Síndromes Tireoidianas Flashcards
QUAL É A UNIDADE FUNCIONAL DA TIREOIDE ?
FOLÍCULO TIREOIDIANO
QUAL A FUNÇÃO DAS CÉLULAS C (PARAFOLICULARES) DA TIREOIDE ?
PRODUÇÃO DE CALCITONINA QUE ATUA COMO REGULADORA NO METABOLISMO DO CÁLCIO
COMO SE DÁ A FORMAÇÃO DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS ?
CAPTAÇÃO DO IODO PELAS CÉLULAS FOLICULARES - SÃO LIGADOS À TIREOGLOBULINA FORMANDO OS PRODUTOS ( MIT E DIT ) NO COLÓIDE - A UNIÃO ENTRE OS RESÍDUOS MIT E DIT GERAM OS HORMÔNIOS T3/T4
QUAL O PAPEL DA TIREOPEXIDASE (TPO) !?
DESCONECTAR POR PROTEÓLISE OS HORMÔNIOS T3/T4 DA TIREOGLOBULINA PARA QUE POSSAM EXERCER SEUS EFEITOS.
T3 E T4 - DESCORRA SOBRE:
T3 É A FORMA ATIVA DO HORMÔNIO TIROIDIANO
T4 É UM PRÉ-HORMÔNIO, SENDO 20x MAIS LIBERADO NO SANGUE E SOFRENDO CONVERSÃO PERIFÉRICA
O QUE SÃO AS DESIODASES ?
ENZIMAS CONHECIDAS PELA CONVERSÃO PERIFÉRICA DOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS
EFEITO WOLF-CHAIKOFF
AUTORREGULAÇÃO PELO IODO - INGESTÃO DE IODO INDUZINDO UM HIPOTEREOIDISMO
LEMBRAR DO PRÉ-OPERATÓRIO EM PACIENTES COM HIPERTIROIDIMO QUE USAM LUGOL !
EFEITO DE JOD-BASEDOW
DESENVOLVIMENTO PARADOXAL DE HIPERTIREOIDISMO INDUZIDO PELA INGESTÃO DE IODO.
LEMBRAR QUE EM CASOS DE CARÊNCIA DO IODO A CÉLULA FOLICULAR ESTÁ ÁVIDA PELA SUBSTÂNCIA.
EXAME MAIS SENSÍVEL PARA DIAGNÓSTICO DE DISFUNÇÃO TIREOIDIANA ?
TSH ( 0,5 - 5mU/L )
DEFINA TIREOTOXICOSE
SOMENTE A SÍNDROME CLÍNICA DECORRENTE DO EXCESSO DE HORMÔNIOS TIREOIDIANOS.
PODE SER: SÍNTESE PELA TIREÓIDE, INFLAMAÇÃO E ATÉ INGESTÃO EXCESSIVA DE MEDICAMENTOS.
DEFINA HIPERTIREOIDISMO
HIPERFUNCIONAMENTO GLANDULAR ONDE A TIREOTOXICOSE É CONSEQUENTE DE UMA PRODUÇÃO HORMONAL SUSTENTADA
HIPERTIREOIDISMO - SINAIS E SINTOMAS
OLHAR FIXO - RETRAÇÃO PALPEBRAL PELE QUENTE - SUDORESE - INTOLERÂNCIA AO CALOR PALPITAÇÃO - PA DIVERGENTE NERVOSISMO- LABILIDADE EMOCIONAL PERDA DA LIBIDO TREMORES
FUNÇÃO DO T3/T4
DESENVOLVIMENTO DO SISTEMA NERVOSO CENTRAL NOS PRIMEIROS ANOS DE VIDA
ESTIMULAR FORMAÇÃO DE RECEPTORES B-ADRENÉRGICOS
PRODUÇÃO DE CALOR
ELEVAÇÃO DO METABOLISMO BASAL
DOENÇA AUTO-IMUNE DA TIREOIDE CARACTERIZADA POR HIPERTIREOIDISMO + OFTALMOPATIA (EXOFTALMIA) + DERMOPATIA (MIXEDEMA PRÉ-TIBIAL) ?
DOENÇA DE GRAVES (BÓCIO DIFUSO TÓXICO)
QUAIS SÃO OS AUTO-ANTICORPOS PRESENTES NO GRAVES ?
ANTI-TRAB (RECEPTOR DE TSH)
ANTI-TPO
ANTI-TIREOGLOBULINA
DIAGNÓSTICO DA DOENÇA DE GRAVES
CLÍNICA DE GRAVES
T4 LIVRE AUMENTADO
TSH SUPRIMIDO
AUTO-ANTICORPOS POSITIVOS SE DUVIDA DIAGNÓSTICA TAMBÉM PODE SOLICITAR RAIU
TRATAMENTO DA DOENÇA DE GRAVES
A) BETABLOQUEADOR + METIMAZOL ( PRIMEIRA ESCOLHA) OU PROPILTIURACIL ( SEGUNDA ESCOLHA )
B) ABLAÇÃO COM IODORADIOATIVO - SE RECIDIVA OU REAÇÃO ÀS DROGAS)
C) TIREOIDECTOMIA SUBTOTAL ( SEM MELHORA FARMACOLÓGICA OU CONTRA INDICAÇÃO AO IODO )
CONTRA-INDICAÇÕES À IODOTERAPIA
GRAVIDES E GRANDES BÓCIOS
VANTAGENS DO METIMAZOL
EFEITO MAIS RÁPIDO
DOSE ÚNICA DIÁRIA
TEM CUSTO MAIS BAIXO
VANTAGENS DO PROPILTIOURACIL
PODE SER USADO NO PRIMEIRO TRIMESTRE DA GESTAÇÃO
SINAL DE PEMBERTON
CONGESTÃO FACIAL APÓS A ELEVAÇÃO DOS MEMBROS SUPERIORES.
BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO
HIPERTIREOIDIMOS PRIMÁRIO - HORMÔNIOS
T4L AUMENTADO
TSH SUPRIMIDO
HIPERTIREOIDISMO SECUNDÁRIO - HORMÔNIOS
T4L AUMENTADO
TSH AUMENTADO
HIPERTIREOIDISMO SUBCLINICO - HORMONIOS
TSH LEVEMENTE REDUZIDO
T4L NORMAL