Sistema respiratorio Flashcards

1
Q

Funciones pulmonares

A

Ventilación
Intercambio: perfusión y difusión

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2
Q

¿Qué lesiones puede tener el pulmón? (según doc en la intro)

A

Lesiones infecciosas, congénitas, comunicación traqueo-esofágica, neoplasias malignas y benignas

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3
Q

Enf + comúnes en pulmones

A

Neumonía y tuberculosis

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4
Q

Intercambio gaseoso: en alveolos
¿Qué células tienen los alveolos?

A

Células endoteliales y neumocitos

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Q

¿Qué tipo de alteraciones hay?

A

Obstructivas y restrictivas

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6
Q

Obstructivas

A

Limitación del flujo aéreo por obstrucción

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7
Q

¿Cuáles son alteraciones obstructivas?

A

Enfisema
Bronquitis crónica
Bronquiectasias
Asma

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8
Q

Restrictivas

A

Reducción de la expansión del parénquima pulmonar (amplexión y amplexación) / reducción en distensibilidad

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9
Q

¿Cuáles son alteraciones restrictivas?

A

Trastornos en pared torácica
Neumonía intersticial

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10
Q

¿Cómo se dx las obstructivas?

A

Por espirometría
Con FEV1 disminuida y FVC normal

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11
Q

¿Cómo se dx las restrictivas?

A

Por espirometría
Con FVC disminuida y FEV1 normal

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12
Q

ENFISEMA

A

Aumento de los espacios acino aéreos / destrucción de la pared

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13
Q

Distribución anatómica del enfisema

A
  1. Centroacinar: central / lóbulo superior
  2. Panacinar: Lóbulos inferiores
  3. Acinar distal: Pleural mitad superior
  4. Irregular cicatrices
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14
Q

Enfisema más frecuente

A

Centroacinar

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15
Q

Enfisema Centroacinar

A

Central
Lóbulo superior
Tabaco: malos hábitos

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16
Q

Enfisema Panacinar

A

BLR-AD
Lóbulos inferiores
Alfa1-Antitripsina –> está baja y además puede causar enfermedad hepática

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17
Q

Enfisema Acinar distal

A

Acino distal
Pleural-mitad superior
Bular –> son como ampollas
Se complica y da neumotórax espontáneo

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18
Q

Enfisema irregular

A

Cicatrices

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19
Q

Mantenida…

A

Neutrófilos, macrofagos tructivas

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20
Q

¿Qué hay en el enfisema?

A

Inflamación y linfocitos
IL-8
FEV1 bajo
HTP2

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21
Q

¿Cómo se ve el enfisema? (sx)

A

Soplador rosado
Disnea, sibilancias, pérdida de peso (señora flaca fumadora de películas)
Tórax en tonel

22
Q

BRONQUITIS CRÓNICA

A

Tos productiva por 3 meses x 2 años

23
Q

ASMA

A

Inflamación crónica

24
Q

Tipos de asma

A

Atópico y tópico

25
Q

Asma más frecuente

A

Atópico

26
Q

De qué depende el asma

A

Depende de los eosinófilos

27
Q

Sx del asma

A

Sibilancias, disneas, opresión torácica y tos

28
Q

¿Cómo es la inflamación en el asma?

A

Inflamación intermitente:
Eosinófilos
Hipertrofia: músculo liso reacciona y cierra la luz pulmonar)
Hiperactividad MM
Linfocitos TC (TH2)

29
Q

Asma atópico

A

Hipersensibilidad tipo 1 (IGE)

30
Q

Asma no atópico

A

Contaminantes aéreos
Fármacos: ASS
Ocupacional

31
Q

Tapones de moco

A

Espirales de Curschmann –> moco se ve en línea espiral

32
Q

Cristales de Charcot-Leyden

A

Se ven cuando hay enfermedades asociadas a eosinófilos

33
Q

Histología del asma

A

Bronquio, músculo hipertrofiado, hiperreactividad, bronquio lleno de moco
Es literal un caldo de cultivo para neumonía

34
Q

BRONQUIECTASIAS

A

Dilataciones de bronquios y bronquiolos
Obstrucción + infección
Lóbulos inferiores bilaterales

35
Q

¿Qué enfermedades secundarias causan Bronquiectasias?

A

Obstrucción bronquial
FQ
Inmunodeficiencia
Kartagener

36
Q

¿Qué se altera en la FQ?

A

Gen CFTR –> Altera canales de sodio-cloro
Se ven salados (sudor muy marcado)
Moco es más espeso y no se mueve por lo pegajoso que es –> neumonías continuas, pancreatitis, íleo meconial, etc

37
Q

¿Qué provoca el Sx de Kartagener?

A

Mutaciones en los genes responsables de la síntesis de proteínas ciliares –> defecto en los cilios de las vías respiratorias o de las gónadas
Estos no se mueven –> tmb causa infertilidad

Triada: Situs inversus, sinusitis crónica y bronquiectasias

38
Q

Microorganismos más comúnes

A

Staphylococcus, Streptococcus, Neumo, H. influenzae y P. aeruginosa

39
Q

FENOTIPO ENFISEMA

A

Escasa o sin expectoración crónica
Disnea de esfuerzo
IMC bajo
Debilidad muscular periférica o respiratoria
Soplador rosado

40
Q

FENOTIPO BRONQUITIS

A

Tos crónica
Expectoración crónica
3 meses x 2 años

41
Q

Espirometría forzada

A

CVF: capacidad vital forzada
FEV1: volumen espiratorio forzado en el primer segundo

FEV1/CVF%
Prueba indispensable para establecer el dx de certeza de la enf

42
Q

Dx diferenciales de EPOC

A

Neumonía
Embolia pulmonar
Insuficiencia cardíaca
Arritmia
Traumatismo torácico
Neumotórax
Derrame pleural

43
Q

Tromboembolia pulmonar

A

Trombos vienen de la poplítea
Hay que pedir Dímero D –> si está elevado hay sospecha y hacer angiotomografía pulmonar

44
Q

Restrictivas fibrosantes

A

NIU: neumonitis intersticial usual
NII: neumonitis intersticial inflamatoria
NOC: neumonitis obstructiva crónica
Neumoconiosis
RXTX/fármacos

45
Q

Restrictivas granulomatosas

A

Sarcoidosi: rara –> adenomegalias bilaterales bronquiales
Hipersensibilidad

46
Q

Restrictivas eosinofílicas

A

Loeffler: fármacos –> síntomas respiratorios ausentes o leves (lo más frecuente, tos seca), opacidades pulmonares migratorias y fugaces y eosinofilia en sangre periférica –> tos vómica
Fármacos
NECI

47
Q

Restrictivas por tabaco

A

Malos hábitos del px

48
Q

FIBROSIS PULMONAR IDIOPÁTICA

A

Aka: neumonía intersticial usual
Fibrosis intersticial parchada
Focos fibroblastos
Fibrosis en panal

49
Q

Sx de Fibrosis pulmonar idiopática o neumonía intersticial usual

A

Tos productiva + disnea
Crepitantes secos
Tx: trasplante

50
Q

Histología de Fibrosis pulmonar idiopática

A

Parches de fibroblastos

51
Q

¿En qué enfermedad se ven cuerpos de masson?

A

Neumonía organizada criptogenética (NOC)

52
Q

¿Qué son los cuerpos de masson?

A

Haces de colágeno en las pequeñas vías aéreas durante la fase de neumonía organizada en el desarrollo de una fibrosis pulmonar.
Afecta a los conductos alveolares, pero puede extenderse tanto proximal como distalmente.