sirkulasjon-pugg Flashcards
når kan man se høyt pulstrykk?
ved stive, uelastiske, forkalkede arterier, samt ved aortainsuffisiens. normalt pulstrykk er ca 40-50 mmHg (ref 20-80)
hva er middelblodtrykk?
diastolisk BT + 1/3 pulstrykk
pulstrykk = SBT-DBT
hva er grad 1, grad 2 og grad 3 hypertensjon?
og hva er isolert systolisk hypertensjon?|
grad 1 HT: >140/90
grad 2 HT: > 160/100
grad 3 HT: > 180/110
isolert systolisk HT: >140/<90
hva er de 2 viktigste reguleringssystemene for BT?
RAAS og sympatikus
hva er grensen for hypertensjon ved 24-timers måling?
24-timers måling: lavere enn ellers - 130/80 mmHg i gjennomsnitt
hva er hypovolemisk, kardiogent, septisk, nevrogent og anafylaktisk sjokk?
hypovolemisk = fall i sirkulerende plasmavolum (f.eks pga brannskade)
kardiogent = forstyrrelse i hjertefunksjon (f.eks. pga hjerteinfarkt)
septisk = kardiovaskulære toksiner
nevrogent = tap av vaskulær tonus
anafylaktisk sjokk = intens allergisk hypersensitivitetsreaksjon
hva er forholdet mellom blodflow og radius i kar?
blodflow er omvent proporsjonal med r^4
hva vil et blødningstap på 10%, 20-30% og 30-40% bety?
10% = ubetydelig 20-30% = gir hypovolemisk sjokk, men ikke livstruende 30-40% = gir BT-fall på 50-70 mmHg, alvorlig, kan bli irreversibelt
er MAP en god indikator på blodtap?
Nei, for MAP kan opprettholdes vha vasokonstriksjon. MAP=CO*TPM.
sant eller usant:
de siste 30 årene har dødeligheten av ischemisk hjertesykdom økt betydelig i Norge.
Usant.
Er redusert.
Pga bedre behandling.
Hva er NYHA 1-4?
NYHA brukes for å gradere hjertesvikt:
NYHA1= hjertesvikt, men ingen symptomer
NYHA2= litt begrenset i fysisk aktivitet, milde symptomer ved vanlig aktivitet
NYHA3= betydelig begrenset i fysisk aktivitet, betydelige symptomer ved vanlig aktivitet
NYHA4=kan ikke gjøre fysisk aktivitet uten ubehag, symptomer ved hvile
bør pasienter med uavklart koronarsykdom behandles mens man venter på diagnostisk avklaring?
Ja, med ASA (albyl-E), betablokkere og statiner
sant eller usant: statiner og platehemmere er indisert hos alle med stabil angina?
sant
Statiner reduserer risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner hos alle, og er derfor i utgangspunktet indisert hos alle med koronarsykdom
Platehemmere er indisert hos alle med stabil angina. ASA hele livet, og plavix/brilique/el 6-12 mnd etter PCI/ACB.
betablokkere og ACE-hemmere gis derimot gjerne heller i mer alvorlige tilfeller, med red EF.
Er koronarstenoser positiv eller negativ remodellering?
Negativ remodellering - vokser innover.
hva er forskjellene i behandling for løse opp grå/hvite og røde tromber?
grå/hvite(arterielle)=består av trombocytter, gir oftest NSTEMI (okkluderer ikke helt) ——-> 2 stk platehemmere løser opp tromben
røde(venøse)=erytrocytter, gir oftest STEMI (okkluderer totalt) ————-> trombolyse løser opp trombern
hvilken platehemmer gis prehospitalt?
Plavix - IKKE Effient eller Brilique prehospitalt. Bytter til Brilique på sykehuset.
når skal man bruke trombolyse?
hvis det tar mer enn 90 min å komme til PCIsenter for å utføre PCI, og særlig ved kort symptomvarighet.
PCI har større suksessrate enn trombolyse, og det er større risiko for reinfarkt ved trombolyse enn PCI.
Trombolyse vil ha effekt opp til 12 timer fra symptomdebut, men den avtar mer enn PCIs effekt.
