Síndromes Exantemáticas Flashcards
Quais as fases de evolução comuns a todas as doenças exantemáticas?
1- Incubação
2- Prodrômica
3- Exantemática
4- Convalescença
Quais as três perguntas para diferenciar as doenças exantemáticas?
1- Qual o aspecto das lesões?
2- Como as lesões progridem?
3- O que ocorre quando elas desaparecem? Há descamação?
Quais os 4 aspectos de exantemas maculopapulares mais comuns? Estão associados a quais doenças respectivamente?
1- Morbiliforme - lesões vermelhas com pele sã de permeio => sarampo (Morbillivirus)
2- Rubeoliforme - lesões menores e mais claras que morbiliforme => rubéola
3- Escarlatiniforme - lesões puntiformes e distribuição homogênea => escarlatina
4- Urticariforme - lesões maiores, limites imprecisos => alergias medicamentosas.
Tipos (2) de descamação após desaparecimento do exantema.
1- Furfurácea - descamação fina (caspa) => sarampo
2- Lamelar/laminar - grosseira, em lascas => escarlatina e doença de Kawasaki.
Sarampo: agente etiológico.
Morbillivirus, família Paramyxoviridae.
Verdadeiro ou Falso:
Os anticorpos produzidos pelo organismo infectado pelo Morbillivirus não conferem imunidade duradoura.
FALSO !!
A infecção por sarampo confere imunidade duradoura.
Qual a definição de caso AUTÓCTONE?
Primeiro caso identificado após a confirmação da cadeia de transmissão sustentada (vírus circulando no país por mais de 12 meses, em uma mesma cadeia de transmissão).
Sarampo: período de incubação.
8 a 13 dias
1 a 2-3 semanas
Sarampo: período de modo de transmissão.
3 dias antes da erupção cutânea até 4-6 dias após seu início.
Transmissão por secreções nasofaríngeas e aerossol. Pode ser via fômites, vírus dura cerca de 1h (precaução de contato aéreo).
*imunodeprimidos podem eliminar vírus durante todo a doença.
Quais as vias de entrada do vírus do sarampo no organismo?
Via conjuntivas e mucosas do trato respiratório.
Sarampo: patogênese.
Entrada do vírus mucosa conjuntivas e respiratória =]> linfonodos regionais => sistema reticuloendotelial => superfícies corporais => replicação viral em todas as células do corpo (inclusive SNC) => necrose de epitélio, multiplicação viral e formação das células gigantes multinucleadas (células gigantes de Warthin-Finkeldey) => anticorpos séricos na fase exantemática => diminuição progressiva dos sintomas.
Sarampo: quadro clínico fase PRODRÔMICA.
- febre ALTA => progressiva com pico no início do exantema
- conjuntivite => não purulenta, com fotofobia
- tosse (produtiva) => intensa
- manchas de Koplik => manchas branco azuladas, < 1mm, com halo eritematoso. Na mucosa jugal, altura dos pré-molares.
Sarampo: quadro clínico fase EXANTEMÁTICA. Explique o tipo de exantema.
Exantema morbiliforme com progressão craniocaudal
- lesões maculopapulares eritematosas (avermelhadas)
- áreas de pele sã de permeio
- podem confluir
- início na fronte, região RETROAURICULAR e nuca
- progressão para tronco e extremidades no 3º dia.
Sarampo: quadro clínico fase de CONVALESCENÇA.
- DESCAMAÇÃO FURFURÁCEA
- tosse é o último sintoma a desaparecer (10 dias após início dos sintomas).
O que são as manchas de Koplik (4)?
- manchas branco azuladas
- < 1mm de diâmetro
- halo eritematoso
- mucosa jugal, altura dos pré-molares.
- pode ocorrer no restante da mucosa oral, nas dobras da conjuntiva e na mucosa vaginal
Verdadeiro ou Falso:
Indivíduos que tenham recebido anticorpos contra sarampo (via transplacentária ou hemoderivados) ou a própria vacina podem desenvolver uma forma subclínica da doença quando infectados pelo vírus selvagem.
