Sistema Nervioso Flashcards
División del sistema nervioso
-SNC
-SNP
El SNC se divide en
-Encéfalo (cerebro,cerebelo, médula oblongada)
-Médula espinal
El SNP se divide en
-Sistema nervioso somático (SNS)
-Sistema nervioso autónomo (SNA)
Sistema nervioso somático
-Nervios sensitivos
-Nervios motores
-Nervios mixtos
Sistema nervioso autónomo (SNA)
-Sistem nervioso simpático y parasimpático
Presión del cerebro
20-30 mmHg
Pares cranéales mixtos
V,VII,IX,X
Nervios cranéales sensitivos
I,II,VIII
Nervios craneales motores
III,IV,VI,XI,XII
Los músculos de la masticación son inervados por
El NC V
En la prueba de Webex si hay una hipoacusia de percepción (neurosensorial)
Se lateraliza al lado sano
En la prueba de Webex si hay una hipoacusia de transmisión (conductiva)
Se lateraliza al lado enfermo
Con la prueba de Rinné se evalúa
La hipoacusia
Rinné positivo
La transmisión aérea dura el doble que la ósea
Rinné negativo
La transmisión ósea es mayor o igual a la aérea
Si es una hipoacusia de conducción
No vibra pero si escucha
Si es una hipoacusia sensorial
No escucha pero si siente
Endrotopia
Estrabismo hacia adentro
Exostropia
Estrabismo hacia afuera
Qué es un TCE
-Cualquier lesión o deterioro funcional de contenido craneal secundario a un intercambio brusco de energía mecánica
-Proceso dinámico
TCE
Daño al cerebro, de naturaleza no degenerativa, causado por una fuerza externa, que puede producir una disminución o alteración del estado de conciencia, dando como resultado de un deterioro en el funcionamiento de las capacidades cognitivas y físicas
Flujo sanguíneo cerebral
50ml/100gr/min
Volumen sanguíneo cerebral
100 ml aprox
Peso del cerebro
1300 gr
Isquemia
Detiene la fosforilación oxidativa y la producción mitocondrial de ATP— la glucosa se degrada vía anaerobia
-Es reversible
-pierde la ósmosis
En el infarto cerebral se daña
La Arteria cerebral media
Con un TCE puede haber
-Zonas de isquemia
-Inflamación (se libran citocinas)
-Se activa la vía anaeróbica
-Pérdida de la liberación de los neurotransmisores
-Se daña la membrana celular (apoptosis)
-Edema cerebral por cambios en el interior iónico y por el golpe
-Alteración vías metabólicas
Rango normal de pH
7.35-7.45
Rango bicarbonato
22-25
Rango de PCO2
35-45
Compensación del cerebro
- Los vasos lepttomeńíngeos van a empezar a llevar sangre a las zonas de penumbra (donde no llega la sangre) para compensar
- Depende de la presión de perfusión cerebral
Complicaciones del TCE/ISQUEMIA
-Citocinas inflamatorias
-Activación de receptores
-Edema vaogénico
-Edema cerebral
-Edema citotóxico
-Reducción GABA
-Cascada exitotóxica
-Radicales libres
-Daño mitocondrial
-Apoptosis
-Cascada proaptótica
-Desmielinización
Factores de riesgo TCE
-Edad
-Asociado a alcoholismo
-Drogas
-Nivel socioeconómico
Escala de Glasgow
Usado para medir nivel de consciencia
Escala de Glasgow por debajo de 7 puntos
Coma
Escala de Glasgow por debajo de 8 puntos
Intubación
Valor máximo en la escala de Glasgow
15
Valor mínimo en la escala de Glasgow
3
Respuesta ocular puntos
4
Respuesta ocular
- Espontánea
- Orden verbal
2.Respuesta al dolor
1.Sin respuesta
Puntos en la respuesta verbal
- Orientado
4.Desorientado
3.Palabras inapropiadas
2.Sonidos incomprensibles
1.Sin respuesta
Puntos de la respuesta motora
- Orden verbal
- Localiza el dolor
4.Flexión/ retirada - Flexión anormal (decorticación)
- Extensión (Decerebración)
- Sin respuesta
Escalas que miden nivel de consciencia sin traumatismo
-Escala de Niss
-Escala de Fourth
-Escala minimental
