Síndromes Tireoidianas Flashcards

1
Q

QUAL É A UNIDADE FUNCIONAL DA TIREOIDE ?

A

FOLÍCULO TIREOIDIANO

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2
Q

QUAL A FUNÇÃO DAS CÉLULAS C (PARAFOLICULARES) DA TIREOIDE ?

A

PRODUÇÃO DE CALCITONINA QUE ATUA COMO REGULADORA NO METABOLISMO DO CÁLCIO

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3
Q

COMO SE DÁ A FORMAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS ?

A

CAPTAÇÃO DO IODO PELAS CÉLULAS FOLICULARES - SÃO LIGADOS À TIREOGLOBULINA FORMANDO OS PRODUTOS ( MIT E DIT ) NO COLÓIDE - A UNIÃO ENTRE OS RESÍDUOS MIT E DIT GERAM OS HORMÔNIOS T3/T4

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4
Q

QUAL O PAPEL DA TIREOPEXIDASE (TPO) !?

A

DESCONECTAR POR PROTEÓLISE OS HORMÔNIOS T3/T4 DA TIREOGLOBULINA PARA QUE POSSAM EXERCER SEUS EFEITOS.

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5
Q

T3 E T4 - DESCORRA SOBRE:

A

T3 É A FORMA ATIVA DO HORMÔNIO TIROIDIANO

T4 É UM PRÉ-HORMÔNIO, SENDO 20x MAIS LIBERADO NO SANGUE E SOFRENDO CONVERSÃO PERIFÉRICA

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6
Q

O QUE SÃO AS DESIODASES ?

A

ENZIMAS CONHECIDAS PELA CONVERSÃO PERIFÉRICA DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS

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7
Q

EFEITO WOLF-CHAIKOFF

A

AUTORREGULAÇÃO PELO IODO - INGESTÃO DE IODO INDUZINDO UM HIPOTEREOIDISMO

LEMBRAR DO PRÉ-OPERATÓRIO EM PACIENTES COM HIPERTIROIDIMO QUE USAM LUGOL !

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8
Q

EFEITO DE JOD-BASEDOW

A

DESENVOLVIMENTO PARADOXAL DE HIPERTIREOIDISMO INDUZIDO PELA INGESTÃO DE IODO.

LEMBRAR QUE EM CASOS DE CARÊNCIA DO IODO A CÉLULA FOLICULAR ESTÁ ÁVIDA PELA SUBSTÂNCIA.

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9
Q

EXAME MAIS SENSÍVEL PARA DIAGNÓSTICO DE DISFUNÇÃO TIREOIDIANA ?

A

TSH ( 0,5 - 5mU/L )

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10
Q

DEFINA TIREOTOXICOSE

A

SOMENTE A SÍNDROME CLÍNICA DECORRENTE DO EXCESSO DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS.

PODE SER: SÍNTESE PELA TIREÓIDE, INFLAMAÇÃO E ATÉ INGESTÃO EXCESSIVA DE MEDICAMENTOS.

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11
Q

DEFINA HIPERTIREOIDISMO

A

HIPERFUNCIONAMENTO GLANDULAR ONDE A TIREOTOXICOSE É CONSEQUENTE DE UMA PRODUÇÃO HORMONAL SUSTENTADA

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12
Q

HIPERTIREOIDISMO - SINAIS E SINTOMAS

A
OLHAR FIXO - RETRAÇÃO PALPEBRAL
PELE QUENTE - SUDORESE - INTOLERÂNCIA AO CALOR
PALPITAÇÃO - PA DIVERGENTE
NERVOSISMO- LABILIDADE EMOCIONAL
PERDA DA LIBIDO
TREMORES
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13
Q

FUNÇÃO DO T3/T4

A

DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL NOS PRIMEIROS ANOS DE VIDA
ESTIMULAR FORMAÇÃO DE RECEPTORES B-ADRENÉRGICOS
PRODUÇÃO DE CALOR
ELEVAÇÃO DO METABOLISMO BASAL

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14
Q

DOENÇA AUTO-IMUNE DA TIREOIDE CARACTERIZADA POR HIPERTIREOIDISMO + OFTALMOPATIA (EXOFTALMIA) + DERMOPATIA (MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL) ?

A

DOENÇA DE GRAVES (BÓCIO DIFUSO TÓXICO)

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15
Q

QUAIS SÃO OS AUTO-ANTICORPOS PRESENTES NO GRAVES ?