Hvis man gjør trombolyse bør man alltid sørge for PCI dagen etter (prognostisk PCI).
Hva er MONA?
MONA-behandling = morfin, oksygen, glyseroltrinitrat (forsiktighet ved nedreveggsinfarkt) og 300 mg acetylsalisylsyre som oppløst tablett
Hva skjer om man avbryter den antitrombotiske behandlingen de første 9 mnd etter akutt koronarsyndrom?
Hvis man avbryter den antitrombotiske behandlingen de første 9 mnd etter ACS kan man få stenttrombose med dødelighet på 15-40%.
Stenttrombose er en veldig alvorlig tilstand, så man vil absolutt ha dobbel platehemmer-behandling for å unngå det.
Hva gjør man med en pasient med sternumfraktur?
Legger pasienten inn for observasjon. Det er sjelden operativ indikasjon, så smertelindrende behandling er det som gjelder.
Hva skjer med CO, HR og SV ved hjertesvikt?
Og hva med BT, CO og TPM?
CO=HRSV
BT=COTPM
ved hjertesvikt får man red SV, noe som gir red CO.
ved red CO, og forutsatt uendret TPM, får man også red BT.
hva er de tre hovedtypene årsaker til hjertesvikt?
- tapt muskelmasse (f.eks infarkt)
- red kontraktilitet (kardiomyopati/trykkoverbelastning/volumoverbelastning)
- red fylning (stiv ventrikkel, mitralstenose, tamponade el)
hva er forskjellen på konsentrisk og eksentrisk hypertrofi?
konsentrisk: tykke vegger og lite lumen. pga hypertensjon eller aortastenose. altså trykkoverbelastning
eksentrisk: tynne vegger og stort lumen. pga tilstander som gir stort volum i kamrene hele tiden, f.eks. mitralinsuffisiens. altså volumoverbelastning
sant eller usant: økt fylning forbedrer kontraksjonen, så lenge hjertet ikke blir for dilatert
sant.
pga Frank Starlings lov: økt EDV –> økt strekk av myocyttene —> økt SV
og pga LaPlaces lov: P=2T/r - som sier at hvis radius øker, må hjertet jobbe mer (høyere veggtensjon) for å opprettholde samme trykk.
hva er systolisk og diastolisk dysfunksjon ved hjertesvikt?
- systolisk dysfunksjon: hjertets pumpeevne er nedsatt, altså red EF (<40% - HFrEF). Forstørret ventrikkel fylles, og klarer å pumpe ut lite av blodet.
- ———> trykk-volum-sløyfe: viser at fyllingen starter på et høyt volum, pga restvolum pga lav EF. Bredden = SV er liten, pga red pumpekraft.
- diastolisk dysfunksjon: forstyrrelse i relaksasjon/elastistitet. Stive ventrikler fylles dårlig, men pumper ut det som er. EF=SV/EDV - både SV og EDV er redusert, men EF er bevart; HFpEF.
- ———–> trykk-volum-sløyfe: pga stiv ventrikkel gir liten volumøkning høyere trykkøkning enn normalt. Fylles med lite blod, og har lite SV (bredde).
hva skjer ved dekompensert hjertesvikt?
- økende væskeretensjon gir høyere og høyere BT
- men hjertet er for skadet til å respondere på kompensasjonsmekanismene
- salt- og vannretensjonen fortsetter i det uendelige
altså, selv om venøs retur økes MASSE, får vi aldri økt CO noe særlig til et holdbart nivå
hva gjør tilsetting av ……. til ECV med ECV og ICV?
- isoton væske
- hypoton NaCl
- hyperton NaCl
- isoton: ECV øker, men osmolariteten og ICV er uendret.
- hypoton NaCl: vann går inn fra ECV til ICV, slik at både ICV og ECV øker, og osmolariteten i begge reduseres
- hyperton NaCl: vann går ut fra ICV til ECV slik at ICV reduseres og ECV øker, og osmolariteten i begge økes
Hva er de tre største årsakene til brystsmerter?