VERDADEIRO
Em geral, período de incubação maior e sintomas mais leves. NÃO SÃO CAPAZES DE ELIMINAR O VÍRUS.
Sarampo: investigação laboratorial.
- SOROLOGIAS
IgM (1-2 dias após início do exantema) e IgG. - PCR
coleta até 5 dias após início do exantema.
Sarampo: complicações (5).
- PNEUMONIA
- OTITE MÉDIA AGUDA
- PANENCEFALITE ESCLEROSANTE SUBAGUDA
- apendicite
- diarreia e vômitos
- convulsões
- encefalite
- miocardite
Qual a complicação bacteriana mais frequente no Sarampo?
OTITE MÉDIA AGUDA
Qual a causa de morte mais frequente no sarampo?
PNEUMONIA
Sarampo: tratamento.
- SUPORTE
- vitamina A em crianças ( 2 doses)
Sarampo: medidas de prevenção pré e pós-exposição e intra-hospitalar.
Pré-exposição:
- vacinação (tríplice/tetraviral => 12 e 15 meses)
- evitar contato com infectados até 4-6 dias após início do exantema
Pós-exposição:
- vacinação de bloqueio => ATÉ 72H !! 6 meses a 39 anos (familiares, vizinhos próximos, escola, trabalho)
- imunoglobulina => ATÉ 6 DIAS !! para quem não pode receber vacina (menores de 6 meses, gestantes e imunocomprometidos).
Intra-hospitalar:
- isolamento
- precaução de contato
- precaução para aerossóis.
Rubéola: agente etiológico.
Gênero RUBIVÍRUS, família TOGAVIRIDAE (RNA vírus).
Rubéola: patogênese.
Entrada do vírus pelo epitélio respiratório => linfonodos regionais => viremia com disseminação sistêmica.
*patogênese não esclarecida completamente.
Rubéola: via e período de transmissão.
Via: secreções nasofaríngeas, gotículas
Período: 5 dias antes até 6 dias após início do exantema.
Rubéola: quadro clínico fase prodrômica (3) e fase exantemática (2).
Fase prodrômica: sintomas inespecíficos - LINFADENOMEGALIA (suboccipital, retroauricular, cervical posterior) - febre baixa, mal-estar - dor de gargante - conjuntivite - cefaleia Fase exantemática: - exantema maculopapular róseo craniocaudal - sinal de Forchheimer (
Rubéola: diagnóstico laboratorial.
- Coleta de IgM no 1º atendimento => resultados positivos/indeterminados => notificação e coleta da 2ª amostra.
- PCR => coleta até o 5º dia do início do exantema.
Rubéola: tratamento.
Sintomáticos e suporte.
Rubéola: prevenção pré e pós-exposição.
Pré-exposição:
- Vacinação
Pós-exposição:
- Bloqueio vacinal em contatos suscetíveis => até 72h da exposição
*gestantes não podem receber a vacina => vírus vivo
Rubéola pós-natal: complicações (3).
- Artrite => mulheres adultas, pequenas articulações de mãos, autolimitada
- Trombocitopenia => mulheres e crianças, autolimitada
- Encefalite pós-infecciosa
- Panencefalite progressiva
Eritema infeccioso: agente etiológico.
Parvovírus B19 - DNA vírus
Eritema infeccioso: faixa etária de infecção sintomática.
5-15 anos.
Eritema infeccioso: via e período de transmissão.
Via: gotículas de saliva e secreções nasofaríngeas (e hemoderivados).
Período: entre 7 e 11 dias após inoculação do vírus. QUANDO TEM O EXANTEMA NÃO TRANSMITE MAIS !!!
Eritema infeccioso: patogênese.
