A

Plexus splanchnique

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21
Q

Quelle neurolyse doit-on faire pour de la douleur abdominale haute?

A

Plexus coeliaque

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22
Q

Quelle neurolyse doit-on faire pour de la douleur abdominale basse?

A

Plexus hypogastrique supérieur

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23
Q

Quelle neurolyse doit-on faire pour de la douleur au périné?

A

Glanglion impar

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24
Q

Faut-il offrir une protection gastrique pour le décadron?

A

Oui si prise PO seulement par contre

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25
Q

Effets secondaires du décadron

A

Insomnie, nervosité, psychose, myopathies, cataractes, glaucome, gain de poids, hirsutisme, supression axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien, Cushing, augmentation de la TA, diabète

Decadron moins d’effets minéralocorticoïdes que la pred

26
Q

Quel agent pour les os utilise-t-on pour les cancers de prostate?

A

D’emblée le denosumab

27
Q

Comment agit la méthadone?

A

Agoniste récepteurs opioïdes
Inhibiteur recapture 5HT et NE
Inhibiteur (puissant) des récepteurs NMDA
Effet anesthésique local via blocage des canaux sodiques

28
Q

Nommez des inhibiteurs du métabolisme de la méthadone.

A

Inhibiteurs (donc augmente l’effet de la méthadone)
- Amiodarone, diltiazem, verapamil
- ATB : clarithro, erythro, cipro
- Antifongiques : ketoconazole, voriconazole
- Jus de pamplemousse
- Metronidazole
- ISRS, ISRN, ADT
- Dextromethorphane
1 dose de fluconazole serait ok (ex vaginite)

29
Q

Nommez des inducteurs du métabolisme de la méthadone.

A

Inducteurs (donc réduit l’effet de la méthadone)
- Phenytoine, carbamazepine, phenobarbital
- Rifampicine
- Antirétroviraux
- Millepertuis
- Fumée de cigarette
Danger des inducteurs : quand on enlève le rx inducteurs –> risque de surdose!!

30
Q

Quels agents peuvent provoquer un syndrome sérotoninergie en association avec la méthadone?

A

ISRS, ISRN, ADT, triptans, fentanyl, IMAO (contre-indiqué), linézolide (effet IMAO), tramadol, metoclopramide

31
Q

Quels sont les symptômes du syndrome sérotoninergique?

A

Altération de l’état mental (confusion, délire, agitation)
Hyperactivité autonomique (tachycardie, hyperTA, hypersudation, hyperthermie, diarrhée)
Anomalies neuromusculaires (tremblements, frissons, hyperréflexie, akathisie, mydriase)

32
Q

Faut-il ajuster la kétamine en insuffisance rénale?

A

Non.
Élimination: principalement rénale (90%) –> Pas d’ajustement en insuf rénale car se sont des métabolites inactifs qui sont éliminés a/n rénal

33
Q

Nommer des contre-indications à la kétamine.

A

Contre-indication absolue: ATCD AVC (HTA)
Prudence:
- HTA-MCAS-Insuffisance cardiaque
- HTA intracrânienne
- convulsions ou altérations neurologiques
- troubles psychiatriques
- glaucome ou ↑ pression intraoculaire
désordres thyroïdiens, pophyrie

34
Q

Quel récepteur cannabinoïde est responsable de l’effet psychotrope?

A

THC

35
Q

Quelles sont les caractéristiques d’une lésion de pression stade 1?

A

Rougeur sans bris cutané, ne blanchit pas à la pression, zone douloureuse et chaude.

36
Q

Quelles sont les caractéristiques d’un lésion LTP?

A

Rouge foncée, marron ou violacé
Pas de bris cutané

37
Q

Comment convertir la morphine en tapentadol?

A

Morphine vers oxycodone (divisé par 2), puis oxycodone vers tapentadol (x5)

38
Q

Comment convertir la morphine vers la codéine?

A

x 10

39
Q

Comment convertir la morphine vers dilaudid?

A

Divisé par 5

40
Q

Comment convertir la morphine vers oxycodone?