- GI-tractus (42%)
- ischemisk hjertesykdom (31%)
- brystveggsyndrom (28%)
hva slags hjertesvikt får kvinner typisk?
kvinner får oftere konsentrisk hypertrofi som gir tykk, stiv ventrikkel, og det gir HFpEF (pga påde red SV og EDV gir bevart EF) med diastolisk dysfunksjon.
PS: Mangler dokumentert behandling!
hva er de tre hovedsymptomene ved aortastenose?
dyspnoe, synkope, brystmerter
pga blod hoper seg opp i lungene, får ikke nok blod til hjernen, + red mikrosirkulasjon til hjertet
hva er førstehåndsundersøkelsen ved aortastenose og aortainsuffisiens?
Ekko!
I tillegg: EKG og rtg thorax.
hva er det viktigste tegnet på at en aortastenose graderes som alvorlig?
stenosearealet < 1 cm^2
de to andre tegnene er: peak hastighet > 4 m/s og middelgradient > 40 mmHg
OBS: Ventilkirurgi dersom symptomatisk pasient med alvorlig aortastenose (areal < 1 cm2)
hvem får mekanisk ventil, biologisk klaff og TAVI?
mekanisk ventil: < 65 år
biologisk klaff: > 65 år
TAVI: eldre, > 75 år
hvordan graderes en aortainsuffisiens?
- regurgitasjonsvolum - alvorlig hvis > 60 mL
- regurgitasjonsfraksjon - alvorlig hvis > 50%
- regurgitasjonsareal - alvorlig hvis > 30 mm^2
hva regnes som signifikant forsnevring (stenose) i koronarkarene?
minst 50% forsnevring - da er minst 75% av lumen blokkert.
kritisk når 2/3 er forsnevret, da er ikke lenger trykkautoregulering mulig.
hvilket graft er det som holder lengst ved bypass?
LIMA (eller LITA)
LIMA = bruk av graft fra ve arteria mammaria til LAD
LITA = bruk av graft fra ve arteria thoracica til LAD
hva er indikasjoner for CT cor?
koronar utredning endokarditt aurikkeltrombe preoperative vurderinger postoperative vurderinger kongenitte tilstander
hva er indikasjoner for MR av hjertet?
kongenitte tilstander - godt for jevnlige kontroller pga gir ikke stråledose
kontroll av aortasykdom
kardiomyopati
myokarditt
tumores (MR er bedre på bløtvev)
koronar hjertesykdom for å se på viabilitet ol
hvilke legemidler ved hjertesvikt er livsforlengende og hvilke er ikke?
livsforlengende: ACE-hemmere, A2-blokkere, betablokkere, aldosteronantagonister
ikke livsforlengende: nitroglyserin, diuretika, digitalis
Hva er CHA2DS2 VASc score?
Beregner risiko for slag ved atrieflimmer. A og S gir 2 poeng, som navnet tilsier:
C = hjertesvikt (congestive heart failure): 1p H = hypertensjon: 1p A2 = 75 år eller eldre: 2p D = diabetes mellitus: 1p S2 = slag tidligere, eller TIA: 2p V = vaskulær sykdom: 1p A = alder mellom 56-74 år: 1p Sc = sex category; kjønn: 1p
1p eller mer: antikoagulasjon.
2p eller mer: høy risiko
hvordan klassifiseres atrieflimmer?
- First detected = kun en diagnostisert episode
- Paroksysmal = < 7 dagers varighet, avsluttes spontant
- Persisterende = varer 7 dager eller mer, trenger kardiokonversjon
- Langvarig persisterende = varer 12 mnd eller mer
- Permanent = vedvarende langvarig episode = kronisk
vanligste type medfødte hjertefeil: obstruksjon, shunt eller kompleks?
shunt, dernest obstruksjon
mortalitet ved medfødte hjertefeil er signifikant, og skyldes hva?
- arytmier (selv “benigne” arytmier kan få fatalt utfall - husk EKG)
- endokarditt
- hjertesvikt
hva er det viktigste å huske når en person med medfødt hjertefeil synkoperer?
synkope skal alltid innlegges når det gjelder pasienter med medfødt hjertefeil!
