Sistema Nervoso Flashcards
Como se denomina o revestimento dos órgãos do SNC?
Meninges
Processo patológico da meningite?
Processo inflamatório das leptomeninges e do LCR do espaço subaracnóide
Qual a classificação da meningite INFECCIOSA?
-Piogênica aguda (infecção bacteriana)
-Asséptica (viral)
- Crônica (tuberculose, pneumonia)
O tipo bacteriano da meningite é relacionado com a faixa etária, classifique:
Neonatos –> E.Colli
Jovens/adultos –> Neisseria meningitidis (Meningite meningocócica)
Idosos –> streptococcus pneumoniae
Qual a fisiopatogenia da meningite?
Colonização da mucosa nasofaríngea –> invasão da corrente sanguínea–> Invasão do espaço subaracnóide–> liberação de endotoxinas bacterianas e estímulo ao processo inflamatório (TNF/IL-1) –> Edema vasogênico –> neutrófilos e bactérias liberam toxinas no espaço subaracnóide –> edema citotóxico –> aumento do edema intersticial, aumento da pressão intracraniana, compressão dos tecidos, hipóxia, trombose = dano focal ou difuso irreversível.
Como estará a macroscopia do cérebro de um paciente com meningite bacteriana aguda?
Aplanamento dos giros e apagamento dos sulcos
Como estará o hemograma de um paciente com meningite bacteriana?
A glicose diminuída e lactato aumentado (pelo metabolismo anaeróbico) e proteína aumentada
Além do aumento de neutrófilos
Como estará o hemograma de um paciente com meningite viral?
Na viral estarão normais , com aumento de linfócitos
Qual o nome das manobras para diagnóstico de meningite?
Manobra de brudzinsk e manobra de kernig
Processo patológico da meningoencefalite?
Inflamação das meninges e do parênquima encefálico
Etiologia da meningoencefalite?
+ comum é de causa infecciosa pelo herpes vírus simples 1
Onde podemos encontrar Inclusões nucleares (células de Cowdry)?
Meningoencefalite
Patogênese da poliomielite:
Via fecal-oral -> vírus chega as células intestinais onde o epitelio intestinal expressa CD155 e é
captado pelas células M -> Lâmina própria -> (viremia primária) -> placas de Peyer -> linfonodos
-> corrente sanguínea -> neurônios possuem receptor CD155 (neurotropismo) -> necrose de
neurônios
Etiologia do AVE isquêmico
obstrução do fluxo sanguíneo intra ou extraluminal
Fatores de risco para um AVE isquêmico
-HAS
-Diabetes
-Dislipidemia
-Tabagismo
-Alcoolismo
-Drogas ilícitas
Fisiopatogenia do AVE isquêmico:
Obstrução dos vasos –> fluxo sanguíneo comprometido –> incapacidade de produzir ATP pelas mitocôndrias –> bomba iônica para de funcionar –> Ca+ entra –> induz liberação de glutamato (neurotóxico).
O que é área de penumbra?
Região isquémica que se estende durante um período de 4 a 6 horas. (reversível)
Quais os achados macroscópicos de um AVE isquêmico?
-Infarto branco
-Tecido nervoso tem aspecto amolecido;
-Volume aumentado devido ao edema;
-Perde-se definição entre substância branca e cinzenta;
-Com o tempo a área se torna gelatinosa e friável, se liquefaz
Fatores de risco para um AVE hemorrágico
Idade avançada
Hipertensão
Aneurisma ou Malformações vasculares
Drogas ilícitas (especialmente cocaína)
Etiologia AVE hemorrágico
Ruptura de vasos sanguíneos, pode ocorrer a partir de lesão de isquemia-reperfusão, ou através de colaterais ou após dissolução ou fragmentação do trombo
Quais tipos de ruptura eu posso ter em um AVE hemorrágico?
Ruptura de aneurisma, Charcot Bouchard = bolsas de artérias que se formam por hipertensão arterial não tratada. Pequenos vasos. Artéria mais comumente envolvida é a artéria cerebral média e afeta principalmente os núcleos da base (putame e tálamo), ponte, cerebelo e lobos cerebrais. Leva a hemorragia intraparenquimatosa
Ruptura de aneurisma sacular: grandes vasos, leva a formação de uma hemorragia subaracnóidea
Fisiopatogenia do AVE hemorrágico
Ruptura do vaso com consequente hemorragia → hematoma gera compressão isquêmica secundária → edema → aumento da pressão intracraniana → lesões neurológicas
Etiologia do edema cerebral
O edema cerebral pode acorrer por 2 mecanismos:
Vasogênico = Há passagem do líquido da corrente sanguínea para o fora dos vasos sanguíneos, no meio extracelular, em consequência do aumento da permeabilidade dos
vasos sanguíneos
Citotóxico = Há passagem de líquido do espaço extracelular para o intracelular, devido a uma alteração no metabolismo das células, provocando retenção de água e sódio. Pode surgir por hipotermia severa, por início de isquemia cerebral, intoxicação
Fisiopatologia do edema cereberal
Pode se dar por 3 formas:
1) Início de isquemia: bomba de sodio e potássio ATPase para de funcionar –> sódio acumula dentro da célula –> atrai água –> edema celular, aumento da P intracraniana, diminuição da perfusão tecidual
2) Lesão endotelial: aumento da permeabilidade capilar –> edema vasogênico, aumento da P intracraniana, diminuição da perfusão tecidual
3) Aumento da expressão de aquaporina nos pés vasculares de astrócitos (em torno de lesões focais) –>aumento do transporte de água, edema celular e vasogenico =aumento da P intracr…
Aspectos macroscópicos do edema cerebral
Mais macio que o normal
Aumento de peso e volume.