A

Divisé par 2

41
Q

Nommez les agents procinétiques pour la constipation liée aux opiacés.

A

Prucalopride (Resotran)
Linaclotide (Constella)
Libiprostone (Amitiza)

42
Q

Nommez les antagonistes des récepteurs opioïdes utilisés pour la constipation liée aux opiacées.

A

Naloxone
Naltrexone
PAMORAs : méthylnaltrexone (Relistor) et Naloxegol (Movantik)

43
Q

À partir de quelle dose quotidienne il n’y a plus d’avantage à augmenter l’octréotide?

A

750 mcg/jour

44
Q

Quels sont les premiers choix de traitement pour les myoclonies?

A
  1. Clonazépam
  2. Acide valproïque
    Sinon : les autres benzos, phéno, lévétiracetam
45
Q

Décrire la prise en charge d’une convulsion.

A
  1. Ativan 2 mg s/cut si convulsion de > 5 min (ou 3 mg si > 60 kg) q 20 min PRN (max 8 mg/24h)
  2. Phénytoine (dilantin) IV (si IV pas possible, passer à 3) ou lévétiracetam (Keppra)
  3. Versed 0.2 mg/kg (max 10 mg) en bolus ou perfusion
  4. Phéno 100 mg q 30 min prn
46
Q

Qu’est-ce que le syndrome de perfusion au propofol?

A

Réaction potentiellement mortelle caractérisée par acidose métabolique, augmentation des taux de TG, hypotension, hyperkaliémie, hépatomégalie, rhabdomyolyse, insuffisance rénale, arythmies.
Associé à des doses > 4.5 mg/kg/heure durant plus de 48h

47
Q

Valeurs d’hypercalcémie maligne

A

Calcium > 2.63 ou calcium ionisé > 1.4

48
Q

Quels sont les symptômes d’hypercalcémie?

A

Au stade initial : fatigue, léthargie, malaise, hyporéflexie, hypotonie, polyurie, polydipsie, douleur
Stade avancé : insuf rénale, confusion, apathie, faiblesse musculaire intense, No/Vo, prurit
Ad arythmies et arrêt cardiaque

49
Q

À partir de quelle valeur de calcémie initier un tx?

A

3.5
Entre 3 et 3.5, voir s’il y a des symptômes

50
Q

Nommez des agents pharmacologiques pour la fatigue et cachexie.

A
  • Agents progestatifs (acétate de mégestrol, médroxyprogestérine *provera)
  • Cortico
  • Méthylphénidate
  • Modafinil
  • Antidépresseurs/antipsychotiques
  • Donepezil (aricept)
  • Mélatonine
  • Carnitine
  • Thalidomide
51
Q

Que contient le score de CHILD?

A

Encéphalopathie
Ascite
INR
Bilirubine
Albumine

52
Q

Quel récepteur la subtance P active-t-elle?

A

NK1

53
Q

Quel récepteur le glutamate active-t-il?

A

AMPA et NMDA

54
Q

Quels sont les récepteurs de la nausée dans les viscères?

A

Sérotoninergiques (5-HT3)
Opioïdes (mu)
Dopaminergiques (D2)
Acétylcholine
Cannabinoïdes (CB1)

Truc = SODA

55
Q

Quels sont les récepteurs de la nausée sur le CTZ?

A

Neurokinine
Sérotinine
Dopamine
CB1

Truc = NS D

56
Q

Quels sont les récepteurs de la nausée dans le cortex?

A

GABA et H1

57
Q

Quels sont les récepteurs de la nausée au niveau vestibulaire?

A

H1
Mu
Acétylcholine

58
Q

Quels sont les récepteurs de la nausée dans le tronc?

A

NK1
CB1

59
Q

Quels sont les récepteurs de la nausée dans le centre du vomissement?

A

Sérotonine
Histamine H1
Opiacés mu
Acétylcholine

Truc = SHOA

60
Q

Quels sont les zones de nausées?

A

Extérieur de la BHE :
- CTZ
- Viscères
Passé la BHE :
- Cortex
- Tronc
- Vestibulaire
Centre du vomissement