-Escala de Moca
TCE leve
15-13 puntos
TCE moderado
12-8 puntos (necesita estudios)
TCE grave
7-3 puntos (necesita intubación)
Equimosis periobitaria
Ojos de mapache
Indicativo de fractura del piso de la base del cráneo
Signo de Vattle
Fractura en la porción media de la base del cráneo
Fractura en la parte anterior produce
Otorragia (sangre en el oído)
Estudio de elección para cabeza
Resonancia magnética
Origen del hematoma subduraln
Rotura de venas corticales
Localización más frecuente del hematoma subdural
región frontotemporal entre la dura madre y la aracnoides
Origen del hematoma epidural
Rotura de la Art. Meníngea media
Localización más frecuente del hematoma espidural
Porción escamosa del temporal entre el craneo y capa endotelial externa de la dura madre
Sub banana
Venosos: + mortalidad
Más rápido porque tiene las venas
Epi:pie: va a la línea media
Más lento
Mano del predicador
Lesión del nervio mediano
Lesión en gota
Lesión del nervio radial
Mano en garra
Lesión del nervio cubital
Crisis epiléptica
Es un evento transitorio con presencia de signos y síntomas secundarios a una actividad neuronal cerebral anormal, excesiva y sincrónica
Crisis parciales simples
_”auras epilépticas”
-indican un inicio epiléptico focal y pueden en ocasiones tener un valor localizador de la ubicación del foco epiléptico
Epilepsia
Trastorno cerebral que se caracteriza por una predisposición permanente para general crisis epilépticas y las consecuencias neurobiólogicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición
-Dx se basa en HC
Convulsión
Crisis epiléptica con sintomatología motora
Estatus epiléptico
Cuando una crisis dura más de 30 min ó existen crisis repetidas entre las cuales el Px no recupera el estado de alerta
Epilepsia
Enfermedad cerebral que se define:
-Al menos 2 crisis no provocadas con una diferencia mayor a24 hrs entre una crisis y otra
-Una crisis no provocada y una probabilidad de presentar una nueva crisis a los 10 años siguientes (predisposición)
-Diagnóstico de un Sx epiléptico
Estudio de primera instancia en un TCE
Tomografía
En una crisis epiléptica que lóbulo es el más afectado
Temporal(es)
Fisiopatología de las convulsiones
1.Hay una actividad de desacertada generada por la entrada de Ca y Na al interior de la neurona causando una despolarización prolongada de la membrana
2.En condiciones normales esta actividad es frenada por una hiperpolarización mediada por GABA y canales de K
3.Las descargas repetidas originan un aumento del K y Ca extracelular y la activación mediada por receptores NMDA con lo que bloquean la hiperpolarizazción normal
Epileptogenesis
Área neuronal que se convierte en hiperexcitable de forma crónica convirtiéndose en un foco epiléptico
Bloqueadores de canales Na2+
Carbomazepina
Valproato
Lamatrigina
NMDA
Receptores asociados a memoria, aprendizaje, dolor
Crisis focales o parciales
Son aquellas en las que la actividad eléctrica queda circunscrita en un área concreta de la certeza cerebral
Crisis focal o parcial simple
No hay perdida del estado de alerta (consciencia)
Crisis focal o parcial compleja
Esta alterado el estado de consciencia/ alerta
Hay movimientos involuntarios
Normalmente por malformaciones en el hipocampo
Crisis focales
-Pueden producir sintomas motores, sensitivos, autónomos, visuales, auditivos, olfativos o psíquicos
-Tras una crisis puede tener parálisis de Todd
Parálisis de Todd
Tras una crisis motora puede persistir debilidad del área afectada
Crisis generalizada
-Se originan simultáneamente en ambos hemisferios
