Síndromes Exantemáticas Flashcards

1
Q

Quais as fases de evolução comuns a todas as doenças exantemáticas?

A

1- Incubação
2- Prodrômica
3- Exantemática
4- Convalescença

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2
Q

Quais as três perguntas para diferenciar as doenças exantemáticas?

A

1- Qual o aspecto das lesões?
2- Como as lesões progridem?
3- O que ocorre quando elas desaparecem? Há descamação?

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3
Q

Quais os 4 aspectos de exantemas maculopapulares mais comuns? Estão associados a quais doenças respectivamente?

A

1- Morbiliforme - lesões vermelhas com pele sã de permeio => sarampo (Morbillivirus)
2- Rubeoliforme - lesões menores e mais claras que morbiliforme => rubéola
3- Escarlatiniforme - lesões puntiformes e distribuição homogênea => escarlatina
4- Urticariforme - lesões maiores, limites imprecisos => alergias medicamentosas.

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4
Q

Tipos (2) de descamação após desaparecimento do exantema.

A

1- Furfurácea - descamação fina (caspa) => sarampo

2- Lamelar/laminar - grosseira, em lascas => escarlatina e doença de Kawasaki.

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5
Q

Sarampo: agente etiológico.

A

Morbillivirus, família Paramyxoviridae.

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6
Q

Verdadeiro ou Falso:

Os anticorpos produzidos pelo organismo infectado pelo Morbillivirus não conferem imunidade duradoura.

A

FALSO !!

A infecção por sarampo confere imunidade duradoura.

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7
Q

Qual a definição de caso AUTÓCTONE?

A

Primeiro caso identificado após a confirmação da cadeia de transmissão sustentada (vírus circulando no país por mais de 12 meses, em uma mesma cadeia de transmissão).

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8
Q

Sarampo: período de incubação.

A

8 a 13 dias

1 a 2-3 semanas

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9
Q

Sarampo: período de modo de transmissão.

A

3 dias antes da erupção cutânea até 4-6 dias após seu início.
Transmissão por secreções nasofaríngeas e aerossol. Pode ser via fômites, vírus dura cerca de 1h (precaução de contato aéreo).
*imunodeprimidos podem eliminar vírus durante todo a doença.

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10
Q

Quais as vias de entrada do vírus do sarampo no organismo?

A

Via conjuntivas e mucosas do trato respiratório.

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11
Q

Sarampo: patogênese.

A

Entrada do vírus mucosa conjuntivas e respiratória =]> linfonodos regionais => sistema reticuloendotelial => superfícies corporais => replicação viral em todas as células do corpo (inclusive SNC) => necrose de epitélio, multiplicação viral e formação das células gigantes multinucleadas (células gigantes de Warthin-Finkeldey) => anticorpos séricos na fase exantemática => diminuição progressiva dos sintomas.

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12
Q

Sarampo: quadro clínico fase PRODRÔMICA.

A
  • febre ALTA => progressiva com pico no início do exantema
  • conjuntivite => não purulenta, com fotofobia
  • tosse (produtiva) => intensa
  • manchas de Koplik => manchas branco azuladas, < 1mm, com halo eritematoso. Na mucosa jugal, altura dos pré-molares.
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13
Q

Sarampo: quadro clínico fase EXANTEMÁTICA. Explique o tipo de exantema.

A

Exantema morbiliforme com progressão craniocaudal

  • lesões maculopapulares eritematosas (avermelhadas)
  • áreas de pele sã de permeio
  • podem confluir
  • início na fronte, região RETROAURICULAR e nuca
  • progressão para tronco e extremidades no 3º dia.
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14
Q

Sarampo: quadro clínico fase de CONVALESCENÇA.

A
  • DESCAMAÇÃO FURFURÁCEA

- tosse é o último sintoma a desaparecer (10 dias após início dos sintomas).

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15
Q

O que são as manchas de Koplik (4)?

