SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO Flashcards

1
Q

qual o principal neutransmissor do SN parassimpatico

A

acetilcolina

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2
Q

o que são VAMPS e SNAPS ? O que os farmacos dessas fazem ?

A

são proteinas que fazem com que as vesiculas com nora sofram exocitose, se elas são inibidas as vesiculas não são liberadas e com isso não tem acetilcolina na sinapse

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3
Q

quais os tipos de receptores colinergicos ?

A

nicotinicos e muscarinicos

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4
Q

o que os receptores M1 e M2 são responsaveis ? e onde estão localizados ?

A

M1- estomago - aumento da secreção gastrica

M2- coração diminuição da frequencia cardiaca e da força de contração (cronotropismo e ionotropismo)

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5
Q

o que o receptor M3 é responsavel ? e onde ele é encontrado ?

A

pulmão: broncocontrição
TGI- estimulação da motilidade
bexiga- contração do musculo detrusor e relaxamento do esfincter externo
pupila- miose/ contração
glandulas sudoriparas, salivares e lacrimal - estimulação

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6
Q

agonistas colinergicos de ação indireta

A

atuam inibindo a achE dessa forma intensificam a neutransmissão

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7
Q

betanecol, carbacol e Pilocarpina,

A

farmacos antagonistas do parassimpatico de ação direta, logo nos respectivo receptores esses causam o mesmo efeito que a acth

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8
Q

qual a função dos antagonistas coligernicos de ação direta ? o que causam ?

A

ou inibem a resposta do estimulo ou enibem os efeitos do ach nos receptores

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9
Q

em qual receptor os antagonistas colinergicos tem maior ação ?

A

Muscarinicos

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10
Q

usos clinicos dos antagonistas parassimpaticos- oftalmo, odonto

A
  • se o agonista causa miose - o antagnosta vai causar midrise
  • se no agonista ele aumenta a secreção salivar o antagonista vai diminuir a secreção
  • anti-espasmodio - diminuir a hipermotilidade do TGI ( buscopam)
  • diminui a secreção gastrica
  • broncodilatador
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11
Q

qual o mecanismo de ação dos farmacos agonistas despolarizantes dos receptores nicotinicos ?

A

1- Despolarizam a membrana abrindo canais de
Esse farmaco é resistente a ACHTH E e por isso fica mais tempo nos receptores
2- Esse tempo a mais gera uma despolarização prolongada que acaba bloqueando a transmissão neuromuscular
3- Canais de sodio se fecham e so reabrem quando a placa se repolariza

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12
Q

um exemplo de um farmaco agonista de receptores nicotinicos

A

succinilcoolina

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13
Q

qual o mecanismos dos farmacos antagonistas do receptores nicotinicos ?

A

Se ligam ao mesmo sitio de ação da acetilcolina
Antagonista competitivo
Paralisia flácida

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14
Q

qual o principal neutransmissor do SN simpatico ?

A

noradrenalina

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15
Q

quais os tipos de receptores do sistema nervoso simpatico ?

A

receptores, alfa, beta

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16
Q

como é a liberação da noradrenalina ?

A
  • A tirosina entra no neuronio
  • A tirosina é convertida em DOPA
  • A DOPA sofre ação enzimatica e é convertida em dopamina
  • A dopamina é translocada para dentro de vesículas
  • Dentro da vesicula a dopamina é convertida em noraadrenalina
  • Entrada de Ca por conta do pontencial de ação
  • Liberação da noraadrenalina no espaço da fenda sinaptica
  • A noraadrenalina se liga aos receptores no orgão ( alfa e beta adrenergicos)
  • Inicia a respota nesse local
  • Após se ligar ao receptor e iniciar a respota local a noradrenalina faz o seu papel
  • A nora adrenalina é recaptada e dentro do neuronio é metabolizada pela MAO ou pela COMT metaboliza na circulação
17
Q

o que a MAO e a COMT fazem ?

