Şizofreni-spektrum Bozk Flashcards
Şizofreni tanımı
Şizofreni tek bir hastalık olarak tartışılmış olsa da, olasılıkla heterojen etiyolojili bir grup bozukluğu içerir ve kapsadığı hastala rın klinik görünümü, tedaviye yanıtları ve gidişleri fark lı dı r. Belirti ve bulgular çeşitlidir ve algı, duygu, biliş, düşünme ve davranış alanlarında farklılaşmaları içerir. Bu belirtilerin ortaya çıkış şekli hastalar arasında değişken lik gösterir. Ancak hastalı ğın etkisi her zaman ciddid ir ve genellikle uzun sürer. Hastalık gene llikl e 25 yaşından önce başlar, yaşam boyunca devam eder ve bütün sosyal sınıflardaki insanlarda görülür. şizofreni grubu şeklinde bir sendrom olarak adlandırılır veya Ruhsal Bozuklukların Tanısal ve İstatistik sel El Kitabı beşinci baskısı (DSM-5)’ncla olduğu gibi şizofreni spektnımu olarak tanımlanır.
Şizofreni tarihçesi
Günümüzde şizofreni has talarında yaygın olarak gözlen en belirtiler ile ilgili yazılmış tanımlamalara tarihi süreç içerisinde rastlanmaktadır. İlk Yunan doktorları grancliyöz hezeyanla rı, paranoyayı, bilişsel fonksiyon lar ve kişilikte bozulmayı tanım lamışlardır. Ancak şizofreninin incelenmesi ve tedavi edilmesi gereken tıbbi bir durum olduğu 19.yiizyıla kadar mümkün olmamıştır. Psikiyatri ve nö roloji alanlar ında bu bozukluğu araştırmış iki önemli kişi Em il Kreapelin (18 56-1926) ve Eugen Bleuler’dir (18 57-1939). Daha önceleri, Fransız bir psikiy atrisi olan Benedict Morel (1809-1873) ergenlik dönemind e başlayan yıkıma uğramış bu hastalar için deınence precoce terimini kul lanmıştır;
Kraepelin ve bleuler sch tanımlaması
Emil kraepelin sch tanımlaması
Kraepelin (Şekil 7.1-1), Morel’in demence precoce’sini deınentia precox (erken bunama) olarak değiştirmiştir. Dementia precoxlu” hastalar uzun dönemde yıkımlı bir gidişe sahiptir, varsanılar ve sanrılar klinik belirt ileridi r. Kraepelin normal işlevsellik dön emi ve ataklarla giden hastalığı man ik -depresif p sikoz olarak sınıflaya rak, bu has taların ayırımını yapmıştır. Paranoya diye adland ırı lan diğer bir durum, ısra rlı pcrsekütör sanrı la rla karakterizedir. Bu hastalarda “dementia precoxun” yıkımlı gidişi ve manik depresif psikozdaki gibi belirtilerin aralıklarla ortaya çıkması görülmemektedir.
Eugen bleuler şizofreni tanımlaması
Bleuler (Şekil 7.1-2) literatürde erken bunamanın (deınentia precox ) yerini alan şizofreni terim ini kullanmıştır. Bu terimi, bozukluğu olan hastanın düşünce, duygu ve davranışları arasın daki bölünm enin varlığını vurgulamak için seçmiştir. Bleu.ler, Kraepe lin’in erken bunama kavram ından farklı olarak, şizofreni nin yıkımlı bir gidişe sahip olmasının gerekli olmadığını vurgu lamıştır
Bleuler’ in 4a bulgusu nedir?
Bleuler hastalardaki zihinsel bölünme konu sundaki teorisini geliştirmek için şizofren i için temel (veya prim er ) belirtileri ta nımlamış tır . Dört A olarak özetlenen bu belirt iler düşüncede çağrışımlarda, (associations) bozukluk, duygulanım (affect) bozuklukları, otizm (autism) ve ikilemi (am bivalence) içeri r. Ayrıca, Blueler eşlik eden birçok yardımcı (ikin cil) belirti ler tanımlamıştır. Bunlar Kraepelin’in erken bunama için temel belirteç ler olarak kabul ettiği varsanılar ve sanrılardir.