A
  • manchas branco azuladas
  • < 1mm de diâmetro
  • halo eritematoso
  • mucosa jugal, altura dos pré-molares.
  • pode ocorrer no restante da mucosa oral, nas dobras da conjuntiva e na mucosa vaginal
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16
Q

Verdadeiro ou Falso:
Indivíduos que tenham recebido anticorpos contra sarampo (via transplacentária ou hemoderivados) ou a própria vacina podem desenvolver uma forma subclínica da doença quando infectados pelo vírus selvagem.

A

VERDADEIRO

Em geral, período de incubação maior e sintomas mais leves. NÃO SÃO CAPAZES DE ELIMINAR O VÍRUS.

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17
Q

Sarampo: investigação laboratorial.

A
  • SOROLOGIAS
    IgM (1-2 dias após início do exantema) e IgG.
  • PCR
    coleta até 5 dias após início do exantema.
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18
Q

Sarampo: complicações (5).

A
  • PNEUMONIA
  • OTITE MÉDIA AGUDA
  • PANENCEFALITE ESCLEROSANTE SUBAGUDA
  • apendicite
  • diarreia e vômitos
  • convulsões
  • encefalite
  • miocardite
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19
Q

Qual a complicação bacteriana mais frequente no Sarampo?

A

OTITE MÉDIA AGUDA

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20
Q

Qual a causa de morte mais frequente no sarampo?

A

PNEUMONIA

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21
Q

Sarampo: tratamento.

A
  • SUPORTE

- vitamina A em crianças ( 2 doses)

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22
Q

Sarampo: medidas de prevenção pré e pós-exposição e intra-hospitalar.

A

Pré-exposição:
- vacinação (tríplice/tetraviral => 12 e 15 meses)
- evitar contato com infectados até 4-6 dias após início do exantema
Pós-exposição:
- vacinação de bloqueio => ATÉ 72H !! 6 meses a 39 anos (familiares, vizinhos próximos, escola, trabalho)
- imunoglobulina => ATÉ 6 DIAS !! para quem não pode receber vacina (menores de 6 meses, gestantes e imunocomprometidos).
Intra-hospitalar:
- isolamento
- precaução de contato
- precaução para aerossóis.

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23
Q

Rubéola: agente etiológico.

A

Gênero RUBIVÍRUS, família TOGAVIRIDAE (RNA vírus).

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24
Q

Rubéola: patogênese.

A

Entrada do vírus pelo epitélio respiratório => linfonodos regionais => viremia com disseminação sistêmica.

*patogênese não esclarecida completamente.

