Síndromes Vertiginosas Agudas Flashcards

1
Q

Como a tontura pode ser classificada? (4)

A

Quando o paciente refere sentir “tontura”, é importante detalharmos tal queixa na anamnese, visando classificá-la em um dos tipos a seguir:

**Vertigem: **é a tontura rotatória, na qual o paciente tem a sensação de que ele ou o ambiente estão girando. É acompanhada de instabilidade, náuseas e vômitos.

**Desequilíbrio: **dificuldade em ficar de pé e em caminhar; pode haver quedas.

**Pré-síncope: **sensação de escurecimento visual, “quase desmaio” e desfalecimento.

Tontura inespecífica: mal-estar com descrição vaga, sem se encaixar nos tipos anteriores.

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2
Q

Exemplos de causas de tontura

A
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3
Q

Ainda na anamnese, devemos obter três informações essenciais na busca do diagnóstico etiológico dos sintomas vestibulares:

A

Evolução e duração da queixa: podemos classificar os sintomas vestibulares em agudos ou recorrentes. Nos casos recorrentes, também chamados de episódicos, é importante questionarmos a duração de cada episódio de vertigem.

Fatores desencadeantes: os sintomas vestibulares podem ser espontâneos ou desencadeados. Exemplos de fatores desencadeantes são mudança da posição da cabeça ou do decúbito, sons altos e manobra de Valsalva.

**Sintomas associados: **devemos questionar se o paciente apresenta outros sintomas junto aos episódios de vertigem ou no período entre as crises. Essa informação é de extrema importância nos casos de vertigem recorrente sem desencadeante

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4
Q

O que é a síndrome vestibular aguda?

A

A síndrome vestibular aguda é **caracterizada por um episódio de vertigem de início rápido, náuseas, vômitos e desequilíbrio, com duração de dias a semanas. **É essencial diferenciar essa situação, na qual o paciente apresenta um episódio único e prolongado de vertigem, das vertigens recorrentes.

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5
Q

Vertigem central x periférica

A
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6
Q

**A síndrome vestibular aguda **pode ter origem periférica (sendo o principal diagnóstico a neurite vestibular) ou central (acidente vascular cerebral de fossa posterior).

A

A avaliação clínica tem o objetivo de diferenciar esses dois diagnósticos.** AVCs hemorrágicos de fossa posterior são facilmente detectados na tomografia de crânio; porém, a tomografia de crânio tem baixa sensibilidade para isquemia na fossa posterior, e mesmo a ressonância nuclear magnética é falso-negativa em 12 a 13,3% dos casos de vertigem de origem central causada por AVC isquêmico nas primeiras 48 horas de sintomas. Assim, a atenta avaliação clínica é mais sensível na detecção das causas centrais de vertigem que os exames complementares disponíveis.**

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7
Q

O escore ABCD2, utilizado também para avaliar o risco de AVC isquêmico pós-ataque isquêmico transitório, permite-nos identificar dentre os pacientes com queixa de vertigem na emergência aqueles com maior risco de apresentarem vertigem central por AVC.

A somatória dos pontos nos dá o risco final de vertigem central por AVC.** O diagnóstico final de AVC ocorreu em 1% dos pacientes com ABCD2 ≤ 3 e 8,1% dos pacientes com somatória entre 4 e 7. Sendo assim, como é o escore ABCD2?**

A

O escore ABCD2, utilizado também para avaliar o risco de AVC isquêmico pós-ataque isquêmico transitório, permite-nos identificar dentre os pacientes com queixa de vertigem na emergência aqueles com maior risco de apresentarem vertigem central por AVC.

A somatória dos pontos nos dá o risco final de vertigem central por AVC. O diagnóstico final de AVC ocorreu em 1% dos pacientes com ABCD2 ≤ 3 e 8,1% dos pacientes com somatória entre 4 e 7

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8
Q

Déficits focais ao exame neurológico estão claramente associados à origem central da vertigem. Entretanto, quando a vertigem é o único sintoma e o paciente não apresenta déficits grosseiros ao exame neurológico, devemos dar atenção especial ao exame da motricidade ocular extrínseca. Três itens, quando avaliados em conjunto, têm maior sensibilidade e especificidade que a ressonância para o diagnóstico de AVC isquêmico causando vertigem, e os três formam o acrônimo HINTS.