Parvovírus B19 se multiplica em células de alta atividade mitótica => LINHAGEM ERITROIDE (proeritroblasto) células endoteliais, placenta e miocárdio fetal => lise celular => interrupção temporária da eritropoese => viremia com sintomas inespecíficos + queda Hb, neutropenia e trombocitopenia => controle da infecção pela imunidade HUMORAL => período assintomático => exantema
Eritema infeccioso: complicações em indivíduos imunocomprometidos.
Pessoas com imunidade HUMORAL prejudicada podem desenvolver infecção crônica pelo parvovírus B19 => aplasia medular crônica.
Verdadeiro ou Falso:
Crianças diagnosticadas com Eritema Infeccioso devem ser afastadas das atividades escolares por 15 dias devido à alta taxa de transmissão.
FALSO
A taxa de ataque secundário em surtos escolares são de até 60%, porém no momento do exantema não há mais transmissão do vírus, não necessitando de afastamento.
Eritema infeccioso: quadro clínico.
1ª fase:
- eritema malar bilateral => face esbofeteada; asa de borboleta
2ª fase:
- exantema macular eritematoso com clareamento central em tronco e extremidades proximais, poupando palmoplantar => exantema rendilhado/reticulado
3ª fase:
- recidiva do exantema quando exposto ao sol, calor, estresse e exercício.
Quais as possíveis manifestações (3) pela infecção com parvovírus B19?
- eritema infeccioso
- artropatia (adolescentes e adultos)
- aplasia de medula/crise aplásica transitória (em doenças hematológicas)
- infecção crônica/recorrente (em imunocomprometidos)
- infecção fetal (anemia grave, IC, hidropsiafetal, óbito)
- miocardite
- síndrome de luvas e meias (papular-purpúrica)
Eritema infeccioso: tratamento (3).
SUPORTE E SINTOMÁTICOS
- artropatia => analgésicos
- imunodeprimidos com anemia crônica => imunoglobulina
- hemólise crônica => hemotransfusão
- infecção fetal => hemotransfusão intrauterina
Eritema infeccioso: quadro característico.
Face esbofeteada + exantema rendilhado + fase de recidiva (quando exposto a desencadeantes).
Exantema súbito: agente etiológico.
Herpes-vírus humano 6 (e 7 mais raramente).
Verdadeiro ou Falso:
O exantema súbito é uma doença típica de lactentes. O pico de incidência ocorre entre 6 e 9 meses de idade.
VERDADEIRO.
Anticorpos maternos transplacentários protegem a criança nos primeiros meses de vida.
Exantema súbito: via de transmissão.
Via gotículas de saliva.
Exantema súbito: faixa etária.
Lactentes
6 meses - 2 anos.
Exantema súbito: quadro clínico.
FASE PRODRÔMICA:
- FEBRE ALTA que desaparece súbita após 72h (pode ser gradual)
- irritabilidade
- hiperemia faríngea, conjuntival ou timpânica
- sintomas gastrointestinais
- linfadenomegalia cabeça e pescoço
FASE EXANTEMÁTICA:
- surge algumas horas após desaparecimento da febre
- maculopapular, róseo, não pruriginoso
- início tronco => cabeça e extremidades centrífuga
- desaparece entre algumas horas e 3 dias
- não descamativo
Exantema súbito: complicação mais comum.
Crise convulsiva febril.
Exantema súbito: laboratório.
NÃO É NCESSÁRIO! Mas…
- queda na leucometria total
- queda de linfócitos e neutrófilos
- pode ter linfocitose relativa
Exantema súbito: tratamento (2).
- SINTOMÁTICOS.
- Ganciclovir, cidofovir e foscarnet para casos graves => encefalite, imunodeprimidos, encefalite pós-transplante.
Varicela: agente etiológico.
Vírus varicela-zóster (família Herpesviridae)
Verdadeiro ou Falso:
A vacina contra varicela entrou no calendário vacinal do PNI na década de 90.
