Sistema Renal Flashcards
Diga os valores relacionados a uma proteinúria
20-30 mg/dia de ALBUMINA é NORMAL
30-300 mg/dia de ALBUMINA é MICROALBUMINÚRIA
3,5g/dia é PROTEINÚRIA NEFRÓTICA (>40mg/hr/m² crianças)
Por que síndrome nefrítica há edema generalizado e elevação da pressão arterial?
Devido a redução do débito urinário que provoca retenção volêmica
Cite características das hematúrias glomerulares
Quando as hemácias encontradas no sedimento urinário são de origem glomerular elas, quase sempre, estão deformadas, fragmentadas e hipocrômicas (dismorfismo eritrocitário). Além disso, a hematúria glomerular costuma se de cor acastanhada, cor de coca-cola e sem coágulos
O que são Cilindros Hemáticos?
Diariamente, as células da parede da alça de Henle secretam uma proteína chamada de “glicoproteínas de Tamm-Horsfall”. Esta proteína segue o fluxo urinário e se deposita nos túbulos distal e coletor, originando uma superfície “pegajosa”. Consequentemente, partículas e até mesmo células podem se aderir a esta proteína. Eles podem ser classificados em função de sua composição, que são divididas, basicamente, em dois tipos: CELULARES (epiteliais, hemáticos e leucocitários - patológios) e ACELULARES ou HIALINOS (normais)
O que é GNPE?
Glomerulonefrite Pós-Estreptocócica. É o protótipo das Glomerulonefrites Difusas Agudas (GNDA). Deve ser encarada como uma sequela renal tardia de uma infecção por cepas específicas do estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Podem estar presentes em uma piodermite estreptocócica ou em uma faringoamigdalite.
Quais são os diagnósticos diferencias da GNPE?
Outras doenças que cursam com síndrome nefrítica e hipocomplementemia
- Outras glomerulonefrites pós-infecciosas (ex.: endocardite bacteriana subaguda)
- Glomerulonefrite lúpica
- Glomerulonefrite membranoproliferativa (GNMP)
O que é GNRP?
Glomerulonefrite rapidamente progressiva. Seu quadro clínico pode ter início abrupto, oligúria que, muitas vezes, evolui para anúria, elevação de creatinina além de 5mg/dl. Podemos citar como exemplos a encefalopatia, pericardite e sangramento urêmico
O que são os “Crescentes”?
São formados pela migração exacerbada de células de defesa (como monócitos) para o interior da cápsula de Bowman, e assim desestruturando toda a arquitetura do corpúsculo de Malpighi. Como consequência, podemos considerar uma lesão capilar o evento inicial deflagrador dos crescentes. A passagem concomitante de fibrinogênio para a cápsula de Bowman e sua conversão em fibrina proporciona sustentação e crescimento de toda a estrutura. No final o crescente inflamatório se converte em um crescente fibroso, com perda glomerular irreversível
Fale Glomerulonefrite Anti-MBG
O tipo mais raro de GNRP. Está associado aos anticorpos antimembrana basal glomerular. Esses autoanticorpos são específicos contra a cadeia alfa-3 do colágeno IV, encontrada apenas na membrana basal dos glomérulos e dos alvéolos pulmonares. Cerca de 50% a 70% dos pacientes que apresentam a síndrome glomerular, apresentam também, uma síndrome hemorrágica pulmonar. Estes pacientes, por definição, possuem a síndrome de Goodpasture. Os 30-50% dos restantes dizemos que apresentam apenas a síndrome glomerular (glomerulonefrite anti-MBG primária, correspondendo à GN Crescêntica Tipo I Idiopática
Cite os principais achados da Síndrome Nefrítica
- Oligúria
- Congestão volêmica
- Congestão pulmonar (talvez)
- Hematúria
- Piúria
- Proteinúria (não nefrótica >3,5 g/dia)
- Cilindros hemáticos ou/e leucocitários
Classifique Hematúria
- Hematúria macroscópica (olho nu)
- Hematúria microscópica (3 a 5 hemácias por campo)
OBS.: Hematúria glomerular costuma se de cor acastanhada, cor de coca-cola e sem coágulos
Descreva as doenças que podem levar a uma síndrome nefrítica
Doenças infecciosas 1. GNPE (bacterianas, virais, parasitárias) Doenças sistêmicas 1. Síndrome de Goodpasture Doenças primárias do glomérulo 1. Doença de Berger
Sintomas da doença de Berger
- Síndrome Nefrítica
- IgA sérica alta
- Complemento Normal
Qual a clínica das GNPE?
Síndrome nefrítica
Edema (PRIMEIRO SINAL - periorbitário e/ou generalizado)
Queda do complemento C3
Elevação discreta de Ureia e Creatinina
Conceitue GNRP e qual sua etiologia?
