Sístema de complemento

Question 1

Vía clásica

Answer 1

C1 + Ag/Ab
C1q - connexión
C1r - actividad proteasa
C1s - activa C4, C2
C3 convertasa: C4bC2a
C5 convertasa: C4bC2aC3b

Question 2

Vía lectina

Answer 2

Lectina se une a manosa (MBL)

Question 3

Vía alternativa

Answer 3

C3b + microbial surface
Fabtor B
Factor D
C3 convertasaC3bBb
C5 convertasa: C3bBb

Question 4

Factores quimiotacticos

Answer 4

C3a,C4a, C5a(neutrófilos)

Question 5

Opsoninas

Answer 5

C3b, C4b

Question 6

Factor H

Answer 6

Se une a C3b, bloqueando la vía alternativa

- Mutaciones -> Síndrome hemolítico urémico atípico ( no puede proteger a eritrocitos)

Question 7

Factor I

Answer 7

Degradación de C3b y C4b: vía alternativa y vía clásica. MCP(CD46) es cofactor.

Question 8

DAF( CD55)

Answer 8

facilita la disociación de las convertasas. C4b2b

Question 9

Proteína S (vitronectina)

SP-40 (clusterinal)

Answer 9

bloque la unión de C8 al complejo trimérico. Se une a complejo C5b-C7 e impide la inserción del MAC en la membrana.
SP-40, 40 (clusterinal) Similar.

Question 10

Cd59 (protectina y HRE)

Answer 10

impide el anclaje de las unidades C8,C9 a las membranas celulares.
- Mutaciones -> hemoglobinuria paroxística nocturna ( no puede proteger a las células)

Question 11

CR1 (CD35)

Answer 11

Acelera la disociación de las convertasas de C3. Actúa como cofactor por el factor I.

Question 12

Funciones efectoras

Answer 12

Opsonización: C3b, C4b
Inflamación: Reclutamineto y activación celular: C3a, C5a inducen quimiotaxis
Lisis celular: MAC
Eliminación de inmunocomplejos: C3b + CR1 transporta al hígado -> eliminación