-Es difícil descartar la existencia de una actividad focal inicial que se propague con rapidez y que, en ocasiones, es reconocible por la existencia de síntomas focales previos a la pérdida de la consciencia (aura)
Crisis de ausencia
-“pequeño mal”
-breves periodos de pérdida brusca de consciencia, sin alteración en la postura
-Durán segundos
-Pueden aparecer en repetidas ocasiones durante el día
-Suelen acompañarse de signos motores como masticación, parpadeo, succión
-Recuperación brusca de la consciencia sin confusión posterior ni memoria del episodio
Crisis de ausencia edad
-Entre los 4 años y el inicio de la adolescencia
-Causa más frecuente de crisis durante el periodo de edad
-60% al 70% remiten durante la adolescencia
Crisis de ausencia atípicas
-Pérdida de consciencia de mayor duración
-Con inicio y fin menos brusco
-Generalmente tienen signos motores focales
-Amnesia del episodio
-Duración aprox. 05-15 seg
-Tiene peor pronóstico
Sx de Lennox-Gestaut
Entre los 3-5 años el pico de aparición
Sx de West
Menor de un año de edad
Crisis tónico clónicas
-“el gran mal”
-Tipo de crisis más frecuentes
-TÓNICO: espasmo muscular donde los brazos están flexionados y las piernas en extensión
-CLÓNICO: espasmos alternados de contracción y relajación
Tónico clónicas FASE TÓNICA
-Puede haber o no aura
-Px cae l suelo
-Mirada fija
-Flexión de los brazos
-Cianosis
-Pérdida del control de esfínteres
-Midriasis
-Las contracciones se inician lentamente hasta llegar a todo el cuerpo
-Inició de 8 espasmos/seg
Crisis tónico clónicas PRIODO POST-ICTAL
-Periodo alterado de consciencia en el que entra una persona después de una crisis convulsiva
-Dura minutos a horas
-Px permanece quieto, con fluidez muscular
-El exceso de saliva (sialorrea) puede dar origen a una reespiración con estridor
-Obstrucción de la vía aérea (por saliva, lengua, etc.)
-Por el agotamiento el Px duerme
Crisis tónica o clónica pura
Las crisis pueden ser tónicas o clónicas puras: son similares a las tónicas clónicas pero con ausencia de algunas fases
Crisis febriles
-Generalmente entre lo 3 meses hasta los 5 años
-Asociado a fiebre
-Sin evidencia de infección intracraneal u otra causa definida
-Causa más frecuente de crisis convulsiva en pediatría
-Son tónico-clónicas
Las crisis febriles simples duran
Menos de 15 minutos y son crisis generalizadas, tónico-clónicas, atónicas
Las crisis febriles simples duran
Menos de 15 minutos y son crisis generalizadas, tónico-clónicas, atónicas
Duración de las crisis febriles complejas
Más de 15 minutos, son focales, parálisis de Todd, alteraciones post-IC tales
Crisis atónicas
-Pérdida repentina del tono muscular
-Escasos segundos
-Breve alteración del estado de consciencia
-No hay confusión posterior
Mioclonías
-Contracciones musculares breves
-Origen distinto— cortical, subcortical, medular
-Cuando es de origen cortical—EEG tiene cambios
Diagnóstico
-Electroencefalograma (gold standar)
-TAC (método Dx de primera instancia)
-RM
Tx para las crisis focales/parciales (simples y complejas)
-Carbamazepina
-Levatiracetam
-Zonisamida
-Fenitoína
-Iamotrigina
-Gabapentina
TX CRISIS tónico-clónicas generalizadas
-Valproato
-Iamotrigina
-Fenitoína
-Carbamazepina
Tx crisis de ausencia
-Etosuximida
-Valproato
Tx de crisis de ausencia atípicas, tónicas, clónicas, mioclónicas
Valproato
Tx de crisis de ausencia atípicas, tónicas, clónicas, mioclónicas
Valproato
Tx del Sx de West
-ACTH
-corticoides
-clonazepam
-Valproato
-Vigbatrina
Tx del estatus epiléptico