Pode formar hérnias de um ou mais tipos.
Parece transbordar a abóbada craniana
Giros achatados
Sulcos estreitados/apagados
Cavidades ventriculares comprimidas.
Qual a tríade clássica da hipertensão intracraniana?
-Cefaleia
-Vômito
- Edema de papila
A que se deve a cefaleia na hipertensão intracraniana?
Compressão de ramos nervosos meníngeos.
A que se deve o vômito em jato na hipertensão intracraniana?
A compressão de centros bulbares.
A que se deve o edema de papila na hipertensão intracraniana?
Ocorre porque a maior pressão intracraniana é transmitida ao redor dos nervos ópticos pelo manguito de meninges que os envolve, dificultando o retorno venoso. Isto leva inicialmente a uma congestão dos vasos da retina e depois ao edema de papila. Além disso, admite-se também compressão dos axônios do nervo óptico, dificultando o fluxo axonal anterógrado.
Caracterizado pelo borramento das margens da papila óptica ao exame oftalmoscópico
O que é HIPÓTESE DE MONRO-KILLIE ?
Relata que um aumento de volume em um dos compartimentos vai desencadear a redução de outro como evento compensatório para evitar o aumento da pressão intracraniana.
Etiologia da hipertensão intracraniana
A) Lesões expansivas localizadas: hematomas, abscessos e tumores podem aumentar o volume de um hemisfério cerebral. Geralmente o efeito de massa da lesão é amplificado pelo edema cerebral em torno da mesma.
B) Fatores que atuam difusamente: anóxia sistêmica ou processos inflamatórios (meningites e encefalites) podem causar edema cerebral difuso e, portanto, aumento global do volume do encéfalo.
O que é meningioma?
Tumor benigno que geralmente surge nas membranas que envolvem o cérebro e a medula espinhal.
Qual tipo de herniação intracranial mais comum?
Herniação transtentorial (parte do lobo temporal é empurrada através da incisura tentorial, o orifício da camada de tecido entre o lobo temporal e o cerebelo. A pupila do olho poderá se dilatar e não se contrair em resposta à luz).
Qual o principal fator de risco dos meningiomas?
Radiação
Qual a classificação dos meningiomas?
Clássicos (benigno) –> grau 1
Atípico –> grau 2
Maligno –> grau 3
Etiologia do meningioma
Perda do cromossomo 22, especialmente de seu braço longo (22q)
Onde são encontrados os corpos psamomatosos (anéis de calcificação concêntricos depositados sobre espirais preexistentes) ?
Nos meningiomas
Os gliomas são tumores primários do cérebro decorrentes de células progenitoras gliais. A glia normal (astrócitos e oligodendrócitos) fornece suporte estrutural e metabólico ao cérebro e aos neurônios, regula as concentrações de íons no espaço extracelular, modula as transmissões sinápticas e absorve e libera neurotransmissores. Os gliomas podem ser circunscritos ou difusos, e variam de acordo com a localização e severidade. Quais o tipos de gliomas?
- Ependimomas
-Astrocitomas
-Oligodendrogliomas
-Glioblastoma
Qual a principal alteração genética nos tumores gliais?
Mutação em IDH
Como se classifica o astrocitoma difuso de baixo grau?
Grau 2, sem vascularização nem necrose, positivo para GFAP (proteína glial ácida fibrilar)
Como se cassifica o astrocitoma anaplásico ou maligno?
Grau 3, aumento da celularidade, atipia nuclear mais marcantes e atividade mitótica.
Como se classifica o glioblastoma multiforme?
Grau 4, é o + letal. Mutação em IDH, TERT, amplificação do EGFR e deleção de CDKN2A
São características histopatológicas do glioblastoma:
Hipervascularidade, células em pseudopaliçada e necrose
Etiologia do oligodendroma
Mutação em IDH1 e IDH2
Como se classifica o oligodendroma?
Bem diferenciado grau 2, bom prognóstico, atividade mitótica baixa, presença de calcificações
Anaplásico grau 3, agressivo , maior densidade celular, proliferação microvascular e necrose. Pode ser semelhante aos glioblastomas
Como se classifica os ependimomas?
São neoplasias que se desenvolvem com mais frequência nas proximidades do sistema ventricular revestido por células ependimárias, incluindo o canal central da medula espinal frequentemente obliterado.
Qual a principal complicação clínica dos ependimomas?
Hipertensão intracraniana
-Rosetas verdadeiras ou de Flexner, que reproduzem estruturas normais formadas por células ependimárias nas proximidades dos ventrículos ou do canal central da medula.
-Pseudorosetas perivasculares
-Aspecto malhado (alternância na distribuição dos núcleos) - PELE DE LEOPARDO.
São características histológicas de qual neoplasia?
Ependimoma
As manifestações clínicas do ependimoma dependem da localização, detalhe sua localização e possíveis causas:
4 ventrículo: hidrocefalia e hipertensão intracraniana
3 ventrículo: disfunções hormonais por compressão do hipotálamo
medula espinhal: distúrbios motores e sensitivos