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25
Rubéola: via e período de transmissão.
Via: secreções nasofaríngeas, gotículas | Período: 5 dias antes até 6 dias após início do exantema.
26
Rubéola: quadro clínico fase prodrômica (3) e fase exantemática (2).
``` Fase prodrômica: sintomas inespecíficos - LINFADENOMEGALIA (suboccipital, retroauricular, cervical posterior) - febre baixa, mal-estar - dor de gargante - conjuntivite - cefaleia Fase exantemática: - exantema maculopapular róseo craniocaudal - sinal de Forchheimer ( ```
27
Rubéola: diagnóstico laboratorial.
- Coleta de IgM no 1º atendimento => resultados positivos/indeterminados => notificação e coleta da 2ª amostra. - PCR => coleta até o 5º dia do início do exantema.
28
Rubéola: tratamento.
Sintomáticos e suporte.
29
Rubéola: prevenção pré e pós-exposição.
Pré-exposição: - Vacinação Pós-exposição: - Bloqueio vacinal em contatos suscetíveis => até 72h da exposição *gestantes não podem receber a vacina => vírus vivo
30
Rubéola pós-natal: complicações (3).
- Artrite => mulheres adultas, pequenas articulações de mãos, autolimitada - Trombocitopenia => mulheres e crianças, autolimitada - Encefalite pós-infecciosa - Panencefalite progressiva
31
Eritema infeccioso: agente etiológico.
Parvovírus B19 - DNA vírus
32
Eritema infeccioso: faixa etária de infecção sintomática.
5-15 anos.
33
Eritema infeccioso: via e período de transmissão.
Via: gotículas de saliva e secreções nasofaríngeas (e hemoderivados). Período: entre 7 e 11 dias após inoculação do vírus. QUANDO TEM O EXANTEMA NÃO TRANSMITE MAIS !!!
34
Eritema infeccioso: patogênese.
Parvovírus B19 se multiplica em células de alta atividade mitótica => LINHAGEM ERITROIDE (proeritroblasto) células endoteliais, placenta e miocárdio fetal => lise celular => interrupção temporária da eritropoese => viremia com sintomas inespecíficos + queda Hb, neutropenia e trombocitopenia => controle da infecção pela imunidade HUMORAL => período assintomático => exantema
35
Eritema infeccioso: complicações em indivíduos imunocomprometidos.
Pessoas com imunidade HUMORAL prejudicada podem desenvolver infecção crônica pelo parvovírus B19 => aplasia medular crônica.
36
Verdadeiro ou Falso: Crianças diagnosticadas com Eritema Infeccioso devem ser afastadas das atividades escolares por 15 dias devido à alta taxa de transmissão.
FALSO A taxa de ataque secundário em surtos escolares são de até 60%, porém no momento do exantema não há mais transmissão do vírus, não necessitando de afastamento.
37
Eritema infeccioso: quadro clínico.
1ª fase: - eritema malar bilateral => face esbofeteada; asa de borboleta 2ª fase: - exantema macular eritematoso com clareamento central em tronco e extremidades proximais, poupando palmoplantar => exantema rendilhado/reticulado 3ª fase: - recidiva do exantema quando exposto ao sol, calor, estresse e exercício.
38
Quais as possíveis manifestações (3) pela infecção com parvovírus B19?
- eritema infeccioso - artropatia (adolescentes e adultos) - aplasia de medula/crise aplásica transitória (em doenças hematológicas) - infecção crônica/recorrente (em imunocomprometidos) - infecção fetal (anemia grave, IC, hidropsiafetal, óbito) - miocardite - síndrome de luvas e meias (papular-purpúrica)
39
Eritema infeccioso: tratamento (3).
SUPORTE E SINTOMÁTICOS - artropatia => analgésicos - imunodeprimidos com anemia crônica => imunoglobulina - hemólise crônica => hemotransfusão - infecção fetal => hemotransfusão intrauterina
40
Eritema infeccioso: quadro característico.
Face esbofeteada + exantema rendilhado + fase de recidiva (quando exposto a desencadeantes).
41
Exantema súbito: agente etiológico.