A

1)Head impulse ou reflexo vestíbulo-ocular (HI ou VOR)

2)Nistagmo

3)Test of skew ou desalinhamento vertical do olhar (TS)

4)Audição (hints plus)

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9
Q

Head impulse ou reflexo vestíbulo-ocular (HI ou VOR)

A

Para a avaliação do reflexo vestíbulo-ocular, deve-se realizar um movimento rápido e abrupto de versão cefálica do paciente para cada um dos lados, enquanto ele mantém os olhos fixos no nariz do examinador. O paciente com reflexo normal mantém os olhos fixos no alvo durante o movimento. Quando o reflexo está alterado, o movimento ocular pode ser mais lento que o movimento da cabeça, os olhos se atrasam e podemos observar uma sacada de correção para que o olho chegue no alvo (nariz do examinador). A aferência do reflexo **é o nervo vestíbulo-coclear (oitavo nervo craniano) do lado para o qual a cabeça do paciente foi virada; assim, na vertigem de origem periférica o reflexo vestíbulo-ocular está alterado **(Figura 1).

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10
Q

Nistagmo (N)

A

Nistagmo é um movimento ocular involuntário, oscilatório, rápido, com pelo menos uma fase lenta. No paciente com síndrome vestibular aguda, devemos avaliar a direção do nistagmo. Por definição, possuindo uma fase rápida e uma fase lenta, a direção do nistagmo é dada pelo lado para qual os olhos movimentam-se rapidamente (fase rápida). Solicita-se que o paciente olhe para ambos os lados, para cima e para baixo. O nistagmo de origem periférica não altera sua direção conforme o olhar, batendo sempre para o mesmo lado (direito ou esquerdo). O nistagmo de origem central modifica-se, batendo na direção para a qual o paciente olha.

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11
Q

Test of skew ou desalinhamento vertical do olhar (TS)

A

Desvio skew é o desalinhamento vertical dos olhos, que se mantém em todas as posições do olhar. Pode ser evidente, notado já na inspeção dos olhos na posição primária, ou mais sutil, detectado por meio da cobertura alternada dos olhos. Chamamos de hipertrópico o olho mais elevado e hipotrópico o olho mais deprimido. Se cobrirmos o olho direito, o olho esquerdo se fixará no examinador e, se houver desvio latente, o olho direito se desviará. Ao descobrirmos o olho direito, ele se movimentará para baixo, caso estivesse elevado (hipertópico), ou para cima, caso estivesse deprimido (hipotrópico). Devemos cobrir e descobrir os dois olhos alternadamente. Assim, sabemos a posição inicial do olho avaliando o movimento realizado ao retirarmos a cobertura daquele lado (Figura 2).

Na vertigem de origem periférica não haverá desalinhamento vertical do olhar; já na vertigem de origem central, por lesão de tronco encefálico, podemos ter olhos desalinhados.

Assim, nos pacientes que se queixam apenas de vertigem, de início súbito e duração prolongada, sem alterações grosseiras ao exame neurológico, devemos avaliar com muita atenção esses três itens, visando classificar a origem da vertigem em periférica ou central.

O HINTS “maligno”, ou seja, pelo menos um dos três achados (VOR normal, nistagmo que muda de direção ou presença de desalinhamento vertical do olhar) tem sensibilidade entre 96 e 100% para lesão central (Figura 3).

Em um estudo publicado em 2021 com a avaliação de 300 pacientes, a sensibilidade para detecção de vertigem central com a aplicação do HINTS por médicos emergencistas foi de 96,7%, a especificidade de 67,4% e o valor preditivo negativo de 98,9%, mostrando que o HINTS pode ser utilizado por médicos não neurologistas no departamento de emergência para exclusão de AVCi de fossa posterior.

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12
Q

Audição

A

Pode-se adicionar ainda a avaliação breve da audição com o esfregar de dedos (finger rubbing), o que junto com os dados de motricidade ocular extrínseca já citados foi chamado de HINTS plus.

