Sistema Gastrointestinal Flashcards
1
Q
Funções do TGI
A
Digestão, absorção, secreção, excreção, neuroendócrino, motilidade, defesa
2
Q
Tipos de esfíncteres
A
Esofágico, pilórico, ileocecal e anais
3
Q
Camadas do TGI
A
Mucosa, submucosa, muscular e serosa
4
Q
Disfagia alta
A
Lesão no EES - engasgos. Ex: doenças neurodegenerativas
5
Q
Disfagia baixa / condução
A
Lesão no EEI, doença do refluxo gastroesofágico
6
Q
Função do estômago
A
Tritura e mistura o alimento, pH ácido permite a eliminação de bactérias, transforma o bolo alimentar em quimo, produção de enzimas digestivas
7
Q
Função do duodeno
A
Neutraliza o pH do quimo, ativa enzimas digestivas pancreáticas, libera o conteúdo da vesícula biliar
8
Q
Divisão do IG
A
Cólon ascendente, descendente, transverso e sigmoide
9
Q
Circulação do TGI
A
Tronco celíaco (a. Hepática, gástrica e esplênica), a. Mesentérica I e S
10
Q
Efeito de primeira passagem
A
Medicamentos orais e xenobioticos passam no fígado antes do TGI e são metabolizados, reduzindo a biodisponibilidade do medicamento
11
Q
Inervação do TGI
A
SN entérico, plexo mioentérixo, plexo submucoso, n. Vago
12
Q
Fibras do m. Liso
A
Unitário e multiunitário
13
Q
Dosagem de CKMB avalia
A
Músculo liso
14
Q
Células de cajal
A
Marca passo do TGI e auxiliam a contração favorecendo as ondas de ponta
15
Q
Como ocorre a contração do m. Liso
A
Despolarização - canais de cálcio se abrem - Ca+ calmodulina - MLCK ativa pontes cruzadas de actina e miosina
16
Q
Nervos da deglutição
A
Trigêmeo e glossofaríngeo
17
Q
Estágios da deglutição
A
Voluntario (língua), faríngeo (fecha glote e palato) e esofágico (contração e relaxamento)
18
Q
Hormônios que aumentam a peristalse do TGI
A
Ach, gastrina, CCK, histamina, serotonina, motilina, insulina
19
Q
Hormônios que diminuem a peristalse
A
GLP-1, YY, GIP, secretina, glicagon, opioides, catecolaminas, somatostatina
20
Q
Hormônios que geram relaxamento gástrico
A
NO e VIP
21
Q
Centro do vômito
A
Área postrema
22
Q
Camadas musculares e função
A
Muscular da mucosa (pregueamento), muscular circular (segmentação) e longitudinal (propulsão)
23
Q
Onde ocorre absorção de água e eletrólitos
A
Intestino grosso
24
Q
Haustraçôes
A
Músculo ciliar. Geram propulsão
25
Tênias
Músculo longitudinal. Geram propagação
26
Causas de megacólon
Congênito, chagas e tóxico
27
Hormônios envolvidos no reflexo de defecação
VIP e NO dilatam a ampola retal
Ação do esfíncter externo e mm retoabdominais
28
Diarreia alta
ID. Fezes líquidas
29
Diarreia baixa
IG. Fezes pastosas e frequentes (menos volume)
30
Diarreia aguda
15 dias. Intoxicação alimentar, parasitoses, medicamentos
31
Diarreia crônica
Mais de um mês. DM, parasitoses, DII
32
Megaesôfago
Dilatação do esôfago pela acalasia (EEI fica contraído e o alimento não passa pro estômago)
33
Condução que o esôfago fica todo contraído e dor parecida com IAM
Espasmo esofágico difuso
34
Função da motilina
Liberada no jejum para gerar motilidade constante. Ativa o complexo motor migratório
35
Motilina like
Azitromicina, claritromicina
36
Função da saliva
Digestão, percepção de sabores, produção de lisozima, amilase salivar e fatores de crescimento, neutraliza o suco gástrico
37
Inervação das glândulas salivares
Nervo facial a glossofaríngeo
38
Composição da saliva
Secreção serosa e mucosa
39
Epitélio colunar do estômago
Muco e HCO3
40
Fator trefoil