Acontece quando o indivíduo com síndrome nefrítica, independentemente da causa, evolui para falência renal de curso acelerado e fulminante, necessitando assim, de diálise. Pode surgir em consequência a uma série de doenças sistêmicas ou então aparecer como uma complicação ou evolução natural de uma glomerulopatia primária
Qual a principal característica na biópsia das GNRP?
Presença de crescentes glomerulares (mais de 50% dos glomérulos)
Quais são as doenças que podem cursar como GNRP?
Depósitos de anticorpo Anti-MBG (10%) - Síndrome de Goodpasture
Depósitos de imunocomplexos (45%) - Doença de Berger, GNDA pós estreptoccócia, Lupus eritematoso
Sem depósitos ou Pauci-imunes (45%) - Granulomatose de Wegener
Fale sobre a Síndrome de Goodpasture
“Síndrome Pulmão-Rim”. O indivíduo produz um auto anticorpo MBG (compromete a membrana basal alveolar e a membrana basal glomerular).
Quais são as cepas encontradas em uma piodermite estreptocócica (ex.: impetigo crostoso ou erisipela)
M-tipos 49, 47, 55, 57, 60
Quais são as cepas encontradas em uma faringoamigdalite?
M-tipos 12, 1, 2, 34, 13, 18, 25
Qual são os período de incubação referentes à infecção-nefrite?
Quando é via orofaringe é de 7 a 21 dias (em média 10) e quando é via cutânea fica entre 15-28 dias (em média 21)
Qual é a consequência da queda de TFG nas glomerulopatias?
Resulta em hipervolemia (edema, HAS), o que tende a reduzir a excreção de renina, causando um estado de hipoaldosteronismo (e consequente redução na excreção de sódio)
Quais são as os exames laboratoriais das exotoxinas estreptocóccicas mais conhecidas?
ALSO, anti-DNAse B, anti-NADase, anti-Hialuronidase, anti-estreptoquinase
Na GNPE pós-faringoamigdalite qual anticorpo é mais encontrado nos exames?
ALSO (90%)
anti-DNAse B (10%)
Na GNPE pós-impetigo qual anticorpo é mais encontrado nos exames?
Anti-DNAse B
Qual o marcador genético da Síndrome de Goodpasture?
HLA-DR2
Fale sobre a Síndrome Nefrótica
Há uma grave alteração na permeabilidade dos glomérulos, que passam a não ser capazes de reter macromoléculas. O estigma da doença é a proteinúria na faixa nefrótica (>3,5g/dia). Seguido por hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia e lipúria. Embora não façam parte do quadro clássico de síndrome nefrótica, podem ser detectadas hematúria microscópica, dismórfica e cilindros hemáticos
Diferencie proteinúria seletiva e não seletiva
Quando o processo lesivo acomete a barreira de carga, ocorre o que se entende por proteinúria seletiva, ou seja, uma proteinúria a custa de albumina. Quando acomete a barreira de tamanho, ocorre a proteinúria não seletiva, com perda proporcional de todas as macromoléculas do plasma (albumina, globulinas, etc)
Na Síndrome Nefrótica há perda de várias proteínas sanguíneas. Qual é a consequência?
Albumina*** (edema)
Antitrombina III (trombose venosa)
Proteína de ligação de tiroxina (altera exames de função tireoidiana)
Proteína fixadora de Colecalciferol(Hiperparatireoidismo secundário)
Transferrina (anemia hipo-micro - resistente à reposição de ferro)
Imunoglobulinas (maior suscetibilidade à infecções)
Fale sobre a Teoria do Underfilling
Tal teoria sugere que o edema na síndrome nefrótica ocorre como consequência da hipoalbuminemia, pois esta é a principal responsável pela pressão oncótica no interior dos vasos. Com pouca albumina circulante, o líquido intracelular tende a ir para o interstício, e consequentemente, há a ativação o sistema renina-angiotensina-aldosterona. O resultado final é uma retenção hidrossalina secundária, na tentativa de compensar a hipovolemia. Assim, o líquido retido mantém e agrava o edema. Na teoria do Underfiling, o edema seria “osmótico”
Fale sobre a Teoria do Overfiling
Trata-se de retenção hidrossalina primária. Em alguns casos o edema parece ser formado por este mecanismo, no qual a tendência é para hipervolemia e aumento da pressão hidrostática. Evidencias incriminam um fenômeno de reabsorção exagerada de sódio no túbulo coletor. Níveis plasmáticos de renina normais, edema “pressórico”
Por que pacientes com síndrome nefrótica desenvolvem hiperlipidemia?
O mecanismo da hipercolesterolemia é o aumento da síntese hepática de lipoproteínas, estimulada pela queda de pressão oncótica devido à hipoalbuminemia
O que justifica a hipercoagulabilidade na síndrome nefrótica?
O principal fator é a perda de antitrombina III através da urina. Além disso, também contribui para o quadro a diminuição da atividade das proteínas C e S, hiperfibrinogenemia…
Quando suspeitar que um paciente com síndrome nefrótica apresenta TVR?