Herpes-vírus humano 6 (e 7 mais raramente).
42
Verdadeiro ou Falso: | O exantema súbito é uma doença típica de lactentes. O pico de incidência ocorre entre 6 e 9 meses de idade.
VERDADEIRO. Anticorpos maternos transplacentários protegem a criança nos primeiros meses de vida.
43
Exantema súbito: via de transmissão.
Via gotículas de saliva.
44
Exantema súbito: faixa etária.
Lactentes | 6 meses - 2 anos.
45
Exantema súbito: quadro clínico.
FASE PRODRÔMICA: - FEBRE ALTA que desaparece súbita após 72h (pode ser gradual) - irritabilidade - hiperemia faríngea, conjuntival ou timpânica - sintomas gastrointestinais - linfadenomegalia cabeça e pescoço FASE EXANTEMÁTICA: - surge algumas horas após desaparecimento da febre - maculopapular, róseo, não pruriginoso - início tronco => cabeça e extremidades centrífuga - desaparece entre algumas horas e 3 dias - não descamativo
46
Exantema súbito: complicação mais comum.
Crise convulsiva febril.
47
Exantema súbito: laboratório.
NÃO É NCESSÁRIO! Mas... - queda na leucometria total - queda de linfócitos e neutrófilos - pode ter linfocitose relativa
48
Exantema súbito: tratamento (2).
- SINTOMÁTICOS. | - Ganciclovir, cidofovir e foscarnet para casos graves => encefalite, imunodeprimidos, encefalite pós-transplante.
49
Varicela: agente etiológico.
Vírus varicela-zóster (família Herpesviridae)
50
Verdadeiro ou Falso: | A vacina contra varicela entrou no calendário vacinal do PNI na década de 90.
FALSO A vacina entrou no PNI em 2013.
51
Varicela: faixa etária.
Mais comum até os 15 anos. | Quando atinge adultos, há maior risco de internação e óbito.
52
Herpes-zóster: agente etiológico.
Vírus varicela-zóster (família Herpesviridae).
53
Herpes-zóster: faixa etária.
Acima de 45 anos. | Pode acometer crianças e adolescente imunossuprimidos (HIV).
54
Varicela / Herpes-zóster: via e período de transmissão.
Via: aerossóis orofaringe e contato direto com lesões. | Período: 1-2 dias antes do exantema até todas as lesões tornarem-se crostas (3-7 dias do início).
55
Varicela / Herpes-zóster: patagênese.
Vírus entra pela mucosa das vias respiratórias => 1ª viremia subclínica => 2ª viremia com disseminação cutânea => vírus transportado para mucosa respiratória => exantema => controle pela IMUNIDADE CELULAR => vírus retorna retrógrada pelos axônios sensoriais até os gânglios das raízes dorsais, permanecendo em latência por anos => reativação do vírus => herpes-zóster.
56
Varicela: quadro clínico (3 cada fase).
``` Fase Prodrômica: - crianças pequenas oligo/assintomáticas - febre, mal estar - dor abdominal Fase Exantemática: - POLIMORFISMO regional - mácula eritematosa => pápula => vesícula => pústula (umbilicada) => crosta - prurido intenso - início couro cabeludo, face e tronco ```
57
Varicela: evolução exantema até convalescença.
Máculas => pápulas => vesículas => pústulas => crostas => hipo ou hiperpigmentação *cicatrizes são por infecções secundárias!
58
Defina "breaktrough varicella" (varicela em vacinados). Até quanto tempo é uma infecção vacinal com certeza?
Até 2 semanas pós-vacinação => vírus vacinal. De 2 semanas à 42 dias (6 semanas) => vírus vacinal ou selvagem. Após 42 dias (6 semanas) pós vacinação => vírus selvagem.
59
Varicela neonatal: período de maior risco.
Mãe com sintomas iniciados 5 dias antes até 2 dias após o parto !! Desenvolve o quadro clínico no fim da primeira semana de vida.
60
Varicela congênita: período de infecção materno e consequências fetais (3).
Em geral, até 20ª semana de gestação. - lesões cicatriciais cutâneas zosteriformes (dermátomos) - hipoplasia de membros - malformações neurológicas, oculares, renais e SNA.
61
Herpes-zóster: quadro clínico.