-Diazepam (i.v) 2 mg/min + fenitoína (i.v)
SI NO ES SUFICIENTE se añade fenobarbital 20 mg/kg (i.v) si esto falla: anestesia con midazolam o propofol
Secuencia de intubación rápida
Administración de un agente hipnótico y un relajante de forma consecutiva así commo de otros procedimientos con el fin de facilitar la intubación orotraqueal en el Px crítico y minimizar el riesgo de asporación
Pasos de la intubación rápida
- Planificación
2.Preoxigenaación
3.Pretratamiento
4.Sedación (inducción) con parálisis neuromuscular
5.Protección y posición del Px
6.Comprobación del equipo
7.Manejo postintubación
Preparación
-Verificar que se cuenta con todo el equipo para la realización del procedimiento
-Fuente de oxígeno
-Sistema de aspiración
-Bolsa autoinsuflable
-Laringoscopio
-Tubo endotraqual
-Equipo de intubación difícil
-Fármacos
-Monitorización del paciente
SOAP ME
-Suction
-Oxygen
-Airway
-Pharmacology
-Monitoring
-Equipment
LEMON
-Look externallly
(Obesidad, formas faciales anormales, trauma facial o cervical, macroglosia)
Evalúate the 3-33-2
Adecuada apertura, adecuada mandíbula, adecuado tamaño y posición de cuello
Malla pato
Paciente sentado se pide que abra la boca y saque la lengua
Obstrucción of airway
Epiglotitis, absceso periamigdalino, absceso paravertebral, tumor, cuerpos extraños, trauma directo, etc.
Neck mobility
Movilidad y alineación de la cabeza, columna cervical
Angina de Ludwick
Es un tumor que si obstruye la vía aérea no es viable la intubación
PREOXIGENACIÓN
-Se realiza simultáneamente con la preparación
-Aplicación de oxígeno con mascarilla reservorio durante 5 minutos
-NO hacerlo con la mascarilla autoinsuflable por el aumento de presión gástrica
Pretratamiento
-Administrar fármacos con el fin de disminuir los efectos adversos de los medicamentos (hipotensión, bradi/taquicardia, aumento de presión IC)
-Riesgo vs beneficio
-Fármacos utilizados (Atropina, Lidocaína, Fentanilo)
-Comenzar el Pretratamiento 3 minutos antes de comenzar con la inducción, pero si es urgente puede obviarse o acortarse.
Sedación
-Inducción y relajación neuromuscular simultánea para producir una inconsciencia y relajación muscular
-Fármacos utilizados
-etomidato (hipnótico)
-Ketamina (Alucinaciones)
-Propofol (dormir)
-Midazolam
Posición del paciente
-Colocar al Px para intubar
-Maniobra de BURP
Alineación del eje oral, faríngeo y laríngeo
-Cabeza hiperextendida
-Tener cuidado en px con lesión cervical
Maniobra de BURP
B- backward
U- upward
R- rigthward
P- pressure
A que nivel se da la bfurcación de la Carina (traquea)
Entre T4 y T5(más correcta)
A que nivel se divide la vía aérea superior de la inferior
A nivel de C6
Comprobación
Verificar la correcta colocación del tubo (se deben ver las cuerdas vocales)
Comprobación
Verificar la correcta colocación del tubo (se deben ver las cuerdas bucales)
Métodos de verificación
-Visualización directa de la introducción del tubo endotraqueal a través de las cuerdas vocales
-Auscultación (en 5 puntos: ambas zonas medias infraclaviculares, zona axilar bilateral; línea media axilar a nivel del 5° espacio intercostal y epigastrio)
-Medición de la profundidad introducida del tubo endotraqueal a través de sus marcas a nivel de los incisivos
-Capnografía
-Radiografía de tórax
-Fibrobroncoscopia
-Ultrasonido (deslizamiento pleural)
Manejo postintubación
-Tratar la enfermedad de base
-Administrar adecuada sedación, analgesia y relajación de mantenimiento
-Ajustar parámetros de ventilación mecánica necesaria
-Monitorización continua