FALSO
A vacina entrou no PNI em 2013.
Varicela: faixa etária.
Mais comum até os 15 anos.
Quando atinge adultos, há maior risco de internação e óbito.
Herpes-zóster: agente etiológico.
Vírus varicela-zóster (família Herpesviridae).
Herpes-zóster: faixa etária.
Acima de 45 anos.
Pode acometer crianças e adolescente imunossuprimidos (HIV).
Varicela / Herpes-zóster: via e período de transmissão.
Via: aerossóis orofaringe e contato direto com lesões.
Período: 1-2 dias antes do exantema até todas as lesões tornarem-se crostas (3-7 dias do início).
Varicela / Herpes-zóster: patagênese.
Vírus entra pela mucosa das vias respiratórias => 1ª viremia subclínica => 2ª viremia com disseminação cutânea => vírus transportado para mucosa respiratória => exantema => controle pela IMUNIDADE CELULAR => vírus retorna retrógrada pelos axônios sensoriais até os gânglios das raízes dorsais, permanecendo em latência por anos => reativação do vírus => herpes-zóster.
Varicela: quadro clínico (3 cada fase).
Fase Prodrômica: - crianças pequenas oligo/assintomáticas - febre, mal estar - dor abdominal Fase Exantemática: - POLIMORFISMO regional - mácula eritematosa => pápula => vesícula => pústula (umbilicada) => crosta - prurido intenso - início couro cabeludo, face e tronco
Varicela: evolução exantema até convalescença.
Máculas => pápulas => vesículas => pústulas => crostas => hipo ou hiperpigmentação
*cicatrizes são por infecções secundárias!
Defina “breaktrough varicella” (varicela em vacinados). Até quanto tempo é uma infecção vacinal com certeza?
Até 2 semanas pós-vacinação => vírus vacinal.
De 2 semanas à 42 dias (6 semanas) => vírus vacinal ou selvagem.
Após 42 dias (6 semanas) pós vacinação => vírus selvagem.
Varicela neonatal: período de maior risco.
Mãe com sintomas iniciados 5 dias antes até 2 dias após o parto !!
Desenvolve o quadro clínico no fim da primeira semana de vida.
Varicela congênita: período de infecção materno e consequências fetais (3).
Em geral, até 20ª semana de gestação.
- lesões cicatriciais cutâneas zosteriformes (dermátomos)
- hipoplasia de membros
- malformações neurológicas, oculares, renais e SNA.
Herpes-zóster: quadro clínico.
- lesões vesiculares agrupadas em 1 ou 2 dermátomos
- idosos: queimação local antes das lesões; neuralgia pós-herpética
Varicela: complicações (4).
- infecções bacterianas cutâneas
- pneumonia (maior morbimortalidade)
- ataxia cerebelar aguda
- meningoencefalite
- Síndrome de Reye (disfunção hepática + hipoglicemia + encefalopatia)
- varicela progressiva (imunocomprometidos)
- hepatite leve
Como identificar uma infecção de pele bacteriana secundária num quadro de varicela?
- eritema na base de uma vesícula nova
- volta da febre após 3 ou 4 dias do início do exantema
Varicela: qual infecção bacteriana secundária mais frequente e de maior morbimortalidade em crianças imunocompetentes?
Mais frequente: infecção cutânea.
Maior morbimortalidade: pneumonia.
Varicela: tratamento.
SINTOMÁTICOS - antitérmicos - anti-histamínicos ACICLOVIR (ver indicações) Antibióticos para infecções bacterianas secundárias
Varicela: indicações de Aciclovir (4).
ATÉ 72H DO INÍCIO DO EXANTEMA !!!
- > 12 anos
- > 12 meses com doenças cutâneas ou pulmonares crônicas
- uso de corticoide sistêmico ou inalatório
- uso crônico de salicilatos
- 2º caso do domicílio
- doença grave ou progressiva (EV)
- imunossupressão (EV)
- RN com varicela perinatal (EV)
Herpes-zóster: tratamento e benefícios (2).
