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Endocrinologia > Síndromes Endócrinas > Flashcards

Síndromes Endócrinas Flashcards

1
Q

Quais as zonas do córtex adrenal?

A

Zona fasciculada, zona glomerulosa e zona reticulada.

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Q

Quais os hormônios produzidos pela zona fasciculada do córtex adrenal?

A

Glicocorticoides (principal = cortisol).

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3
Q

Quais os hormônios produzidos pela zona glomerulosa do córtex adrenal?

A

Mineralocorticoides (principal = aldosterona).

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4
Q

Quais os hormônios produzidos pela zona reticulada do córtex adrenal?

A

Hormônios andrógenos (DHEA, androstenediona), estrógenos, progesterona.

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5
Q

O que a medula da suprarrenal produz?

A

Catecolaminas.

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6
Q

Qual a principal causa da síndrome de Cushing?

A

Uso exógeno de glicocorticoides.

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7
Q

Quais são as principais causas da síndrome de Cushing ACTH independente?

A

Adenoma suprarrenal, carcinoma suprarrenal, hiperplasia suprarrenal, iatrogênica ou factícia secundária à administração exógena de glicocorticoides.

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8
Q

Quais são as principais causas da síndrome de Cushing ACTH dependente?

A

Doença de Cushing e secreção ectópica de ACTH (ex.: carcinoma de pequenas células do pulmão - oat cell).

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9
Q

Qual a diferença entre a síndrome de Cushing e a doença de Cushing?

A

Síndrome de Cushing: quadro clínico decorrente de excesso de cortisol por qualquer causa.

Doença de Cushing: quadro clínico decorrente de excesso de cortisol devido a um adenoma hipofisário produtor de ACTH.

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10
Q

Quais as manifestações clínicas clássicas da síndrome de Cushing?

A

Obesidade centrípeta, estrias violáceas (imagem), giba de búfalo, fácies cushingoide, hipertensão arterial, atrofia cutânea, hirsutismo, alterações neuropsiquiátricas, sexuais, osteopenia e osteoporose.

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11
Q

Quais os achados da fácies cushingoide?

A

Face em lua cheia, pletora facial, hirsutismo e acne.

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12
Q

Quais as alterações neuropsiquiátricas da síndrome de Cushing?

A

Labilidade emocional, depressão, insônia, alterações cognitivas.

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13
Q

Cite as principais alterações sexuais da síndrome de Cushing:

A

Amenorreia (anovulatória), impotência sexual, redução da libido, virilização em mulheres (esta última sugere carcinoma adrenal).

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14
Q

Quais os principais achados laboratoriais da síndrome de Cushing?

A

Hiperglicemia, alcalose metabólica hipocalêmica, eosinopenia e linfopenia.

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15
Q

Na investigação diagnóstica da Síndrome de Cushing, quais exames laboratoriais são utilizados para detectar excesso de cortisol?

A

“1 - Teste da supressão com dexametasona
2 - Cortisol urinário (24h)
3 - Cortisol salivar (noite)
Pelo menos 2 dos 3 devem ser positivos.”

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16
Q

Após confirmado o hipercortisolismo, qual o próximo passo na investigação diagnóstica da Síndrome de Cushing?

A

Dosagem do ACTH (diferenciar causas ACTH dependentes x independentes).

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17
Q

Síndrome de Cushing - qual o exame de imagem utilizado para investigar paciente com hipercortisolismo e ACTH aumentado?

A

Ressonância de sela túrcica.

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18
Q

Sindrome de Cushing - qual o exame utilizado para investigar paciente com hipercortisolismo e ACTH diminuído?

A

Tomografia computadorizada de abdome.

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19
Q

Qual o tratamento de escolha para a doença de Cushing?

A

Ressecção transesfenoidal do adenoma.

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20
Q

Qual a principal causa de insuficiência adrenal?

A

Retirada abrupta de corticoides.

