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Gastro > Sistema Gastrointestinal > Flashcards

Sistema Gastrointestinal Flashcards

1
Q

Funções do TGI

A

Digestão, absorção, secreção, excreção, neuroendócrino, motilidade, defesa

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2
Q

Tipos de esfíncteres

A

Esofágico, pilórico, ileocecal e anais

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3
Q

Camadas do TGI

A

Mucosa, submucosa, muscular e serosa

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4
Q

Disfagia alta

A

Lesão no EES - engasgos. Ex: doenças neurodegenerativas

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5
Q

Disfagia baixa / condução

A

Lesão no EEI, doença do refluxo gastroesofágico

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6
Q

Função do estômago

A

Tritura e mistura o alimento, pH ácido permite a eliminação de bactérias, transforma o bolo alimentar em quimo, produção de enzimas digestivas

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7
Q

Função do duodeno

A

Neutraliza o pH do quimo, ativa enzimas digestivas pancreáticas, libera o conteúdo da vesícula biliar

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8
Q

Divisão do IG

A

Cólon ascendente, descendente, transverso e sigmoide

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9
Q

Circulação do TGI

A

Tronco celíaco (a. Hepática, gástrica e esplênica), a. Mesentérica I e S

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10
Q

Efeito de primeira passagem

A

Medicamentos orais e xenobioticos passam no fígado antes do TGI e são metabolizados, reduzindo a biodisponibilidade do medicamento

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11
Q

Inervação do TGI

A

SN entérico, plexo mioentérixo, plexo submucoso, n. Vago

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12
Q

Fibras do m. Liso

A

Unitário e multiunitário

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13
Q

Dosagem de CKMB avalia

A

Músculo liso

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14
Q

Células de cajal

A

Marca passo do TGI e auxiliam a contração favorecendo as ondas de ponta

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15
Q

Como ocorre a contração do m. Liso

A

Despolarização - canais de cálcio se abrem - Ca+ calmodulina - MLCK ativa pontes cruzadas de actina e miosina

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16
Q

Nervos da deglutição

A

Trigêmeo e glossofaríngeo

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17
Q

Estágios da deglutição

A

Voluntario (língua), faríngeo (fecha glote e palato) e esofágico (contração e relaxamento)

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18
Q

Hormônios que aumentam a peristalse do TGI

A

Ach, gastrina, CCK, histamina, serotonina, motilina, insulina

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19
Q

Hormônios que diminuem a peristalse

A

GLP-1, YY, GIP, secretina, glicagon, opioides, catecolaminas, somatostatina

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20
Q

Hormônios que geram relaxamento gástrico

A

NO e VIP

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21
Q

Centro do vômito

A

Área postrema

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22
Q

Camadas musculares e função

A

Muscular da mucosa (pregueamento), muscular circular (segmentação) e longitudinal (propulsão)

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23
Q

Onde ocorre absorção de água e eletrólitos

A

Intestino grosso

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24
Q

Haustraçôes

A

Músculo ciliar. Geram propulsão

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25
Q

Tênias

A

Músculo longitudinal. Geram propagação

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26
Q

Causas de megacólon

A

Congênito, chagas e tóxico

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27
Q

Hormônios envolvidos no reflexo de defecação

A

VIP e NO dilatam a ampola retal
Ação do esfíncter externo e mm retoabdominais

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28
Q

Diarreia alta

A

ID. Fezes líquidas

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29
Q

Diarreia baixa

A

IG. Fezes pastosas e frequentes (menos volume)

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30
Q

Diarreia aguda

A

15 dias. Intoxicação alimentar, parasitoses, medicamentos

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31
Q

Diarreia crônica

A

Mais de um mês. DM, parasitoses, DII

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32
Q

Megaesôfago

A

Dilatação do esôfago pela acalasia (EEI fica contraído e o alimento não passa pro estômago)

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33
Q

Condução que o esôfago fica todo contraído e dor parecida com IAM

A

Espasmo esofágico difuso

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34
Q

Função da motilina

A

Liberada no jejum para gerar motilidade constante. Ativa o complexo motor migratório

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35
Q

Motilina like

A

Azitromicina, claritromicina

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36
Q

Função da saliva

A

Digestão, percepção de sabores, produção de lisozima, amilase salivar e fatores de crescimento, neutraliza o suco gástrico