Considerando-se qualquer perda auditiva sugestiva de lesão central (o contrário do que o senso comum sugeria previamente), o HINTS plus teve uma sensibilidade de 99,2% e especificidade de 97% para vertigem de origem central, o que é muito superior à tomografia e ressonância de encéfalo.

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13
Q

Classificação da origem da Vertigem

A
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14
Q

Etiologia síndrome vestibular aguda de origem central e a síndrome vestibular aguda de origem periférica

A

A síndrome vestibular aguda de origem central deve ser conduzida como AVC agudo (ver Capítulo “Abordagem do paciente com acidente vascular cerebral isquêmico agudo”).

Já a síndrome vestibular aguda de origem periférica tem como seu principal diagnóstico a neurite vestibular

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15
Q

NEURITE VESTIBULAR, Epidemiologia e fisiopatologia

A

A neurite vestibular é o segundo distúrbio vestibular periférico mais comum, perdendo apenas para a VPPB. Tem uma incidência anual de 3,5 por 100.000 habitantes e acomete igualmente homens e mulheres, com pico entre 30 e 60 anos. A fisiopatologia ainda não está definitivamente elucidada, mas dados sugerem que a neurite ocorra por reativação do vírus herpes simples tipo 1, sendo outras possíveis fisiopatologias o acometimento autoimune ou microvascular do nervo vestibular.

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16
Q

Quadro clínico neurite vestibular

A

Os principais sinais são **nistagmo, alteração do reflexo vestíbulo-ocular e assimetria no ajuste postural, observada pela lateropulsão e desvio da marcha para o lado lesado, **entre outras alterações nos testes de equilíbrio estático e dinâmico.

O nistagmo periférico é causado por assimetria entre tônus vestibulares direito e esquerdo. O lado lesado pela neurite sofre diminuição de tônus e então o lado bom prevalece, “empurrando” os olhos na direção do lado lesado (fase lenta do nistagmo). As vias centrais atuantes na motricidade ocular originam sacadas corretoras (movimentos rápidos do olhar), para que os olhos retornem à posição habitual, gerando a fase rápida do nistagmo. Assim, o nistagmo periférico “bate sempre para o lado bom”, nunca invertendo sua direção (Figura 4).

17
Q

Diagnóstico e diagnósticos diferenciais da neurite vestibular

A

O diagnóstico de neurite vestibular **é clínico, **baseado nos sinais e sintomas já discutidos.

O principal diagnóstico diferencial é o AVC de fossa posterior, levando a vertigem de origem central, cuja diferenciação com a neurite é o principal enfoque deste capítulo. Excluindo-se vertigem central, as outras condições que levam à vertigem duradoura de início agudo, de origem periférica, são muito mais incomuns que a neurite vestibular e incluem labirintite, infarto labiríntico (ambas incluem sintomas auditivos), síndrome de Ramsay-Hunt (reativação do vírus varicela-zóster, apresentando também vesículas no conduto auditivo e paralisia facial ipsilateral), fístula perilinfática (pós-traumatismo cranioencefálico, barotrauma ou Valsalva) ou uma primeira crise de doenças que caracteristicamente levam à vertigem recorrente, como migrânea vestibular e doença de Ménière.

18
Q

O tratamento tem o objetivo de acelerar a recuperação do nervo vestibular e a compensação central e aliviar os sintomas desagradáveis na fase aguda.

Recomenda-se o encaminhamento à reabilitação vestibular. Alguns estudos avaliaram o uso de corticosteroides na fase aguda, mostrando maior recuperação do nervo a curto prazo, porém evidência insuficiente quanto ao desfecho a longo prazo, de forma que mais estudos são necessários sobre o tema.

Para o controle dos sintomas, pode-se utilizar as seguintes medicações:

A

**Dimenidrinato 50 mg EV ou VO 8/8 ou 6/6 h.

Meclizina 25 mg VO 8/8 ou 6/6 h.

Benzodiazepínicos podem ser usados como alternativa.

O uso dos sintomáticos, supressores vestibulares, deve ser restrito aos primeiros 2 a 3 dias de sintomas, devido à sua possível ação prejudicial na recuperação dos pacientes, retardando a compensação central**.