A

metabolismo da noradrenalina / a comt faz a metabolização na circulação

18
Q

o que faz a NET ?

A

transportador de recaptação de noradrenalina, esse neurotransmissor em excesso na fenda sináptica é recatado para ser reutilizado

19
Q

epinefrina
usos clinicos
o que causa

A

-Usos clinicos:
Asma - receptores beta 2 - promove o relaxamento dos bronquios
Choque anafilático: alfa 1 - vasopressão
Parada cardiaca: beta 1 - promove o aumento da força de contração
-Aumenta a duração de anestésicos
-Aumento da pressão
-Aumento da vasoconstrição
-Ação broncodilatadora
ação direta

20
Q

noadrenalina
usos clinicos
o que causa

A
Aumento da pressão sistolica e diastolica - vasoconstrição
- Usos clinicos
Choque cardiogenico e septico
 Anestesicos locais
                      ação direta
21
Q

isoprenalina

A

Pouco seletivo e por isso pouco usado clinicamente
- Usos clinicos
Paciente com bloqueio auriculo-ventricular
Não seletivo
ação direta

22
Q

dopamina

A

Depende da dose
em doses baixas age nos leitos renais promovendo a vasodilatação - aumenta a filtração e utilizado em pacientes com IC

Em doses medias age no coração com um efeito inotrópico positivo aumentando a força da contração

Em doses maiores ele promove a vasoconstrição

Não seletivo
ação direta

23
Q

Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina

A
Rapido inicio mas ação curta
- Usos clinicos
Asma
Broncoespasmo agudo (efisema, bronquite e DPOC) 
causa broncodilatação 
ação direta
24
Q

Salmeterol, Formoterol*, Indacaterol, Olodaterol

A
Ação longa
Usos clinicos
Controle de asma
DPOC
Asma noturna
                         ação direta
25
Q

Efedrina, Pseudoefedrina

A
Uso clínico
Hipotensão
Descongestionante nasal
Incontinência urinária
Asma (- frequente)
                                ação indireta
26
Q

Anfetamina

A
Estimulante do SNC
1. Descola catecolamina das vesículas
2. Inibe fracamente a MAO
3. Bloqueia recaptação NE
                           ação indireta
27
Q

Imipamina, amitriptilina

A
Diminui a captação de NE
Inibe a NET e a SERT
Uso clinico:
Antidepressivo
Triciclicos 
                              ação indireta
28
Q

Cocaina

A

Diminui a captação da NE
Inibe a NET e a DAT
Usado raramente como anestesico local

29
Q

para que serve os farmacos inibidores de MAO ?

A

Inibem a MAO e com isso a degradação enzimatica da NE
Uso clinico:
Anti-depressivo
Usados tabem na doença de parkinson

30
Q

Fentolamina

A

Efeito dilatador nas arterias penianas
Diminui a pressão
Taquicardia
Alfa não seletivo

31
Q

Doxazosina, tansulosina, prazosina, terazosina, alfuzosina

A
Produz o relaxamendo do esfincter da bexiga e do tonus do ureter
Diminui a pressão arterial
Usos clinicos
Hiperplasia prostatica benigna
Hipertensão grave
32
Q

qual a relação dos farmacos inibidores de MAO com vinho e queijo ?

A

A ingestão de alimentos ricos em tiramina (queijo, vinhos, laticínios) em indivíduo fazendo uso de IMAO provoca um quadro conhecido como “reação do queijo”; a tiramina é degradada pela monoamina oxidase (MAO) no intestino e no fígado, quando a atividade desta enzima encontra-se inibida os níveis de tiramina aumenta causando efeitos simpaticomiméticos, como elevação acentuada da pressão arterial, cefaleia pulsátil severa e hemorragia intracraniana.

33
Q

Betabloqueadores podem ser utilizados no tratamento de crises asmaticas - V OU F

A

verdadeiro, eles podem causar broncoconstrição