Şizofreni tarihçesinde başlıca teorisyenler kimlerdir
Kretschmer, şizofreninin astenik (yani ince, hafif kaslı fizik yapılı) atletik, ya da disp lastik vücut tipine sahip kişilerde; piknik (yani, kısa, tıknaz fizi k yapılı) vücut tiplerine göre daha sık gözlendiği iddiasını destekleyen verileri derlemiştir. Kretschmer, piknik tipin daha çok bipolar bozukluk hasta larında gözlend iği ni düşünmüştür. Kurt Schneider (1887-1967). Schneider birinci sıra belirtileri tanımladı. Her ne kadar şizofreniye özgün olmasa ve tanı koy mak için kesin olarak gerelanese de, bu belirtiler tanıyı oluştur mada yararlıdır. Schneider, birinci sıra belirtileri olmayan has talarda tanının ildncil sıra belirtiler ile o da olmazsa tipik klinik görünüm ile konulabileceğini vurguladı. Klinisyenler genellikle Schneider'in uyarılarını dikkate almayarak, bazı hastalarda tek bir görüşme ile birinci sıra belirtilerinin gözlenememesini, bu ldşinin şizofreni olmadığına delil olarak görmektedir Kari Jaspers (1883-1969). Hem psildyatrist hem de felsefeci olan Jaspers, varoluşsal psikanalizin gelişmesinde ana görevi üstlenmiştir. Ruhsal hastalıkların fenomenolojisi ve ruhsal hastalığı olan hastaların öznel duyguları ile ilgilenmiştir: Adolf Meyer (1866-1950). Psikobiyolojisinin kurucusu olan Meyer şizofreniyi yaşam streslerine karşı bir reaksiyon olarak görmüştür. O'na göre şizofreni, hastanın yaşam deneyimleri ile anlaşılabilecek davranışsa! uyum sorunlarıdır. Meyer'in görüşü, 1950'lerin terminolojinde "şizofrenik reaksiyon" şeklinde yer ini almışsa da, DSM'nin diğer baskılarında reaksiyon terimi kullanılmamıştır.
Şizofreni yaş ve cinsiyet ilişkisi
Şizofreni kadın ve erkeklerde eşit yayg ınlıktad ır. Bununla birlikte, ild cinsiyette hastalığın başlama yaşı ve gidişi farklılık gösterir. Erkeklerde kadınlara göre daha erken yaşlarda başlar. Şizofren erkeklerin yarısından daha fazlası, ancak şizofren kadınların sadece üçte-biri 25 yaşından önce ilk kez bir psild yatrik hastaneye yatırılır. Hastalığın tepe başlama yaşı erkekler için 10- 25, kadınlar için 25-35 yaştır. Erkeklerden farklı olarak, kadınlar orta yaşlarda ildnci bir hastalık başlangıç tepe yaşı ile bimodal bir yaş dağılımı gösterirler. Kadınların yaklaşık yüzd e 3 ile lO’unda hastalık 40 yaşından sonra başlar. Tedavi altın daki hastaların yaklaşık yüzd e 90’ı 15-55 yaşları arasındadır.
Geç başlangıçlı şizofreni tanımı nedir
Hastalık 45 yaşından sonra başladığında, geç başlangıçlı şizofreni olarak tanımlanır.
Şizofreni diğer tıbbi hastalıklarla beraberlik oranı nedir
Şizofrenili kişiler normal nüfusa göre daha yüksek kaza ve doğal ölüm oranlarına sahiptir. Kurum veya tedavi ile ilişkili değişkenler artmış ölüm oranlarını açıklamaz, fakat şizofren hastaların tanısında, tedavisinde ve cerrahi durumlarında klinik zorluklar olabildiğinden, yüksek oran bu gerçeklerle ilgili olabilir. Çeşitli çalışmalar şizofreni hastalarının yüzde
80 kadarına önemli tıbbi hastalıkların eşlik ettiğ ini ve bu durumların yüzde 50 kadarına tanı konmamış olabileceğini göstermiştir.
