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PFP 2 > Sistema Nervoso > Flashcards

Sistema Nervoso Flashcards

1
Q

Como se denomina o revestimento dos órgãos do SNC?

A

Meninges

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2
Q

Processo patológico da meningite?

A

Processo inflamatório das leptomeninges e do LCR do espaço subaracnóide

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3
Q

Qual a classificação da meningite INFECCIOSA?

A

-Piogênica aguda (infecção bacteriana)
-Asséptica (viral)
- Crônica (tuberculose, pneumonia)

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4
Q

O tipo bacteriano da meningite é relacionado com a faixa etária, classifique:

A

Neonatos –> E.Colli
Jovens/adultos –> Neisseria meningitidis (Meningite meningocócica)
Idosos –> streptococcus pneumoniae

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5
Q

Qual a fisiopatogenia da meningite?

A

Colonização da mucosa nasofaríngea –> invasão da corrente sanguínea–> Invasão do espaço subaracnóide–> liberação de endotoxinas bacterianas e estímulo ao processo inflamatório (TNF/IL-1) –> Edema vasogênico –> neutrófilos e bactérias liberam toxinas no espaço subaracnóide –> edema citotóxico –> aumento do edema intersticial, aumento da pressão intracraniana, compressão dos tecidos, hipóxia, trombose = dano focal ou difuso irreversível.

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6
Q

Como estará a macroscopia do cérebro de um paciente com meningite bacteriana aguda?

A

Aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos

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7
Q

Como estará o hemograma de um paciente com meningite bacteriana?

A

A glicose diminuída e lactato aumentado (pelo metabolismo anaeróbico) e proteína aumentada
Além do aumento de neutrófilos

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8
Q

Como estará o hemograma de um paciente com meningite viral?

A

Na viral estarão normais , com aumento de linfócitos

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9
Q

Qual o nome das manobras para diagnóstico de meningite?

A

Manobra de brudzinsk e manobra de kernig

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10
Q

Processo patológico da meningoencefalite?

A

Inflamação das meninges e do parênquima encefálico

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11
Q

Etiologia da meningoencefalite?

A

+ comum é de causa infecciosa pelo herpes vírus simples 1

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12
Q

Onde podemos encontrar Inclusões nucleares (células de Cowdry)?

A

Meningoencefalite

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13
Q

Patogênese da poliomielite:

A

Via fecal-oral -> vírus chega as células intestinais onde o epitelio intestinal expressa CD155 e é
captado pelas células M -> Lâmina própria -> (viremia primária) -> placas de Peyer -> linfonodos
-> corrente sanguínea -> neurônios possuem receptor CD155 (neurotropismo) -> necrose de
neurônios

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14
Q

Etiologia do AVE isquêmico

A

obstrução do fluxo sanguíneo intra ou extraluminal

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14
Q

Fatores de risco para um AVE isquêmico

A

-HAS
-Diabetes
-Dislipidemia
-Tabagismo
-Alcoolismo
-Drogas ilícitas

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15
Q

Fisiopatogenia do AVE isquêmico:

A

Obstrução dos vasos –> fluxo sanguíneo comprometido –> incapacidade de produzir ATP pelas mitocôndrias –> bomba iônica para de funcionar –> Ca+ entra –> induz liberação de glutamato (neurotóxico).

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16
Q

O que é área de penumbra?

A

Região isquémica que se estende durante um período de 4 a 6 horas. (reversível)

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17
Q

Quais os achados macroscópicos de um AVE isquêmico?

A

-Infarto branco
-Tecido nervoso tem aspecto amolecido;
-Volume aumentado devido ao edema;
-Perde-se definição entre substância branca e cinzenta;
-Com o tempo a área se torna gelatinosa e friável, se liquefaz

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18
Q

Fatores de risco para um AVE hemorrágico

A

Idade avançada
Hipertensão
Aneurisma ou Malformações vasculares
Drogas ilícitas (especialmente cocaína)

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19
Q

Etiologia AVE hemorrágico

A

Ruptura de vasos sanguíneos, pode ocorrer a partir de lesão de isquemia-reperfusão, ou através de colaterais ou após dissolução ou fragmentação do trombo

20
Q

Quais tipos de ruptura eu posso ter em um AVE hemorrágico?