Estabiliza a mucosa intestinal
41
AINES e muco
AINES favorecem a formação de úlceras pois impedem as PGEs de formar muco e HCO3
42
Células gástricas e o que produzem
Parietais: FI e HCl
Principais: pepsinogênio e lipase gástrica
Células superficiais da mucosa: muco e HCO3
43
Células pilóricas
Células principais: pepsinogênio
Células G: gastrina
Células D: somatostatina
Células enterocromafins: histamina
44
Produção da bomba de prótons
Ach, gastrina e histamina. Estimulam a produção de HCl
45
Maré alcalina
Aumento de HCL gera aumento de HCO3
46
Fases da secreção gástrica
Cefálica, gástrica e intestinal
47
Inibidores da secreção gástrica
Secretina, somatostatina, VIP e GIP
48
Causas de pancreatite
Obstrução, hiper triglicerídeos e alcoólica
49
Mecanismo da fibrose cística
Bloqueio do canal de cloro gerando diminuição da reabsorção de sódio e água
50
Ácinos pancreáticos
Produzem enzimas digestivas para proteínas, carboidratos, lipídeos e ácidos nucleicos
51
Ativação das enzimas pancreáticas
Enterocinases no duodeno
52
Ductos pancreáticos
Secretam HCO3, água e eletrólitos
53
Ativação dos ductos
Secretina, mediante acidez
54
Ativação das secreções dos acinos
Ach, GRP, CCK, VIP e secretina
55
Funções da CCK
Contração da vesícula biliar, aumento da peristalse, secreção acinar, relaxa o esfíncter de Oddi
56
Função da bile
Formar micelas, emulsificação das gorduras
57
Caminho da digestão de carboidratos
Boca - duodeno - ID
58
Caminho da digestão de proteínas
Estômago - duodeno - ID
59
Maltose
Glicose + glicose
60
Lactose
Glicose + galactose
61
Sacarose
Glicose + frutose
62
Enzimas envolvidas na digestão de carboidratos
Amilase salivar, amilase pancreática e maltaste, lactase e sacarase no ID
63
Absorção de carboidratos
SGLT-1 e GLUT5
64
Enzimas envolvidas na digestão de proteínas
Pepsina e HCL no estômago, enzimas pancreáticas no duodeno e e do peptizasse e ectopeptidases no ID
65
O que dosamos pra avaliar a capacidade de digestão
Elastase fecal
66
Absorção de proteínas
PEPT1-D
67
Onde a vitamina C é absorvida
Íleo
68
Caminho da digestão lipídica
Estômago - duodeno
69
Lipase gástrica função
Transforma TAG e 1 AG e diglicerídeo
70
Enzimas envolvidas da digestão de lipídeos
Lipase gástrica, lipase pancreática, colipase, fosfolipase A2, esterase
71
Função das micelas
Aumento da interface água e óleo, otimiza a ação das lipases, absorção de gorduras
72
Marcadores GGT e FA
Marcadores de lesão canalicular
73
Estruturas que permitem a absorção intestinal
Pregas, vilosidades e microvilosidades
74
Estruturas de secreção intestinal
Glândulas intestinais de Brunner e criptas
75
Tipos de diarreia
Osmótica, secretora, motora, inflamatória e funcional
76
Hormônios do jejuno
GIP, GLP-1
77
Hormônios do íleo
Peptídeo YY - freio ileal, reduzindo a motilidade
Liberado mediante aumento de lipídeos
78
Fármaco que bloqueia o canal de absorção de colesterol
Ezetimiba
79
Neurônios que inibem a fome
POMC - CART
80
Neurônios que induzem a fome
AGRP - NPY
81
Hormônios que inibem a fome
Insulina, GIP, GLP-1, CCK, leptina, YY
82
Tecido adiposo na obesidade
Redução de adiponectina, aumento de leptina e aumento de hipóxia
83
Hepatite aguda como fica a relação THO/TGP
TGP maior que TGO (relação <1)
84
Hepatite crônica como fica a relação TGO/TGP
TGO maior que TGP devido a lesão mitocondrial (relação >1)
85
Tríade portal