- lesões vesiculares agrupadas em 1 ou 2 dermátomos | - idosos: queimação local antes das lesões; neuralgia pós-herpética
62
Varicela: complicações (4).
- infecções bacterianas cutâneas - pneumonia (maior morbimortalidade) - ataxia cerebelar aguda - meningoencefalite - Síndrome de Reye (disfunção hepática + hipoglicemia + encefalopatia) - varicela progressiva (imunocomprometidos) - hepatite leve
63
Como identificar uma infecção de pele bacteriana secundária num quadro de varicela?
- eritema na base de uma vesícula nova | - volta da febre após 3 ou 4 dias do início do exantema
64
Varicela: qual infecção bacteriana secundária mais frequente e de maior morbimortalidade em crianças imunocompetentes?
Mais frequente: infecção cutânea. | Maior morbimortalidade: pneumonia.
65
Varicela: tratamento.
``` SINTOMÁTICOS - antitérmicos - anti-histamínicos ACICLOVIR (ver indicações) Antibióticos para infecções bacterianas secundárias ```
66
Varicela: indicações de Aciclovir (4).
ATÉ 72H DO INÍCIO DO EXANTEMA !!! - > 12 anos - > 12 meses com doenças cutâneas ou pulmonares crônicas - uso de corticoide sistêmico ou inalatório - uso crônico de salicilatos - 2º caso do domicílio - doença grave ou progressiva (EV) - imunossupressão (EV) - RN com varicela perinatal (EV)
67
Herpes-zóster: tratamento e benefícios (2).
ACICLOVIR - reduz duração da doença. - reduz riscos de neuralgia pós-herpética.
68
Varicela: profilaxia.
Pré-exposição: - vacina (vírus vivo atenuado) => 15 meses e 4 anos Pós-exposição: - vacinação de bloqueio => até 5 dias pós-exposição (MS só libera para surtos intra-hospitalares) - imunoglobulina humana antivaricela-zóster (IGHAVZ / VZIG) => até 96h pós-exposição para quem não pode receber a vacina => imunodeprimidos, gestantes e < 9 meses (em surtos intra-hospitalares) suscetíveis. *VZIG em RNs => se contactante com varicela até 96h RNs < 37 semanas e mãe suscetível; e RNs < 28 semanas OU < 1kg.
69
Como conduzir casos de RNs com mães que adquiriram varicela no período perinatal?
IGHAVZ / VZIG em TODOS os RNs, independente da idade gestacional, com mães que adquiriram varicela 5 dias antes e 2 dias após o parto.
70
Verdadeiro ou Falso: | A varicela é uma doença de notificação compulsória.
FALSO Os casos graves internados e os óbitos por varicela devem ser notificados imediatamente.
71
Enteroviroses: agentes etiológicos (5).
Gênero Enterovirus; família Picornaviridae - poliovírus - coxsackie A - coxsackie B - echovirus - enterovírus
72
Enteroviroses (exceto pólio): vias de transmissão (4).
- FECAL-ORAL - RESPIRATÓRIA - vertical - fômites
73
Quais enteroviroses fazem diagnóstico diferencial com as doenças exantemáticas (3)?
- Doença mão-pé-boca - Herpangina - Doença febril inespecífica
74
Doença mão-pé-boca: agente etiológico.
Coxsackie A16 | enterovírus 71, outros coxsackies A e B
75
Doença mão-pé-boca: quadro clínico (4).
- sem febre/febre baixa - lesões papulovesiculares nas mãos, pés e nádegas - vesículas e úlceras em cavidade oral - em geral, autolimitado
76
Doença febril inespecífica: quadro clínico (4).
- febre (38,5-40ºC) - acometimento TGI - acometimento respiratório - adenomegalia - duração total 4-7 dias - exantemas variados (maculares, maculopapulares, vesiculares, petequiais)
77
Herpangina: quadro clínico (3).
- febre alta - odinofagia - vesículas e úlceras na faringe posterior, não disseminadas
78
Enteroviroses (exceto pólio): tratamento.
SINTOMÁTICOS E SUPORTE | pode ser necessário UTI em casos mais graves!
79
Herpangina: agentes etiológicos (2).
- COXSACKIE - Enterovírus - Echovirus
80
Mononucleose infecciosa: agente etiológico.
Epstein-Barr vírus (EBV) | Família Herpesviridae
81
Mononucleose infecciosa: via de transmissão.