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37
Q

Inervação das glândulas salivares

A

Nervo facial a glossofaríngeo

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38
Q

Composição da saliva

A

Secreção serosa e mucosa

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39
Q

Epitélio colunar do estômago

A

Muco e HCO3

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40
Q

Fator trefoil

A

Estabiliza a mucosa intestinal

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41
Q

AINES e muco

A

AINES favorecem a formação de úlceras pois impedem as PGEs de formar muco e HCO3

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42
Q

Células gástricas e o que produzem

A

Parietais: FI e HCl
Principais: pepsinogênio e lipase gástrica
Células superficiais da mucosa: muco e HCO3

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43
Q

Células pilóricas

A

Células principais: pepsinogênio
Células G: gastrina
Células D: somatostatina
Células enterocromafins: histamina

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44
Q

Produção da bomba de prótons

A

Ach, gastrina e histamina. Estimulam a produção de HCl

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45
Q

Maré alcalina

A

Aumento de HCL gera aumento de HCO3

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46
Q

Fases da secreção gástrica

A

Cefálica, gástrica e intestinal

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47
Q

Inibidores da secreção gástrica

A

Secretina, somatostatina, VIP e GIP

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48
Q

Causas de pancreatite

A

Obstrução, hiper triglicerídeos e alcoólica

49
Q

Mecanismo da fibrose cística

A

Bloqueio do canal de cloro gerando diminuição da reabsorção de sódio e água

50
Q

Ácinos pancreáticos

A

Produzem enzimas digestivas para proteínas, carboidratos, lipídeos e ácidos nucleicos

51
Q

Ativação das enzimas pancreáticas

A

Enterocinases no duodeno

52
Q

Ductos pancreáticos

A

Secretam HCO3, água e eletrólitos

53
Q

Ativação dos ductos

A

Secretina, mediante acidez

54
Q

Ativação das secreções dos acinos

A

Ach, GRP, CCK, VIP e secretina

55
Q

Funções da CCK

A

Contração da vesícula biliar, aumento da peristalse, secreção acinar, relaxa o esfíncter de Oddi

56
Q

Função da bile

A

Formar micelas, emulsificação das gorduras

57
Q

Caminho da digestão de carboidratos

A

Boca - duodeno - ID

58
Q

Caminho da digestão de proteínas

A

Estômago - duodeno - ID

59
Q

Maltose

A

Glicose + glicose

60
Q

Lactose

A

Glicose + galactose

61
Q

Sacarose

A

Glicose + frutose

62
Q

Enzimas envolvidas na digestão de carboidratos

A

Amilase salivar, amilase pancreática e maltaste, lactase e sacarase no ID

63
Q

Absorção de carboidratos

A

SGLT-1 e GLUT5

64
Q

Enzimas envolvidas na digestão de proteínas

A

Pepsina e HCL no estômago, enzimas pancreáticas no duodeno e e do peptizasse e ectopeptidases no ID

65
Q

O que dosamos pra avaliar a capacidade de digestão

A

Elastase fecal

66
Q

Absorção de proteínas

A

PEPT1-D

67
Q

Onde a vitamina C é absorvida

A

Íleo

68
Q

Caminho da digestão lipídica

A

Estômago - duodeno

69
Q

Lipase gástrica função

A

Transforma TAG e 1 AG e diglicerídeo

70
Q

Enzimas envolvidas da digestão de lipídeos

A

Lipase gástrica, lipase pancreática, colipase, fosfolipase A2, esterase

71
Q

Função das micelas

A

Aumento da interface água e óleo, otimiza a ação das lipases, absorção de gorduras

72
Q

Marcadores GGT e FA

A

Marcadores de lesão canalicular

73
Q

Estruturas que permitem a absorção intestinal

A

Pregas, vilosidades e microvilosidades

74
Q

Estruturas de secreção intestinal

A

Glândulas intestinais de Brunner e criptas

75
Q

Tipos de diarreia

A

Osmótica, secretora, motora, inflamatória e funcional

76
Q

Hormônios do jejuno

A

GIP, GLP-1

77
Q

Hormônios do íleo

A

Peptídeo YY - freio ileal, reduzindo a motilidade
Liberado mediante aumento de lipídeos

78
Q

Fármaco que bloqueia o canal de absorção de colesterol

A

Ezetimiba

79
Q

Neurônios que inibem a fome

A

POMC - CART

80
Q

Neurônios que induzem a fome

A

AGRP - NPY

81
Q

Hormônios que inibem a fome

A

Insulina, GIP, GLP-1, CCK, leptina, YY

82
Q

Tecido adiposo na obesidade

A

Redução de adiponectina, aumento de leptina e aumento de hipóxia

83
Q

Hepatite aguda como fica a relação THO/TGP

A

TGP maior que TGO (relação <1)