ACICLOVIR
- reduz duração da doença.
- reduz riscos de neuralgia pós-herpética.
Varicela: profilaxia.
Pré-exposição:
- vacina (vírus vivo atenuado) => 15 meses e 4 anos
Pós-exposição:
- vacinação de bloqueio => até 5 dias pós-exposição (MS só libera para surtos intra-hospitalares)
- imunoglobulina humana antivaricela-zóster (IGHAVZ / VZIG) => até 96h pós-exposição para quem não pode receber a vacina => imunodeprimidos, gestantes e < 9 meses (em surtos intra-hospitalares) suscetíveis.
*VZIG em RNs => se contactante com varicela até 96h RNs < 37 semanas e mãe suscetível; e RNs < 28 semanas OU < 1kg.
Como conduzir casos de RNs com mães que adquiriram varicela no período perinatal?
IGHAVZ / VZIG em TODOS os RNs, independente da idade gestacional, com mães que adquiriram varicela 5 dias antes e 2 dias após o parto.
Verdadeiro ou Falso:
A varicela é uma doença de notificação compulsória.
FALSO
Os casos graves internados e os óbitos por varicela devem ser notificados imediatamente.
Enteroviroses: agentes etiológicos (5).
Gênero Enterovirus; família Picornaviridae
- poliovírus
- coxsackie A
- coxsackie B
- echovirus
- enterovírus
Enteroviroses (exceto pólio): vias de transmissão (4).
- FECAL-ORAL
- RESPIRATÓRIA
- vertical
- fômites
Quais enteroviroses fazem diagnóstico diferencial com as doenças exantemáticas (3)?
- Doença mão-pé-boca
- Herpangina
- Doença febril inespecífica
Doença mão-pé-boca: agente etiológico.
Coxsackie A16
enterovírus 71, outros coxsackies A e B
Doença mão-pé-boca: quadro clínico (4).
- sem febre/febre baixa
- lesões papulovesiculares nas mãos, pés e nádegas
- vesículas e úlceras em cavidade oral
- em geral, autolimitado
Doença febril inespecífica: quadro clínico (4).
- febre (38,5-40ºC)
- acometimento TGI
- acometimento respiratório
- adenomegalia
- duração total 4-7 dias
- exantemas variados (maculares, maculopapulares, vesiculares, petequiais)
Herpangina: quadro clínico (3).
- febre alta
- odinofagia
- vesículas e úlceras na faringe posterior, não disseminadas
Enteroviroses (exceto pólio): tratamento.
SINTOMÁTICOS E SUPORTE
pode ser necessário UTI em casos mais graves!
Herpangina: agentes etiológicos (2).
- COXSACKIE
- Enterovírus
- Echovirus
Mononucleose infecciosa: agente etiológico.
Epstein-Barr vírus (EBV)
Família Herpesviridae
Mononucleose infecciosa: via de transmissão.
SALIVA
Secreções orofaringe, sexual, hemoderivados, transplantes.
Mononucleose infecciosa: patogênese.
Contato pela saliva contaminada => infecta células epiteliais orais => sintomas de faringite => replicação intracelular com ruptura e infecção de estruturas adjacentes (ex: glândulas salivares) => infecção linfócitos B no sangue e sistema reticuloendotelial => manifestações sistêmicas => infecção latente nos linfócitos B.
Mononucleose infecciosa: período de incubação.
30-50 dias em adolescentes
*assintomático em primo-infecção em crianças.
Mononucleose infecciosa: quadro clínico (5).