SALIVA | Secreções orofaringe, sexual, hemoderivados, transplantes.
82
Mononucleose infecciosa: patogênese.
Contato pela saliva contaminada => infecta células epiteliais orais => sintomas de faringite => replicação intracelular com ruptura e infecção de estruturas adjacentes (ex: glândulas salivares) => infecção linfócitos B no sangue e sistema reticuloendotelial => manifestações sistêmicas => infecção latente nos linfócitos B.
83
Mononucleose infecciosa: período de incubação.
30-50 dias em adolescentes | *assintomático em primo-infecção em crianças.
84
Mononucleose infecciosa: quadro clínico (5).
- sintomas vagos (mal-estar, mialgia, cefaleia, odinofagia, náusea) - febre aguda ou prolongada - PIORA PROGRESSIVA DE FEBRE E ODINOFAGIA - LINFADENOPATIA GENERALIZADA (90%) - ESPLENOMEGALIA (50%) - hepatomegalia (10%) - edema palpebral (sinal de Hoagland) - exantema maculopapular (3-15%) - EXANTEMA PÓS AMOXI/AMPICILINA => VASCULITE IMUNOMEDIADA (80%)
85
Mononucleose infecciosa: laboratório (5).
- leucocitose (10.000-20.000) - linfócitos atípicos (20-40%) - trombocitopenia (50.000-200.000) - anticorpos heterófilos => teste de Paul-Bunnel (carneiro) e monoteste (cavalo) - anticorpos específicos
86
Interpretação dos anticorpos heterófilos na mononucleose infecciosa.
Ocorre aumento da produção de anticorpos, inclusive heterófilos. Haverá aglutinação de hemácias de CAVALO e de carneiro. Em crianças < 4 anos, os títulos são baixos e NÃO SÃO DETECTADOS EM MAIS DE 50% DOS CASOS !!!
87
Mononucleose infecciosa: quais os anticorpos específicos (4) e sua interpretação.
- IgM anti-VCA (antígenos capsídeo viral) => surge precoce, declínio em 1-3 meses - IgG anti-VCA => surge precoce, altos títulos por toda a vida - anti-EA (antígeno precoce) => pode ou não surgir precoce, desaparece mais lento que IgM - anti-EBNA (antígeno nuclear) => último a surgir, permanece detectável por toda a vida.
88
Mononucleose infecciosa: complicações (3).
- OBSTRUÇÃO DE VIAS AÉREAS SUPERIORES - RUPTURA ESPLÊNICA (adultos) - cefaleia - convulsões - ataxia cerebelar - Sd Guillain-Barré - Sd Reye - anemia hemolítica - NEOPLASIAS A LONGO PRAZO ( ex: carcinoma nasofaríngeo, linfoma de Burkitt, doença de Hodgkin)
89
Mononucleose infecciosa: tratamento.
SINTOMÁTICOS E SUPORTE * aciclovir reduz replicação viral, porém não reduz gravidade ou duração * corticoterapia controversa => usada em complicações (ex: obstrução vias aéreas, anemia autoimune, convulsões)
90
Escarlatina: agente etiológico.
``` Streptococcus pyogenes (Estreptococo Beta-Hemolítico do Grupo A) ```
91
Qual a exotoxina responsável pelo quadro de escarlatina?
EXOTOXINAS PIROGÊNICAS (ou eritrogênicas) A, B e C Levam à formação de anticorpos que protegem o paciente contra novos episódios de escarlatina PELA MESMA TOXINA, porém pode apresentar por outra toxina.
92
Escarlatina: faixa etária.
5-15 anos | raro em < 3 anos
93
Quais os mecanismos (2) de virulência do S pyogenes?
- proteína M | - toxinas (exotoxina pirogênica)
94
Escarlatina: quadro clínico fase prodrômica.
- odinofagia - febre - ausência de tosse * faringite é a associação mais comum, porém pode estar associada a infecções em outros lugares.
95
Escarlatina: quadro clínico fase exantemática.
- lesões papulares puntiformes difusas em tronco e membros, que sofrem CLAREAMENTO À DIGITOPRESSÃO - pele áspera (aspecto em lixa) - mais intenso em áreas de dobras (Sinal de Pastia) - hiperemia na região malar com palidez perioral (SINAL DE FILATOV) - língua em morango (branco, depois vermelho) - descamação fina e descamação extensa (lamelar) em extremidades
96
Escarlatina: diagnóstico.
CLÍNICO | pode haver eosinofilia
97
Escarlatina: tratamento.