A

Ruptura de aneurisma, Charcot Bouchard = bolsas de artérias que se formam por hipertensão arterial não tratada. Pequenos vasos. Artéria mais comumente envolvida é a artéria cerebral média e afeta principalmente os núcleos da base (putame e tálamo), ponte, cerebelo e lobos cerebrais. Leva a hemorragia intraparenquimatosa

Ruptura de aneurisma sacular: grandes vasos, leva a formação de uma hemorragia subaracnóidea

21
Q

Fisiopatogenia do AVE hemorrágico

A

Ruptura do vaso com consequente hemorragia → hematoma gera compressão isquêmica secundária → edema → aumento da pressão intracraniana → lesões neurológicas

22
Q

Etiologia do edema cerebral

A

O edema cerebral pode acorrer por 2 mecanismos:
Vasogênico = Há passagem do líquido da corrente sanguínea para o fora dos vasos sanguíneos, no meio extracelular, em consequência do aumento da permeabilidade dos
vasos sanguíneos
Citotóxico = Há passagem de líquido do espaço extracelular para o intracelular, devido a uma alteração no metabolismo das células, provocando retenção de água e sódio. Pode surgir por hipotermia severa, por início de isquemia cerebral, intoxicação

23
Q

Fisiopatologia do edema cereberal

A

Pode se dar por 3 formas:
1) Início de isquemia: bomba de sodio e potássio ATPase para de funcionar –> sódio acumula dentro da célula –> atrai água –> edema celular, aumento da P intracraniana, diminuição da perfusão tecidual

2) Lesão endotelial: aumento da permeabilidade capilar –> edema vasogênico, aumento da P intracraniana, diminuição da perfusão tecidual

3) Aumento da expressão de aquaporina nos pés vasculares de astrócitos (em torno de lesões focais) –>aumento do transporte de água, edema celular e vasogenico =aumento da P intracr…

23
Q

Aspectos macroscópicos do edema cerebral

A

Mais macio que o normal
Aumento de peso e volume.
Pode formar hérnias de um ou mais tipos.
Parece transbordar a abóbada craniana
Giros achatados
Sulcos estreitados/apagados
Cavidades ventriculares comprimidas.

24
Q

Qual a tríade clássica da hipertensão intracraniana?

A

-Cefaleia
-Vômito
- Edema de papila

25
Q

A que se deve a cefaleia na hipertensão intracraniana?

A

Compressão de ramos nervosos meníngeos.

26
Q

A que se deve o vômito em jato na hipertensão intracraniana?

A

A compressão de centros bulbares.

27
Q

A que se deve o edema de papila na hipertensão intracraniana?

A

Ocorre porque a maior pressão intracraniana é transmitida ao redor dos nervos ópticos pelo manguito de meninges que os envolve, dificultando o retorno venoso. Isto leva inicialmente a uma congestão dos vasos da retina e depois ao edema de papila. Além disso, admite-se também compressão dos axônios do nervo óptico, dificultando o fluxo axonal anterógrado.

Caracterizado pelo borramento das margens da papila óptica ao exame oftalmoscópico

28
Q

O que é HIPÓTESE DE MONRO-KILLIE ?

A

Relata que um aumento de volume em um dos compartimentos vai desencadear a redução de outro como evento compensatório para evitar o aumento da pressão intracraniana.

29
Q

Etiologia da hipertensão intracraniana

A

A) Lesões expansivas localizadas: hematomas, abscessos e tumores podem aumentar o volume de um hemisfério cerebral. Geralmente o efeito de massa da lesão é amplificado pelo edema cerebral em torno da mesma.
B) Fatores que atuam difusamente: anóxia sistêmica ou processos inflamatórios (meningites e encefalites) podem causar edema cerebral difuso e, portanto, aumento global do volume do encéfalo.