Sch enfeksiyon ve doğum tarihi ilişkisi nedir
Şizofren i geli şme olasılığı kış ve baharın erken dönemlerinde doğanlarda daha fazla ve baharm geç dönemi ve yaz mevsi min de doğanlarda ise daha düşüktür. Çalışma lar; gebelik ve doğum komplikasyonlarınm, grip
salgınlarının, gebelik sırasmda annenin beslenmesindeki yeter sizliğin, Rh etkeni uyumsuzluğunun ve kış mevsiminde doğ manm şizofreni etiyolojisinde yer aldı ğına işaret etmişlerdir. Bu etkenlerin doğası şizofrenide nörogelişimsel patolojik süreci öngörmektedir, ancak bu risk etkenleri ile ilişkili patofızyolojik mekanizma tam olarak bilinmemektedir
Epidem iyolojik veriler, çeşitli salgın hastalıklar esnasmda influenza’ya prenatal maruziyet sonrası şizofreni insidan smda bir artış olduğunu göstermektedir. Bazı çalışmalar, gebeliğin ikinci üç aymda kış mevsiminde görülen influenza’ya maruziyet ile şizofreni frekansının art tığını göstermişt ir. Vira! hipotezi destekleyen diğer veriler, doğumda gözlenen fiziksel anomali lerin gittikçe artması, gebelik ve doğum komplikasyonlarındaki artış oranları, vira! enfeksiyon ile uyumlu doğumun mevsim selliği, erişkin olguların coğrafik kümelenmeleri ve hastaneye yatışların mevsimselliğidir.
Vira! teoriler, birçok özgün vira! teorinin, belirgin febril ensefalit olmayan, şizofreni belirtilerini açıklamak için gerekli özgün patolojinin lokalizasyonunu anlatma gücüne sahip olma gerçeğinden kaynaklanmaktadır
Sch nikotin ve madde kullanım oranları nasıldır?
Yüksek nikotin bağımlılığı oranı ne ile ilişkilidir?
Madde kötüye kullanı mmın (sigara hariç) yaşam boyu prevelansı yüzde 50’den fazladır. Tüm maddelerin kötüye kullanımı (sigara hariç) daha kötü işlev sellik ile ilişkilidir.
Alkol kötüye kullanımı, yatış riskini ve bazı hastalarda da psikotik belirtileri artırır. Şizofreni hastalarmda sokakta satılan uyuşturucuları kullanma prevelansı artmıştır. Esrar ve şizofreni arasmdaki ilişki özellikle ilgi çekmektedir. Şizofreni hastaların da yüksek seviyede esrar ktıllanımı (50 kereden fazla) ktıllanıcı olmayanlara göre 6 kat artmıştır. Amfetaminler, kokain ve ben zeri ilaçlar, onların belirgin, psikotik belirtileri artırma özellikleri nedeniyle, endişeleri bilhassa artırmalıdır.
Şizofreni hastalarında Yüzde 90’a varan oranlarda nikotin bağımlılığı bulun abilmektedi r. Sigara ile ilişkili mor taliteden ayrı olarak, nikotin, bazı antipsikotiklerin kan kon santrasyon larm ı azaltmaktadır. Şizofrenideki sigara içme ilgili yüksek prevelansın -en azından kısmen- nikotinik reseptörler deki beyin anormalliklerine bağlı olabileceğine yönelik görüşler vardır. Nikotinik reseptörlerdeki özgün bir polimorfizmin şizofrenideki genetik risk ile bağlantılandırılmıştır. Nik otin kullanmamn şizofrenideki bazı bilişsel bozulmalar ve parkinso nizm üzerinde olumlu iyileştirici etkisi olduğu gözlenmektedi ,r. Muht emelen bu, dopaminerjik nöronların nikotine bağımlı aktivasyonu nedeniyledir. Son dönemdeki çalışmalara göre, nikotin, varsanı lar gib i, şizofrenideki pozitif belirtileri, nik oti nin nikotinerjik nöronlar üzerindeki etkisi ile azal tabili r. Bu, beyinde özellikle ses gibi dış uyaranların algılanmas ını azalt masıyla gerçekleşmektedir. Bu anlamda, sigara içimi hastanın kendi kendisini tedavi etmenin bir formudur.