Quando o mesmo apresentar
- Varicocele no lado esquerdo
- Dores nos flancos ou na virília
- Hematúria macroscópica
- Redução inexplicada do débito urinário
- Edema renal
Por que pacientes com síndrome nefrótica estão mais sujeitos a contrair infecções por germes encapsulados? Qual é a bactéria mais envolvida?
Devido à deficiência, principalmente, de IgG e componentes da via alternativa do complemento, perdidos pelos glomérulos. A bactéria mais envolvida é a Streptococcus pneumoniae, seguida por Escherichia coli. Uma infecção bastante comum é a peritonite bacteriana espontânea
Quais são as classificações das patologias que cursam com síndrome nefrótica?
1.DLM (Primária e Secundária)
2.GEFS (Primária e Secundária)
3.Glomerulopatia membranosa (Primária e Secundária)
4.Glomerulonefrite membranoproliferativa
5.Glomerulonefrite proliferativa mesangial (Primária e Secundária)
Secundárias (fatores patológicos ou extrarrenais)
1. Diabetes mellitus
2. Amiloidose
Fale sobre DLM
Resulta da perda da barreira de carga, originando um tipo seletivo de proteinúria (albumina). A perda da interação entre os podócitos e a matriz extracelular provocaria a fusão podocitária. Predomina em crianças de 1 a 8 anos. Em muitos casos, a proteinúria intensa se inicia logo após episódios virais ou picadas de insetos. O quadro pode s associar à dor abdominal, diarreia, febre, vômitos… Tornando fundamental a investigação de peritonite bacteriana (muito comum). Apresenta hipoalbuminemia e níveis do complemento normais, porém níveis séricos de IgM aumentados e IgG reduzidos. Falando da forma “secundária”, a principal doença associada é o Linfoma de Hodgkin
Fale sobre GEFSi
Caracterizada pelo surgimento de esclerose com colapso capilar em menos de 50% dos capilares renais e em parte das alças de cada glomérulo acometido e inexistência de depósitos de imunocomplexos. Acomete, principalmente, pacientes de 25-35 anos de idade. A forma “primária” seria causada por um distúrbio nos linfócitos T que liberariam uma citocina que lesaria o epitélio visceral dos capilares glomerulares, afetando a arquitetura da barreira de tamanho (proteinúria não seletiva)
O que é Esclerose Glomerular?
Refere-se ao depósito de material homogêneo não fibrilar, levando ao colapso dos capilares glomerulares. Na GEFSi, esse material é hialino, derivado de proteínas plasmáticas que extravasam pelo epitélio visceral lesado (hialinolise glomerular)
Qual a diferença da GEFSi e secundária?
- Na forma secundária, não encontramos fusão podocitária nos glomérulos (na primária, os glomérulos que não apresentam as forma escleróticas da doença, apresentam DLM)
- Extensos depósitos de autoanticorpo e imunocomplexos são encontrados na forma secundária
Fale sobre a GEFS secundária
Início “insidioso” e muitas vezes com níveis sub-nefróticos de proteinúria
Pode ser originada por 3 mecanismos:
1. Por SEQUELA de uma doença específica que acomete diretamente os glomérulos renais (LES, nefropatia por IgA)
2. Por SOBRECARGA dos glomérulos remanescentes (perda do parênquima funcionante, extração cirúrgica, HAS)
3. HIPERFLUXO glomerular, criado por um estado de vasodilatação arteriolar renal (anemia falciforme)
A proteinúria possui algum papel direto na lesão renal?
Sim. O acúmulo de proteínas no lúmen tubular provoca lesão tubulointersticial, por lesar o epitélio, provocando a liberação de citocinas inflamatórias e fibrosantes, como TGF-beta até culminar no tão falado “rim terminal”
Fale sobre Glomerulonefrite Proliferativa Mesangial
Caracteriza-se pela proliferação celular mesangial dos glomérulos e apresenta cerca de 5-10% de todas as causas de síndrome nefrótica idiopática. Na forma idiopática, a proliferação mesangial está associada a depósitos esparsos de IgM e C3, diferentemente das glomerulites mesangias secundárias (LES, pós-infecciosas) que predominam depósitos de IgG e C3
Fale sobre a Glomerulopatia membranosa
Caracterizada pelo espessamento da membrana basal glomerular e proteinúria não seletiva. Há uma ativação do complemento, formando o complexo C5-9, este por sua vez, estimula céls. epiteliais e mesangiais a produzir proteases e oxidantes responsáveis pela degradação da matriz MBG. Na forma secundária, estes imunodepositos costumam ser provenientes do plasma. Diferentemente das GEFS, a lesão dos glomérulos é uniforme (padrão difuso e homogêneo). Há presença de imunodepositos subepiteliais de IgG e C3.