Veia portal, artéria hepática e via biliar
86
Células estreladas
Armazenam substâncias lipossolúveis e formam colágeno
87
Hipertensão portal tipos
Pré sinusoidal, sinusoidal e pós sinusoidal
Sobrecarga do sistema linfático (pressão >5mmHg)
88
O que a hipertensão portal causa
Varizes esofágicas e ascite
89
Inervação da parótida
Glossofaríngeo
90
Causas de hipertensão portal pré sinusoidal
Trombose e esquitossomose
91
Causas de hipertensão portal pós sinusoidal
Síndrome de budd-chiari e IC
92
Causas de hipertensão portal sinusoidal
Cirrose e hepatopatias crônicas
93
Condições decorrentes da hipertensão portal
Ascite e varizes esofágicas
94
Cite e explique 5 sintomas de hepatopatias crônicas
Prurido: acúmulo de ácidos biliares acionam terminações nervosas da pele gerando coceira
Hipogonadismo: excesso de estrogênio inibe o eixo gonadal
Eritema: excesso de estrogênio gera vasodilatação
Flapping: excesso de amônia, tremores
Esquimose: fígado não sintetiza fatores de coagulação gerando sangramento
95
Absorção do colesterol
NPC1L1
96
Absorção do colesterol
NPC1L1
97
Como são as lesões na retocolite ulcerativa
Lesões ulceradas continuas com abcessos intracriptas
98
Como são as lesões na doença de crhon
Lesões saltatórias com granulomas não caseosos
99
Tratamento da DII
Anti-inflamatórios salicilatos, imunossupressores, imunomodeladores
100
Anticorpos da doença de crhon e retocolite
ASCA e P-ANCA
101
Clínica das hepatites agudas e crônicas
Icterícia, discrasia sanguínea, ascite, hipoalbulinemia, confusão mental, anasarca
102
Como ocorre a conjugação da bilirrubina
Ela é solubilizada no fígado com a enzima glicorunil transferase
103
Síndrome de rotor
Deficiência na captação da bilirrubina pelo fígado.
104
Síndrome de Dubin johnson
Deficiência na MRP2 que transporta a bilirrubina pra bile. Fígado pigmentado
105
Tipos de deficiência no glicorunil transferase
Síndrome de gilbert, síndrome de criglet najjar tipo 1 e tipo 2
106
Bilirrubina atravessando a BHE
Kirnicterus
107
Causas de icterícia conjugada
Defeito genético na proteína MRP2, coliúria, colestase por tumor ou cálculo (acolia)
108
Causas de icterícia indireta
Deficiência de glicorunil transferase, hemólise ou policitemia, insuficiência hepática
109
O que justifica as alterações de humor, sonolência, confusão mental, flapping na encefalopatia hepática
O excesso de amônia ativa em excesso a via do glutamato, produzindo GABA em excesso
110
Tratamento de encefalopatia hepática
Laxante (lactato), medicações para bactérias (metronidazol, neomicina), aspartato de ornitina
111
Como ocorre a síndrome hepatorrenal
Hipertensão portal gera vasodilatação e hipovolemia, ativando o SRAA, que gera vasoconstrição renal e a síndrome hepatorrenal.
O aumento da reabsorção de sódio e água provocam ascite
112
Composição das secreções intestinais
Muco, Cl, HCO3, água e eletrólitos, enzimas
113
Aumentam a secreção intestinal
VIP e PGE
114
Mecanismo da secreção intestinal
Aumento de cálcio intracelular ativa AMPc que ativa o CFTR (canal de cloreto da fibrose cística) e libera Cl- pro lúmen intestinal. Com a secreção de Cl-, atrai sódio e água pra dentro tbm
115
Colelitíase
Pedra na vesícula
116
Colecistite
Inflamação na vesícula
117
Colangite
Inflamação na via biliar
118
Hormônios que estimulam a liberação da bile
CCK e secretina
119
Como a pepsina é ativada
No estômago pelo HCL