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21
Q

Cite as principais causas de insuficiência adrenal primária:

A

Adrenalite autoimune (principal), infecções (HIV, tuberculose, micoses profundas), neoplasias e amiloidose.

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22
Q

Qual a principal diferença laboratorial entre insuficiência adrenal primária e secundária?

A

“Primária: ACTH aumentado.

Secundária: ACTH normal ou suprimido.”

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23
Q

Cite uma diferença clínica da insuficiência adrenal primária para a secundária:

A

A primária cursa com hiperpigmentação da pele e mucosas (aumento do ACTH).

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24
Q

Quais as principais manifestações clínicas da insuficiência adrenal?

A

Astenia, perda de peso, fraqueza, dor abdominal, vômitos, hipotensão, hipovolemia, redução da pilificação.

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25
Q

Quais os principais achados laboratoriais da insuficiência adrenal?

A

Hipercalemia, hiponatremia, acidose metabólica, hipoglicemia, anemia, eosinofilia, linfocitose.

26
Q

Quais as principais manifestações clínicas da insuficiência adrenal aguda (crise adrenal)?

A

Choque hipovolêmico, dor abdominal, febre (simula abdome agudo), alteração da consciência, podendo evoluir até coma.

27
Q

Qual o principal exame usado para confirmar a baixa secreção de cortisol na investigação diagnóstica da insuficiência adrenal?

A

Teste de estimulação rápida com ACTH (cosintropina).

28
Q

Qual o tratamento da insuficiência adrenal aguda (crise adrenal)?

A

Corrigir desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos, administrar hidrocortisona.

29
Q

Quais as principais manifestações clínicas da hiperplasia adrenal congênita na forma clássica perdedora de sal?

A

Ganho inadequado de peso do recém-nascido, desidratação grave, vômitos e diarreia.

30
Q

Quais as principais manifestações clínicas da forma clássica não perdedora de sal?

A

Sinais de virilização, como hipertrofia importante da genitália feminina.

31
Q

Quais as principais manifestações clínicas da forma não-clássica?

A

Hirsurtismo, infertilidade, baixa estatura, maturação óssea avançada

32
Q

Como é feito o diagnóstico da hiperplasia adrenal congênita?

A

Com dosagem de 17OH-progesterona.

33
Q

Com dosagem de 17OH-progesterona.

A

Hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica.

34
Q

Como é feito o tratamento na hiperplasia adrenal congênita?

A

Com reposição de glicocorticoides e mineralocorticoides (hidrocortisona + fludrocortisona).

35
Q

Qual a definição de hipercalcemia?

A

Cálcio sérico total > 10,5 mg/dl OU cálcio ionizado > 5,5 mg/dl.

36
Q

Quais as principais manifestações clínicas da hipercalcemia?

A

Poliúria, polidipsia, nefrolitíase, constipação, anorexia, náuseas e vômitos, fraqueza muscular, estupor/coma, bradicardia ou taquicardia e hipertensão.

37
Q

Quais as principais alterações eletrocardiográficas na hipercalcemia?

A

Intervalo QT curto, segmento ST curto ou ausente e alargamento do intervalo PR.

38
Q

Quando deve ser iniciada a terapêutica na hipercalcemia?

A

Quando houver uma dosagem de cálcio sérico total > 12 - 13 mg/dl ou na presença de sinais e sintomas de hipercalcemia.

39
Q

Qual a principal causa de hiperparatireoidismo primário?

A

Adenoma de paratireoide produtor de PTH.

40
Q

Quais as manifestações clínicas do hiperparatireoidismo primário?

A

Osteoporose, fraturas, cistos ósseos, sintomas gastrointestinais, calcifilaxia.

41
Q

Qual o tratamento do hiperparatireoidismo primário?

A

Paratireoidectomia.

42
Q

Para quais pacientes o tratamento do hiperparatireoidismo assintomático está indicado?

A

R - rim → Clearance de creatinina < 60 ml/min;

I - idade → Idade < 50 anos;

C - cálcio → Cálcio sérico > 1 mg/dl acima do limite normal;

O - osso → massa óssea em declínio (osteoporose T-score < - 2,5 DP) e/ou fratura patológica prévia.