Sch etyolojide rol oynayan genetik etkenler nelerdir?
Birçok -belki de tümü - şizofreni formunda genetik etkenlerin katkısı vardır ve şizofreniye yatkmlıkta varyansm yüksek oran da olması genetik etkiler nedeniyledir. Örneğin, şizofreni ve şizofreni ile ilgili bozukluklar (Ör: Şizotipal kişilik bozukluğu) şizofreni hastalarının biyolojik akrabalarında daha yüksek oranda görülür. Bir kişinin şizofreni olma olasılığı, hasta olan bir akrabasına yakınlığı ile bağmtılıdır. (örneğin, birinci veya ikinci derece akraba). Aynı genetik birikime sahip tek yumurta ikizlerinde şizofreni için yaklaşık yüzde 50 oranmda konkor dans oranı vardır. Bu oran çift yumurta ikizlerindeki kon kordans oranından veya diğer birinci derece akrabalarmdaki (yani, kardeşler, ebeveynler ya da çocukları) hastalığm görülme oranmdan 4-5 kat daha fazladır. Ayrıca ikinci ve üçüncü derece akrabalardaki şizofreni görülme oranındaki düşüklük de gene tik etkenlerin rolünü yansıtmaktadır ve bu sonuç genetik yüklü lükteki azalmanın etkisi şeklinde düşünülebilir. Evlatlık olarak verilmiş ve sonrasında şizofreni gelişen hastalarm biyolojik akrabalarında, hastaya bakım veren kişilere göre daha yüksek oranda şizofreni görülmesi sonucu, şizofreni etiyolojisindeki genetik katılımı daha fazla desteklemektedir. Bununla birlikte tek yumurta ikizlerinden elde edilen veriler, net bir biçimde, genetik olarak şizofreniye eğilimli kişilerde kaçınılmaz surette şizofreni gelişmeyeceği gerçeğini göstermektedir; diğer etkenle rin de (ör: Çevresel etkenler) şizofreni oluşumunda etkisi hesa ba katılmalıdır. Şizofrenide eğilim-yatkmlık modeli çevresel etkiler içinde doğru kabul edilirse, o zaman diğer biyolojik ya da psikososyal çevresel etkenler genetik olarak yatkın kişilerde şizofreniye neden olabilir veya şizofreni gelişimini önleyebiliri
Sch gelişiminde belirgin gen ve lokus bölgeleri
Şizofrenide genetik geçiş in biçimleri bilinmemektedir, fakat birçok genin ge net ik yatkınlığa katkısı olduğu gözükmektedir. Bağlantı ve iliş ki ile ilgili genetik çalışma lar 9 genetik bölge ile ilgili kuvvetli kanıt elde etmişt ir: lq, Sq, 6p, 6q, 8p, lüp, 13q, lSq ve 22q. Bu kromozoma! alanla rın ileri analizleri ile özgün aday genleri n belirlenmesi gerçekleşmiştir. En iyi güncel adaylar: a-1 nikotinik reseptor, DISC 1, GRM 3, COMT, NRG 1, RGS 4, ve G 72’dir. Son dönemde distrobrevin (DTNBPl) ve neureglin 1 genlerindeki mutasyonların şizofrenideki negatif özellikler ile ilişkili olduğu bulunmuştur.
Şizofreni dopamin hipotezi basitçe anlatınız
Dopamin Hipotezi. Şizofreninin dopamin hipotezinin en basit anlatımına göre, şizofreni aşın dopaminerjik aktivitenin bir sonucu olarak ortaya çıkar. Bu teori iki gözleme dayanmakta dır. Birin cisi, birçok antipsikotik ilacın (yani, dopamin reseptör antagonistleri) etkisi ve gücü dopamin D, reseptörlerine anta gonist etki edebilme yetenekleriyle bağıntı gösterir. İkincisi, kokain ve amfeta min gibi dopaminerjik aktiviteyi artıran ilaçlar psikomimetiktir. Bu temel teori dopamin er jik hiperaktiviten in dopamin fazla salınımma mı, çok sayıda dopamin reseptörüne mi, dopamine karşı dopamin reseptörlerinin hipersen sitivitesi ne mi veya bu mekanizmaların hepsine birden mi bağlı olduğu nu açıklayamamaktadır. Ayrıca, en fazla mezolimbik ve mezo kortikal yollar üzerinde durulmasına karşın, teoride beyinde ki hangi dopamin yolaldarmm etkili olduğu belirlenmemiştir. Bu yollardaki dopaminerjik nöronlar orta beyindeki hücre gövde lerinden !imbik sistem ve serebral korteksteki dopaminoseptif nöronlara uzanırlar.