84
Q

Hepatite crônica como fica a relação TGO/TGP

A

TGO maior que TGP devido a lesão mitocondrial (relação >1)

85
Q

Tríade portal

A

Veia portal, artéria hepática e via biliar

86
Q

Células estreladas

A

Armazenam substâncias lipossolúveis e formam colágeno

87
Q

Hipertensão portal tipos

A

Pré sinusoidal, sinusoidal e pós sinusoidal
Sobrecarga do sistema linfático (pressão >5mmHg)

88
Q

O que a hipertensão portal causa

A

Varizes esofágicas e ascite

89
Q

Inervação da parótida

A

Glossofaríngeo

90
Q

Causas de hipertensão portal pré sinusoidal

A

Trombose e esquitossomose

91
Q

Causas de hipertensão portal pós sinusoidal

A

Síndrome de budd-chiari e IC

92
Q

Causas de hipertensão portal sinusoidal

A

Cirrose e hepatopatias crônicas

93
Q

Condições decorrentes da hipertensão portal

A

Ascite e varizes esofágicas

94
Q

Cite e explique 5 sintomas de hepatopatias crônicas

A

Prurido: acúmulo de ácidos biliares acionam terminações nervosas da pele gerando coceira
Hipogonadismo: excesso de estrogênio inibe o eixo gonadal
Eritema: excesso de estrogênio gera vasodilatação
Flapping: excesso de amônia, tremores
Esquimose: fígado não sintetiza fatores de coagulação gerando sangramento

95
Q

Absorção do colesterol

A

NPC1L1

96
Q

Absorção do colesterol

A

NPC1L1

97
Q

Como são as lesões na retocolite ulcerativa

A

Lesões ulceradas continuas com abcessos intracriptas

98
Q

Como são as lesões na doença de crhon

A

Lesões saltatórias com granulomas não caseosos

99
Q

Tratamento da DII

A

Anti-inflamatórios salicilatos, imunossupressores, imunomodeladores

100
Q

Anticorpos da doença de crhon e retocolite

A

ASCA e P-ANCA

101
Q

Clínica das hepatites agudas e crônicas

A

Icterícia, discrasia sanguínea, ascite, hipoalbulinemia, confusão mental, anasarca

102
Q

Como ocorre a conjugação da bilirrubina

A

Ela é solubilizada no fígado com a enzima glicorunil transferase

103
Q

Síndrome de rotor

A

Deficiência na captação da bilirrubina pelo fígado.

104
Q

Síndrome de Dubin johnson

A

Deficiência na MRP2 que transporta a bilirrubina pra bile. Fígado pigmentado

105
Q

Tipos de deficiência no glicorunil transferase

A

Síndrome de gilbert, síndrome de criglet najjar tipo 1 e tipo 2

106
Q

Bilirrubina atravessando a BHE

A

Kirnicterus

107
Q

Causas de icterícia conjugada

A

Defeito genético na proteína MRP2, coliúria, colestase por tumor ou cálculo (acolia)

108
Q

Causas de icterícia indireta

A

Deficiência de glicorunil transferase, hemólise ou policitemia, insuficiência hepática

109
Q

O que justifica as alterações de humor, sonolência, confusão mental, flapping na encefalopatia hepática

A

O excesso de amônia ativa em excesso a via do glutamato, produzindo GABA em excesso

110
Q

Tratamento de encefalopatia hepática

A

Laxante (lactato), medicações para bactérias (metronidazol, neomicina), aspartato de ornitina

111
Q

Como ocorre a síndrome hepatorrenal

A

Hipertensão portal gera vasodilatação e hipovolemia, ativando o SRAA, que gera vasoconstrição renal e a síndrome hepatorrenal.
O aumento da reabsorção de sódio e água provocam ascite

112
Q

Composição das secreções intestinais

A

Muco, Cl, HCO3, água e eletrólitos, enzimas

113
Q

Aumentam a secreção intestinal

A

VIP e PGE

114
Q

Mecanismo da secreção intestinal

A

Aumento de cálcio intracelular ativa AMPc que ativa o CFTR (canal de cloreto da fibrose cística) e libera Cl- pro lúmen intestinal. Com a secreção de Cl-, atrai sódio e água pra dentro tbm

115
Q

Colelitíase

A

Pedra na vesícula

116
Q

Colecistite

A

Inflamação na vesícula

117
Q

Colangite

A

Inflamação na via biliar

118
Q

Hormônios que estimulam a liberação da bile

A

CCK e secretina

119
Q

Como a pepsina é ativada

A

No estômago pelo HCL

Gastro (1 decks)

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