ANTIBIÓTICO IMEDIATO . Penicilina Benzatina 600.000U (até 27kg); 1.200.000U (>27kg). . Amoxicilina 50 mg/kg/dia 2-3 vezes ao dia por 10 dias
98
Doença de Kawasaki: epidemiologia (faixa etária, sexo, raça).
- média 2-3 anos, 75% em menores de 5 anos - mais frequente em asiáticos - mais frequente sexo masculino
99
Doença de Kawasaki: patogênese.
- vasculite de artérias de médio calibre => predileção pelas CORONÁRIAS !!! Processo inflamatório intenso nas paredes vasculares => destruição da lâmina elástica interna => enfraquecimento => formação aneurismática OU regeneração por proliferação intimal => estenose e oclusão do vaso.
100
Doença de Kawasaki: critérios diagnósticos (6).
FEBRE COM DURAÇÃO DE PELO MENOS 5 DIAS + 4 dos seguintes: - conjuntivite bilateral bulbar não exsudativa - alterações lábios e cavidade oral - linfadenopatia cervical (>1,5 cm; em geral unilateral) - exantema polimórfico - alterações de extremidades
101
Doença de Kawasaki: fases da doença não tratada.
``` AGUDA - febre e outras manifestações agudas - 1-2 semanas SUBAGUDA - descamação, trombocitose, pico de surgimento dos aneurismas coronarianos - risco aumentado de MORTE SÚBITA - 3 semanas CONVALESCENÇA - sinais clínicos desaparecem - termina com a normalização do VHS - até 6-8 semanas do início da doença ```
102
Doença de Kawasaki: características do exantema.
- POLIMÓRFICO => maculopapular, escarlatiniforme, eritema multiforme ***EXCETO VESÍCULAS*** - mais exuberante em tronco e REGIÃO INGUINAL - eritema palmoplantar - eritema cicatriz BCG
103
Doença de Kawasaki: sinais clínicos frequentes (5).
- febre > 5 dias - conjuntivite bilateral não exsudativa - língua em framboesa - fissuras labiais - linfadenopatia cervical > 1,5 cm (menos comum) - eritema palmoplantar - edema de mãos e pés - exantema polimórfico (sem vesículas) - descamação periungueal
104
Doença de Kawasaki: complicações (3).
- MIOCARDITE (na fase aguda) - ANEURISMAS coronarianos (20-25% dos não tratados precocemente) - aneurismas de outras artérias (axilares, poplíteas, ilíacas) - articulares - respiratórios - gastrointestinais
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Verdadeiro ou Falso: Caso o paciente não preencha os critérios diagnósticos clínicos para a Doença de Kawasaki, será considerada doença atípica ou incompleta e não há necessidade de exames complementares para fechar diagnóstico.
``` FALSO Na doença atípica deve ter: - febre > 5 dias - 2 ou 3 dos critérios clínicos - PCR > 3 mg/dl e/ou VHS > 40 mm/h - 3 ou + alterações laboratoriais: . Albumina < 3 g/dl . Anemia . Aumento transaminases . Aumento plaquetas após 7º dia . Leucocitose > 15.000 . Leucocitúria - < 3 alterações laboratoriais com ECO compatível. ```
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Doença de Kawasaki: laboratório (3).
- anemia normocítica normocrômica - leucocitose discreta, predomínio de neutrófilos - plaquetas aumentadas na 2ª-3ª semanas - VHS e PCR aumentados - urina I com piúria estéril - discreto aumento de transaminases
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Doença de Kawasaki: quando fazer ecocardiograma?
- ao diagnóstico - com 2-3 semanas de doença - após, periódico conforme achados anteriores.
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Doença de Kawasaki: tratamento.
FASE AGUDA - Imunoglobulina humana endovenosa dose única (de preferência até 10º dia) (pode ser repetida 1 vez em 48-72h se recidiva) - AAS em dose anti-inflamatória (80-100 mg/kg/dia) - corticoterapia endovenosa se persistência da febre FASE DE CONVALESCENÇA - AAS em dose antiplaquetária (3-5 mg/kg/dia) - AAS ou clopidogrel contínuo para pacientes com anomalias coronarianas (antitrombótico)