A

ANTI-TRAB (RECEPTOR DE TSH)
ANTI-TPO
ANTI-TIREOGLOBULINA

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16
Q

DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE GRAVES

A

CLÍNICA DE GRAVES
T4 LIVRE AUMENTADO
TSH SUPRIMIDO
AUTO-ANTICORPOS POSITIVOS SE DUVIDA DIAGNÓSTICA TAMBÉM PODE SOLICITAR RAIU

17
Q

TRATAMENTO DA DOENÇA DE GRAVES

A

A) BETABLOQUEADOR + METIMAZOL ( PRIMEIRA ESCOLHA) OU PROPILTIURACIL ( SEGUNDA ESCOLHA )

B) ABLAÇÃO COM IODORADIOATIVO - SE RECIDIVA OU REAÇÃO ÀS DROGAS)

C) TIREOIDECTOMIA SUBTOTAL ( SEM MELHORA FARMACOLÓGICA OU CONTRA INDICAÇÃO AO IODO )

18
Q

CONTRA-INDICAÇÕES À IODOTERAPIA

A

GRAVIDES E GRANDES BÓCIOS

19
Q

VANTAGENS DO METIMAZOL

A

EFEITO MAIS RÁPIDO
DOSE ÚNICA DIÁRIA
TEM CUSTO MAIS BAIXO

20
Q

VANTAGENS DO PROPILTIOURACIL

A

PODE SER USADO NO PRIMEIRO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO

21
Q

SINAL DE PEMBERTON

A

CONGESTÃO FACIAL APÓS A ELEVAÇÃO DOS MEMBROS SUPERIORES.

BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO

22
Q

HIPERTIREOIDIMOS PRIMÁRIO - HORMÔNIOS

A

T4L AUMENTADO

TSH SUPRIMIDO

23
Q

HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO - HORMÔNIOS

A

T4L AUMENTADO

TSH AUMENTADO

24
Q

HIPERTIREOIDISMO SUBCLINICO - HORMONIOS

A

TSH LEVEMENTE REDUZIDO

T4L NORMAL

25
Q

MANEJO DA CRISE TIREOTÓXICA

A

ABORDAGEM EM UNIDADE DE CUIDADOS INTENSIVOS

PROPILTIOURACIL EM ALTAS DOSES

IODO

PROPRANOLOL

DEXAMETASONA OU HIDROCORTISONA

26
Q

PRINCIPAIS CAUSAS DE TIREOTOXICOSE

A
DOENÇA DE GRAVES
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
NÓDULO DE PLUMMER
TIREOIDITES
HIPERTIREOIDISMOS CENTRAIS
27
Q

SINAIS E SINTOMAS DO HIPOTIREOIDISMO

A
LENTIDÃO DO RACÍOCINIO
SONOLÊNCIA
HUMOR DEPRIMIDO
BRADICARDIA - PA CONVERGENTE
FRAQUEZA MUSCULAR
CONSTIPAÇÃO
INTOLERÂNCIA AO FRIO
28
Q

CAUSAS DE HIPOTIREOIDISMO

A

TIREOIDITE DE HASHIMOTO
IATROGENIA - TERAPIA RADIOATIVA
AGENESIA CONGÊNITA

HIPOTIREOIDISMO CENTRAL:
NEOPLASIA HIPOFISÁRIA
SÍNDROME DE SHEERAN

TRANSITÓRIA: TIREOIDITE SUBAGUDA

29
Q

PORQUE NO GRAVES EXISTE BÓCIO AUMENTADO SE O TSH É SUPRIMIDO ?

A

DEVIDO AO AUTO ANTICORPO PARA RECEPTORES DE TSH QUE “MIMETIZAM” O HORMÔNIO NAS CÉLULAS CAUSANDO O ESTÍMULO TRÓFICO.

30
Q

CAUSA MAIS COMUM DE HIPOTIREOIDISMO AUTOIMUNE?

A

HASHIMOTO

31
Q

HASHIMOTO - ANTICORPOS

A

ANTI-TPO (95% DOS CASOS)

ANTI-TIREOGLOBULINA

32
Q

DIAGNÓSTICO DE TIREOIDITE DE HASHIMOTO

A

CLÍNICA SUGESTIVA
TSH ELEVADO COM T4L BAIXO
ANTI-TPO POSITIVO

33
Q

HASHIMOTO - TRATAMENTO

A

REPOSIÇÃO HORMONAL

LEVOTIROXINA (1,6 mg/kg/dia)

EM JEJUM 30MIN ANTES DO CAFÉ

34
Q

TIREOIDITE COM INICIO TIREOTÓXICA APÓS INFECÇÃO VIRAL SEGUINDO COM AUMENTO DA TIREOIDE ASSOCIADA A DOR E DISFAGIA.
OS NIVEIS DE T3/T4 DESCRESCEM E TSH ELEVA NA FASE TARDIA.

A

TIREOIDITE DE QUERVAIN

35
Q

HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO - HORMONIOS

A

TSH ELEVADO

T4L SUPRIMIDO

36
Q

HIPOTIREOIDISMO SECUNDÁRIO - HORMÔNIOS

A

TSH SUPRIMIDO

T4L SUPRIMIDO

37
Q

HIPOTIREOIDISMO PRIMARIO SUBCLINICO - HORMONIOS

A

TSH AUMENTADO

T4L NORMAL

38
Q

EXTREMO DO HIPOTIREOIDISMO

A

COMA MIXEDEMATOSO