Şizofreni hastalarında artmış dopamin salınımı pozitif psikotik belirtilerin ciddiyeti ile ilişkilendirilmiştir. İlaç kul lanmayan şizofreni hastalarınd a yapılan dopamin reseptörleri ile ilgili po zitron emisyon tomo grafi çalışmalarında, hastala rın kaudat nukleustaki D2, reseptörlerinde artış belirlenmiştir. Ayrıca amigdalada artmış dopamin konsantrasyonu, entorhinal kortekste dopamin taşıyıcı yoğunluğunda azalma ile dopamin tip 4 reseptörler sayısında artma bildir ilmi ştir.
Sch de serotonin ve ach nasıl etkilenmiştir,
Güncel teoriler, şizofrenide hem negatif hem de pozitif belirtilerin nedenini, serotonin fazlalığına bağlamaktadır. Klozapinin güçlü se roton i n antagonist aktivitesi ve diğer ikinci kuşak antipsiko tiklerin klozapin etkinliği ile birleştiğind e kronik hastalard a pozitif belirtilerin azaldığının gözlenmesi bu önermen in geçerliliğin e katkıda
bulunmaktadır.
Norepinefrin. Anhedoni- duygusa l doyum yönünden azalmış kapa site ve zevk alma yeteneğinin azalması - uzun süredir şizofreninin temel özelliklerinden biri olarak belirt ilm ektedir. Norepinefrin ödül nöral sistemi için deki selekti[ nörona! dejenerasyon, şizofren i semptomatolo jisinin bu yönünden soru mlu olabilir. Ancak, bu öneriyi destekleyecek biyokimyasal ve farmakolojik veriler yetersizdir.
Sch de asetilkolin nikotin gaba ve diğer noropeptidler nasıl etkilenmiştir.
CABA. Bir inh ibitör ami no asit nörotransmitter olan y-am in obütirik asit (GABA), bazı şizofreni hasta la rın hipokampu sta azalmış GABA’erjik nöronlara sahip olduğu bulguları temel alınarak sizofre ninin patofizyo lojisi için e sokulmuştu r. GABA’nın dopamin aktivitesi üzerinde düzenleyici etkis i vardır ve inhibitör GABA’erjik nöron kaybı dopaminerjik nöronlarda hiperaktiviteye yol açmaktadır.
Nöropeptidler. Substans P ve nörot ensinin gibi nö ropeptidler, katekolamin ve indolam in nörotransmitterleri ile bir likt e lok alizedir ve bu nörotran sm itterleri n faa liyetlerini etkilerle r. Nöropeptid mekaniz malarındaki değişiklikler bu nö rona! sis temle rin ateşle me örü ntü sü nü kolaylaştırabilir, inhib e edebilir veya başka bir şekilde değiştir ebili r.
CLUTAMAT. Glutamat antagonisti olan fenilsiklidiniıı akut alınmasıyla şizofreniye benzer bir sendromun ortaya çıkmasından dolayı şizofreni etiyolojisinde glutamat ın da etkisi olduğu öne sürül mektedir. Öne sürülen hipotezl erde glutamatın hipoaktivit esi, hiperak tivitesi ve gl utamatın yol açtığı nörotoksisite üzerinde durulmaktadır.
Asetilkolin ve Nikotin. Şizofreni ile ilgili post mort em çalışma lar, kaudat-putamen, hipokampus ve prefrontal korteksin seçilmiş bazı bölgelerinde muskarinik ve nikotinik reseptörlerin azalmış olduğun u göste rm iş tir. Bu reseptörler, bilişte - ki bu, şizofrenide bozulmu şt ur- yer alan nörotransmiter sistemin düzenlenmesinde yer alırlar.