30
Q

O que é meningioma?

A

Tumor benigno que geralmente surge nas membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal.

30
Q

Qual tipo de herniação intracranial mais comum?

A

Herniação transtentorial (parte do lobo temporal é empurrada através da incisura tentorial, o orifício da camada de tecido entre o lobo temporal e o cerebelo. A pupila do olho poderá se dilatar e não se contrair em resposta à luz).

31
Q

Qual o principal fator de risco dos meningiomas?

A

Radiação

32
Q

Qual a classificação dos meningiomas?

A

Clássicos (benigno) –> grau 1
Atípico –> grau 2
Maligno –> grau 3

33
Q

Etiologia do meningioma

A

Perda do cromossomo 22, especialmente de seu braço longo (22q)

34
Q

Onde são encontrados os corpos psamomatosos (anéis de calcificação concêntricos depositados sobre espirais preexistentes) ?

A

Nos meningiomas

35
Q

Os gliomas são tumores primários do cérebro decorrentes de células progenitoras gliais. A glia normal (astrócitos e oligodendrócitos) fornece suporte estrutural e metabólico ao cérebro e aos neurônios, regula as concentrações de íons no espaço extracelular, modula as transmissões sinápticas e absorve e libera neurotransmissores. Os gliomas podem ser circunscritos ou difusos, e variam de acordo com a localização e severidade. Quais o tipos de gliomas?

A
  • Ependimomas
    -Astrocitomas
    -Oligodendrogliomas
    -Glioblastoma
36
Q

Qual a principal alteração genética nos tumores gliais?

A

Mutação em IDH

37
Q

Como se classifica o astrocitoma difuso de baixo grau?

A

Grau 2, sem vascularização nem necrose, positivo para GFAP (proteína glial ácida fibrilar)

38
Q

Como se cassifica o astrocitoma anaplásico ou maligno?

A

Grau 3, aumento da celularidade, atipia nuclear mais marcantes e atividade mitótica.

38
Q

Como se classifica o glioblastoma multiforme?

A

Grau 4, é o + letal. Mutação em IDH, TERT, amplificação do EGFR e deleção de CDKN2A

39
Q

São características histopatológicas do glioblastoma:

A

Hipervascularidade, células em pseudopaliçada e necrose

40
Q

Etiologia do oligodendroma

A

Mutação em IDH1 e IDH2

41
Q

Como se classifica o oligodendroma?

A

Bem diferenciado grau 2, bom prognóstico, atividade mitótica baixa, presença de calcificações

Anaplásico grau 3, agressivo , maior densidade celular, proliferação microvascular e necrose. Pode ser semelhante aos glioblastomas

42
Q

Como se classifica os ependimomas?

A

São neoplasias que se desenvolvem com mais frequência nas proximidades do sistema ventricular revestido por células ependimárias, incluindo o canal central da medula espinal frequentemente obliterado.

43
Q

Qual a principal complicação clínica dos ependimomas?

A

Hipertensão intracraniana

44
Q

-Rosetas verdadeiras ou de Flexner, que reproduzem estruturas normais formadas por células ependimárias nas proximidades dos ventrículos ou do canal central da medula.
-Pseudorosetas perivasculares
-Aspecto malhado (alternância na distribuição dos núcleos) - PELE DE LEOPARDO.
São características histológicas de qual neoplasia?

A

Ependimoma

45
Q

As manifestações clínicas do ependimoma dependem da localização, detalhe sua localização e possíveis causas:

A

4 ventrículo: hidrocefalia e hipertensão intracraniana
3 ventrículo: disfunções hormonais por compressão do hipotálamo
medula espinhal: distúrbios motores e sensitivos

PFP 2 (3 decks)

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