43
Q

Quais as principais medidas terapêuticas na crise de hipercalcemia?

A
  1. Hidratação endovenosa
  2. Diurético de alça (após normalizar volemia)
  3. Inibidores da reabsorção óssea (ácido zoledrônico e pamidronato)
  4. Glicocorticoides (caso de hipercalcemia da malignidade)
  5. Calcitonina
  6. Hemodiálise (indicado nos cardiopatas e nefropatas, além dos casos refratários).
44
Q

Como está o paratormônio na hipercalcemia relacionada à malignidade?

A

Baixo.

45
Q

Qual a definição de hipocalcemia?

A

Cálcio sérico total < 8,5 mg/dl OU cálcio ionizado < 4,65 mg/dl.

46
Q

Quais as principais manifestações clínicas da hipocalcemia?

A

Tetania, parestesias periorais, cãibras, espasmos carpopedais, formigamentos, convulsões, mialgias, fraqueza muscular, irritabilidade neuromuscular, depressão e hipotensão.

47
Q

Hipocalcemia - o que é o Sinal de Trousseau?

A

Presença de espasmo cárpico após inflar o esfigmomanômetro 20 mmHg acima da pressão arterial sistólica mantido por três minutos.

48
Q

Hipocalcemia - o que é o Sinal de Chvostek?

A

Contração dos músculos faciais após a percussão do nervo facial ipsilateral logo abaixo do zigomático.

49
Q

Quais as principais causas de hipocalcemia?

A

Hipoparatireoidismo e deficiência de vitamina D.

50
Q

Qual a causa mais comum de hipoparatireoidismo?

A

Remoção cirúrgica iatrogênica da paratireoide (ex: tireoidectomia).

51
Q

Quais os principais achados laboratoriais da deficiência de vitamina D?

A

Hipocalcemia, hipofosfatemia, PTH normal ou aumentado e vitamina D baixa.

52
Q

Como é feito o tratamento da hipocalcemia aguda?

A

Reposição endovenosa de cálcio.

53
Q

Quais distúrbios compõem as neoplasias endócrinas múltiplas 1 (NEM 1)?

A

Hiperparatireoidismo primário, tumor endócrino do pâncreas e tumores hipofisários.

54
Q

Quais distúrbios compõem as neoplasias endócrinas múltiplas 2a (NEM 2a)?

A

Hiperparatireoidismo primário, feocromocitoma e carcinoma medular da tireoide.

55
Q

Quais distúrbios compõem as neoplasias endócrinas múltiplas 2b (NEM 2b)?

A

Feocromocitoma, carcinoma medular da tireoide e neuromas mucosos.

56
Q

A Síndrome poliglandular autoimune tipo 1 é caracterizada pela presença de quais patologias?

A

Candidíase mucocutânea, hipoparatireoidismo, doença de Addison, anemia perniciosa e hepatite autoimune.

57
Q

A Síndrome poliglandular autoimune tipo 2 é caracterizada pela presença de quais patologias?

A

Doença de Addison, diabetes mellitus tipo 1, doença autoimune da tireoide (Graves ou Hashimoto) e vitiligo.

58
Q

Quais são as etiologias possíveis para hiperprolactinemia?

A

Causas fisiológicas, farmacológicas e patológicas

59
Q

Qual a principal causa de hiperprolactinemia?

A

Prolactinoma

60
Q

Quais são possíveis medicamentos que podem causar hiperprolactinemia?

A

Antipsicóticos, antidepressivos, opiáceos, cocaína, anticonvulsivantes (feniotína), verapamil, metildopa, anti-histamínicos, procinéticos

61
Q

Qual deve ser o exame de imagem a ser solicitado se hiperprolactinemia for confirmada?

A

RNM de sela túrcica

62
Q

Qual deve ser o tratamento clínico?

A

Cabergolina

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