Şizofreni noropatolojisi nasıldır
- yüzyılda, nöropatologlar şizofreninin nöropatolojik teme lini bulamadıklarından, şizofreniyi işlevsel bir bozulduk ola rak sınıflan dırd ıla r. Bununla birlikte, 20. yüzyılın sonlarında, araştırmac ılar, primer olarak !imbik sistem ve bazal gang liada olmak üzere, serebral korteks, talam us ve beyin sap ındaki nöro patolojik veya nö rokimyasal anormallikleri içeren, şizofrenin in pota nsiyel nöropatolojik temellerini ortaya çıkarmaya yönelik önemli adıml ar attılar. Şizofren beyinlerinde, yaygın bicimde bildirilen beyin hacminde kayıp, beyin işlevlerine aracılık eden akso n, dendrit ve sinapsların yoğunlu ğundaki azalmanın sonu cu gibi görünm ektedir. Sinap tik yoğun luk 1 yaşında en yüksek tir ve erken ergenlik döneminde yavaş yavaş erişkin değerlerine doğru düşer. Şizofreni belirtilerinin sıklıkla ergenlik dönemin de geliştiği şeklindeki bazı gözlemlere dayanan bir teoriye göre, bu gelişme dönemi sırasındaki aşırı sinaptik budanma şizofreni ile sonuçlan maktadı r.
Serebral Ventriküller. Şizofreni hasta larının bilgisayarlı tom ografi (BT)leri tutarlı bir biçimde, lateral ve üçüncü vent riküllerde genişleme ve bazı derecelerde kortikal volümde aza lm a olduğunu gösterm iştir. Hastalığın erken döneminde, kortikal gri madde hacmind e aza lm a gösterilmi ştir. Birçok araştırmacı, BT ile tespit edilen anormalliklerin durağan mı ilerleyici mi olduğunu beli rlemeye çalışm ıştır. Bazı çalışma lar BT’de gözlenen lezyonla rın hastalığm başlan gıcında mevcut olduğunu ve sonrasında da ilerlemediğini göstermiş tir. Fakat diğer çalışmalarda, BT kesitlerinde gözlenen patolojik süreçle rin hastalık sı ras ında ilerlediği sonucuna varmışl ardı r. Bundan dolayı, şizofreni hasta larında aktif patolojik sürecin devam edip etmed iği hala belirsizdir.
Aza lmı ş Simetri. Şizofr eni hastalarında temporal, frontal ve oksipital loblan içerecek şekilde birçok beyin bölgesinde simetride azalma olmaktadır. Bazı araştırmacılar ta rafmdan bu azalmış simetrinin fetal yaşamda başladığına ve nörogelişim esnasında beyin latera lizasyon und a bozulmanın belirteci oldu ğun a inanılm ak tadır
Limbik Sist em. Duyguların kontrolünde rolü olduğundan, şizofrenin in fızyopatolo jisinde !imbik sistemin etkisi bulun duğu varsayılmıştır. Postmortem şizofreni beyin örneklerinin iyi kontro llü birçok çalışmasında am igdala, hipokampus ve parahipokampal girusu içeren bu bölgenin hacminde azal ma olduğu gösterilmi ştir. Bu nöropatolojik bulgular şizofren i hasta larında yap ılan magnetik rezonans gör üntül eme (MRI) çalışmalarından sağlanan gözlemlerle uyumludur. Şizofrenide hipokampüs boyutu sadece küçülmekle kalmayıp ayrıca işlev sel olarak ano rm aldir - ki bu, glut amat tranmisyonundaki bozulman ın bir belirtecidir. Ayrıca şizofreni hastalarınm beyin dokusu kesitlerinde hipokampüs te bulunan nöronlarda dezor ganizasyon, (şizofren i olmayan kontrollerle karşılaştırıldığında) gözlenm iştir.