- sintomas vagos (mal-estar, mialgia, cefaleia, odinofagia, náusea)
- febre aguda ou prolongada
- PIORA PROGRESSIVA DE FEBRE E ODINOFAGIA
- LINFADENOPATIA GENERALIZADA (90%)
- ESPLENOMEGALIA (50%)
- hepatomegalia (10%)
- edema palpebral (sinal de Hoagland)
- exantema maculopapular (3-15%)
- EXANTEMA PÓS AMOXI/AMPICILINA => VASCULITE IMUNOMEDIADA (80%)
Mononucleose infecciosa: laboratório (5).
- leucocitose (10.000-20.000)
- linfócitos atípicos (20-40%)
- trombocitopenia (50.000-200.000)
- anticorpos heterófilos => teste de Paul-Bunnel (carneiro) e monoteste (cavalo)
- anticorpos específicos
Interpretação dos anticorpos heterófilos na mononucleose infecciosa.
Ocorre aumento da produção de anticorpos, inclusive heterófilos. Haverá aglutinação de hemácias de CAVALO e de carneiro.
Em crianças < 4 anos, os títulos são baixos e NÃO SÃO DETECTADOS EM MAIS DE 50% DOS CASOS !!!
Mononucleose infecciosa: quais os anticorpos específicos (4) e sua interpretação.
- IgM anti-VCA (antígenos capsídeo viral) => surge precoce, declínio em 1-3 meses
- IgG anti-VCA => surge precoce, altos títulos por toda a vida
- anti-EA (antígeno precoce) => pode ou não surgir precoce, desaparece mais lento que IgM
- anti-EBNA (antígeno nuclear) => último a surgir, permanece detectável por toda a vida.
Mononucleose infecciosa: complicações (3).
- OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES
- RUPTURA ESPLÊNICA (adultos)
- cefaleia
- convulsões
- ataxia cerebelar
- Sd Guillain-Barré
- Sd Reye
- anemia hemolítica
- NEOPLASIAS A LONGO PRAZO ( ex: carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt, doença de Hodgkin)
Mononucleose infecciosa: tratamento.
SINTOMÁTICOS E SUPORTE
- aciclovir reduz replicação viral, porém não reduz gravidade ou duração
- corticoterapia controversa => usada em complicações (ex: obstrução vias aéreas, anemia autoimune, convulsões)
Escarlatina: agente etiológico.
Streptococcus pyogenes (Estreptococo Beta-Hemolítico do Grupo A)
Qual a exotoxina responsável pelo quadro de escarlatina?
EXOTOXINAS PIROGÊNICAS (ou eritrogênicas) A, B e C
Levam à formação de anticorpos que protegem o paciente contra novos episódios de escarlatina PELA MESMA TOXINA, porém pode apresentar por outra toxina.
Escarlatina: faixa etária.
5-15 anos
raro em < 3 anos
Quais os mecanismos (2) de virulência do S pyogenes?
- proteína M
- toxinas (exotoxina pirogênica)
Escarlatina: quadro clínico fase prodrômica.
- odinofagia
- febre
- ausência de tosse
- faringite é a associação mais comum, porém pode estar associada a infecções em outros lugares.
Escarlatina: quadro clínico fase exantemática.
- lesões papulares puntiformes difusas em tronco e membros, que sofrem CLAREAMENTO À DIGITOPRESSÃO
- pele áspera (aspecto em lixa)
- mais intenso em áreas de dobras (Sinal de Pastia)
- hiperemia na região malar com palidez perioral (SINAL DE FILATOV)
- língua em morango (branco, depois vermelho)
- descamação fina e descamação extensa (lamelar) em extremidades
Escarlatina: diagnóstico.
CLÍNICO
pode haver eosinofilia
Escarlatina: tratamento.
ANTIBIÓTICO IMEDIATO
. Penicilina Benzatina 600.000U (até 27kg); 1.200.000U (>27kg).
. Amoxicilina 50 mg/kg/dia 2-3 vezes ao dia por 10 dias
Doença de Kawasaki: epidemiologia (faixa etária, sexo, raça).