19
Q

Prognóstico neurite vestibular

A

O prognóstico da neurite vestibular é favorável, a vertigem melhora em alguns dias e o equilíbrio em dias a poucas semanas. A doença é tipicamente monofásica, mas de 1,9 a 11% dos pacientes têm recorrência da neurite (não necessariamente do mesmo lado).

Em 10 a 15% das vezes, os pacientes com neurite vestibular evoluem com VPPB do canal posterior no mesmo lado acometido, que pode ser tratada com as manobras de reposicionamento.

20
Q

Os episódios de vertigem podem ser desencadeados ou espontâneos. A causa mais comum de vertigem desencadeada é

A

Os episódios de vertigem podem ser desencadeados ou espontâneos. A causa mais comum de vertigem desencadeada é* a VPPB (vertigem posicional paroxística benigna).*

21
Q

As principais causas de episódios recorrentes de vertigem espontâneos são:

A

As principais causas de episódios recorrentes de vertigem espontâneos são migrânea vestibular, doença de Ménière e ataque isquêmico transitório. Causas mais raras de vertigem recorrente incluem paroxismia vestibular, deiscência de canal semicircular superior e doença autoimune da orelha interna.

22
Q

O que é a Vertigem posicional paroxística benigna (VPPB)

A

A VPPB é a causa mais comum de vertigem episódica, com uma incidência anual de 64 casos por 100.000 habitantes e uma prevalência de 2,4% ao longo da vida, sendo por isso relevante no ambiente de pronto atendimento. Ela pode ocorrer após traumatismo cranioencefálico, após neurite vestibular ou de forma idiopática.

A doença ocorre** quando cristais de cálcio, chamados de otoconias, que estão localizados na mácula do utrículo, órgão responsável pela detecção da aceleração linear, se soltam e caem nos canais semicirculares, sendo o canal posterior o mais comumente envolvido** (Figura 5).

A vertigem é então desencadeada por mudanças na posição da cabeça e tem a duração de segundos a no máximo um minuto.

23
Q

Para o diagnóstico de VPPB do canal semicircular posterior, devemos reconhecer o nistagmo típico durante as manobras posicionais. A manobra mais comumente utilizada é

A

manobra mais comumente utilizada **é a manobra de Dix-Hallpike **(Figura 6). O paciente com diagnóstico somente de VPPB não tem outros achados anormais ao exame neurológico.

24
Q

O nistagmo típico da VPPB do canal posterior tem as seguintes características:

A

Latência.

Componente vertical.

Componente rotatório batendo para a orelha de baixo.

Aspecto em crescente-decrescente.

Duração curta (menor que 1 minuto).

Fatigabilidade.

25
Q

Se o exame neurológico do paciente antes da manobra diagnóstica for normal, e na realização da manobra de Dix-Hallpike houver surgimento de nistagmo com características diferentes das descritas, o paciente não tem VPPB do canal semicircular posterior. Os diagnósticos diferenciais seriam

A

Se o exame neurológico do paciente antes da manobra diagnóstica for normal, e na realização da manobra de Dix-Hallpike houver surgimento de nistagmo com características diferentes das descritas, o paciente não tem VPPB do canal semicircular posterior. Os diagnósticos diferenciais seriam vertigem posicional central ou VPPB de canal semicircular horizontal ou anterior, condições mais raras. Nessa situação deve-se encaminhar o paciente ao neurologista.

26
Q

A manobra de Dix-Hallpike deve ser realizada para ambos os lados. Caso haja presença de nistagmo típico de VPPB do canal semicircular posterior, deve-se realizar a manobra de reposicionamento para o tratamento do lado afetado. As mais utilizadas são:

A

A manobra de Dix-Hallpike deve ser realizada para ambos os lados. Caso haja presença de nistagmo típico de VPPB do canal semicircular posterior, deve-se realizar a manobra de reposicionamento para o tratamento do lado afetado.* As mais utilizadas são as manobras de Epley (Figura 7) e de Semont (Figura 8). Recomenda-se realizar a manobra duas vezes e posteriormente encaminhar ambulatorialmente o paciente para reavaliação em 1 a 7 dias*. Não há benefício em instruir o paciente a manter uma posição específica da cabeça após a manobra.

27
Q

Abordagem da vertigem na emergência.

A