Prefrontal Korteks. Postmortem beyin çalışmalarında, şizof reni hastaların ın prefronta l korteksindeki anatomik anormal likleri destekleyen önemli deliller vard ır. Aynca, prefrontal bölge beyin görüntülem elerinde işlevsel defısitler gösterilmiştir. Şizofrenide gözlenen birçok belirtinin prefrontal lobotomili veya frontal lob sendromlu kişilerdekine benzediği uzun süredir bildirilmektedir.
Talamus. Talam usla ilgili bazı çalışmalarda, özellikle subnuk leuslarda olmak üzere hacim küçülmesi veya nörona! Kayıp olduğu ile ilgili deliller eld e edilm iştir. Prefrontal korteks ile resiprokal bağlantıları bulun an talam usun medial dor sal çekirdeğ ind e bulunan nöronların sayısında azalma olduğu bil dirilmiştir. Toplam nöron, oligodendrositler ve astrosi tlerin sayıs ı şizofreni hastalarında y üzde 30-45 oran ında azalmı şt ır. Mevcut bu bulgular antips ikotik ilaçların etkisin e bağlı gibi gözükmemekt edir, çünkü kronik olarak nö rolept ik ilaç teda visi alan ve almayan şizofreni h astalarınd a talamus boyutları birbirine yakındır.
Bazal Cang lia ve Serebellum. En az iki nedenden dolayı bazal ganglia ve serebellum şizofren ide teorik olarak ilgi odağı olmuştur. Birin cisi, ilaçların neden olduğu hareket bozuklukları (örneğin, tardif diskinezi) yokluğunda bile, birçok şizofrenili hasta garip hareketler gösterir. Bu garip hareke tler sallantılı yürüme, grimas ve stereotipiyi içerebilir. Baza l ganglia ve serebe llum hareket kontrolü ile ilişkili olduğu için, bu bölge lerdeki hasta lık, şizofreninin patofızyolojind en sorumlu olabi lir. İkincisi, bazal gangliayı kapsayan hareket bozukluklukları (örneğin, I–Iuntington hastalığı, Parkinson) psikozla en fazla ilişkili olanlardır. Baza l gangliayla ilişkili nöropatolojik çalış malarda globus pallidu s ve substantia nigra hacminin azalması veya hücre kaybı hakkında değişken ve kesin sonuca varılama yan bulgular elde edilmi ştir. Ayrıca birçok çalışmada kaudat,
putaman ve nukleus akumb ens te D2 reseptör sayısında art ış da gösterilmi ştir. Bununla birlikle, bu arlışın antip sikotik ilaç
alımına sekonder mi olduğu sorusuna yamt bulun amamıştır. Serotonerjik aktiviteli an tipsikotik ilaçların (örneğin, klozapin, risperido n) klinik olarak yararlı olması psikotik bozuklukl arda serotoninin rolünü düşündürdüğünden, bazı araştırmacılar bazal gangliond a serotonerjik sistemi araştırm aya başlamıştır.
İnsanlarda yapılan işlevsel ve yapı sal görüntül eme çalışmalarından elde edilen veriler, anter ior singulat ve bazal ganglia talamokortikal devrelerinde ki işlev bozukluğunun pozitif belirtilerin oluşmasına neden olduğu; dorsolaterel prefrontal korteks devrelerindeld işlev bozukluğu mm birincil, kalıcı, negatif veya defısit belirtil erinin oluşmasına neden olduğunu belirtmektedir. Şizofreni hastalarında bozulan bilişsel işlevlerin bir nöral temeli vardır. Şizofreni hastalarm da, bozulmuş çalışma belleği performansı, kesintiye uğramış prefrontal nörona! bütünlüğü, değişmiş prefrontal, singulat, inferior parietal korteks ve değişmiş hipokampal kan akımı ara smdaki ilişkilerin gözlenmesi, şizofreni hastalarındaki normal çalışma belleği nöral devre bozulması ile ilgili kuvvetli deliller sunmaktadır. Varsanısı olan ve olmayan hastalan karşılaştıran birçok işlevsel görüntüleme çalışmalarında, bu devrelerin en azmdan işitsel varsanılann oluşumunda yeri olduğuna yönelik bilgiler elde edilmiştir.