- média 2-3 anos, 75% em menores de 5 anos
- mais frequente em asiáticos
- mais frequente sexo masculino
Doença de Kawasaki: patogênese.
- vasculite de artérias de médio calibre => predileção pelas CORONÁRIAS !!!
Processo inflamatório intenso nas paredes vasculares => destruição da lâmina elástica interna => enfraquecimento => formação aneurismática OU regeneração por proliferação intimal => estenose e oclusão do vaso.
Doença de Kawasaki: critérios diagnósticos (6).
FEBRE COM DURAÇÃO DE PELO MENOS 5 DIAS + 4 dos seguintes:
- conjuntivite bilateral bulbar não exsudativa
- alterações lábios e cavidade oral
- linfadenopatia cervical (>1,5 cm; em geral unilateral)
- exantema polimórfico
- alterações de extremidades
Doença de Kawasaki: fases da doença não tratada.
AGUDA - febre e outras manifestações agudas - 1-2 semanas SUBAGUDA - descamação, trombocitose, pico de surgimento dos aneurismas coronarianos - risco aumentado de MORTE SÚBITA - 3 semanas CONVALESCENÇA - sinais clínicos desaparecem - termina com a normalização do VHS - até 6-8 semanas do início da doença
Doença de Kawasaki: características do exantema.
- POLIMÓRFICO => maculopapular, escarlatiniforme, eritema multiforme EXCETO VESÍCULAS
- mais exuberante em tronco e REGIÃO INGUINAL
- eritema palmoplantar
- eritema cicatriz BCG
Doença de Kawasaki: sinais clínicos frequentes (5).
- febre > 5 dias
- conjuntivite bilateral não exsudativa
- língua em framboesa
- fissuras labiais
- linfadenopatia cervical > 1,5 cm (menos comum)
- eritema palmoplantar
- edema de mãos e pés
- exantema polimórfico (sem vesículas)
- descamação periungueal
Doença de Kawasaki: complicações (3).
- MIOCARDITE (na fase aguda)
- ANEURISMAS coronarianos (20-25% dos não tratados precocemente)
- aneurismas de outras artérias (axilares, poplíteas, ilíacas)
- articulares
- respiratórios
- gastrointestinais
Verdadeiro ou Falso:
Caso o paciente não preencha os critérios diagnósticos clínicos para a Doença de Kawasaki, será considerada doença atípica ou incompleta e não há necessidade de exames complementares para fechar diagnóstico.
FALSO
Na doença atípica deve ter:
- febre > 5 dias
- 2 ou 3 dos critérios clínicos
- PCR > 3 mg/dl e/ou VHS > 40 mm/h
- 3 ou + alterações laboratoriais:
. Albumina < 3 g/dl
. Anemia
. Aumento transaminases
. Aumento plaquetas após 7º dia
. Leucocitose > 15.000
. Leucocitúria
- < 3 alterações laboratoriais com ECO compatível.Doença de Kawasaki: laboratório (3).
- anemia normocítica normocrômica
- leucocitose discreta, predomínio de neutrófilos
- plaquetas aumentadas na 2ª-3ª semanas
- VHS e PCR aumentados
- urina I com piúria estéril
- discreto aumento de transaminases
Doença de Kawasaki: quando fazer ecocardiograma?
- ao diagnóstico
- com 2-3 semanas de doença
- após, periódico conforme achados anteriores.
Doença de Kawasaki: tratamento.
FASE AGUDA
- Imunoglobulina humana endovenosa dose única (de preferência até 10º dia) (pode ser repetida 1 vez em 48-72h se recidiva)
- AAS em dose anti-inflamatória (80-100 mg/kg/dia)
- corticoterapia endovenosa se persistência da febre
FASE DE CONVALESCENÇA
- AAS em dose antiplaquetária (3-5 mg/kg/dia)
- AAS ou clopidogrel contínuo para pacientes com anomalias coronarianas (antitrombótico)
