Síndromes Endócrinas Flashcards
Quais as zonas do córtex adrenal?
Zona fasciculada, zona glomerulosa e zona reticulada.
Quais os hormônios produzidos pela zona fasciculada do córtex adrenal?
Glicocorticoides (principal = cortisol).
Quais os hormônios produzidos pela zona glomerulosa do córtex adrenal?
Mineralocorticoides (principal = aldosterona).
Quais os hormônios produzidos pela zona reticulada do córtex adrenal?
Hormônios andrógenos (DHEA, androstenediona), estrógenos, progesterona.
O que a medula da suprarrenal produz?
Catecolaminas.
Qual a principal causa da síndrome de Cushing?
Uso exógeno de glicocorticoides.
Quais são as principais causas da síndrome de Cushing ACTH independente?
Adenoma suprarrenal, carcinoma suprarrenal, hiperplasia suprarrenal, iatrogênica ou factícia secundária à administração exógena de glicocorticoides.
Quais são as principais causas da síndrome de Cushing ACTH dependente?
Doença de Cushing e secreção ectópica de ACTH (ex.: carcinoma de pequenas células do pulmão - oat cell).
Qual a diferença entre a síndrome de Cushing e a doença de Cushing?
Síndrome de Cushing: quadro clínico decorrente de excesso de cortisol por qualquer causa.
Doença de Cushing: quadro clínico decorrente de excesso de cortisol devido a um adenoma hipofisário produtor de ACTH.
Quais as manifestações clínicas clássicas da síndrome de Cushing?
Obesidade centrípeta, estrias violáceas (imagem), giba de búfalo, fácies cushingoide, hipertensão arterial, atrofia cutânea, hirsutismo, alterações neuropsiquiátricas, sexuais, osteopenia e osteoporose.
Quais os achados da fácies cushingoide?
Face em lua cheia, pletora facial, hirsutismo e acne.
Quais as alterações neuropsiquiátricas da síndrome de Cushing?
Labilidade emocional, depressão, insônia, alterações cognitivas.
Cite as principais alterações sexuais da síndrome de Cushing:
Amenorreia (anovulatória), impotência sexual, redução da libido, virilização em mulheres (esta última sugere carcinoma adrenal).
Quais os principais achados laboratoriais da síndrome de Cushing?
Hiperglicemia, alcalose metabólica hipocalêmica, eosinopenia e linfopenia.
Na investigação diagnóstica da Síndrome de Cushing, quais exames laboratoriais são utilizados para detectar excesso de cortisol?
“1 - Teste da supressão com dexametasona
2 - Cortisol urinário (24h)
3 - Cortisol salivar (noite)
Pelo menos 2 dos 3 devem ser positivos.”
Após confirmado o hipercortisolismo, qual o próximo passo na investigação diagnóstica da Síndrome de Cushing?
Dosagem do ACTH (diferenciar causas ACTH dependentes x independentes).
Síndrome de Cushing - qual o exame de imagem utilizado para investigar paciente com hipercortisolismo e ACTH aumentado?
Ressonância de sela túrcica.
Sindrome de Cushing - qual o exame utilizado para investigar paciente com hipercortisolismo e ACTH diminuído?
Tomografia computadorizada de abdome.
Qual o tratamento de escolha para a doença de Cushing?
Ressecção transesfenoidal do adenoma.
Qual a principal causa de insuficiência adrenal?
Retirada abrupta de corticoides.
Cite as principais causas de insuficiência adrenal primária:
Adrenalite autoimune (principal), infecções (HIV, tuberculose, micoses profundas), neoplasias e amiloidose.
Qual a principal diferença laboratorial entre insuficiência adrenal primária e secundária?
“Primária: ACTH aumentado.
Secundária: ACTH normal ou suprimido.”
Cite uma diferença clínica da insuficiência adrenal primária para a secundária:
A primária cursa com hiperpigmentação da pele e mucosas (aumento do ACTH).
Quais as principais manifestações clínicas da insuficiência adrenal?
Astenia, perda de peso, fraqueza, dor abdominal, vômitos, hipotensão, hipovolemia, redução da pilificação.
Quais os principais achados laboratoriais da insuficiência adrenal?
Hipercalemia, hiponatremia, acidose metabólica, hipoglicemia, anemia, eosinofilia, linfocitose.
Quais as principais manifestações clínicas da insuficiência adrenal aguda (crise adrenal)?
Choque hipovolêmico, dor abdominal, febre (simula abdome agudo), alteração da consciência, podendo evoluir até coma.
Qual o principal exame usado para confirmar a baixa secreção de cortisol na investigação diagnóstica da insuficiência adrenal?
Teste de estimulação rápida com ACTH (cosintropina).
Qual o tratamento da insuficiência adrenal aguda (crise adrenal)?
Corrigir desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos, administrar hidrocortisona.
Quais as principais manifestações clínicas da hiperplasia adrenal congênita na forma clássica perdedora de sal?
Ganho inadequado de peso do recém-nascido, desidratação grave, vômitos e diarreia.
Quais as principais manifestações clínicas da forma clássica não perdedora de sal?
Sinais de virilização, como hipertrofia importante da genitália feminina.
Quais as principais manifestações clínicas da forma não-clássica?
Hirsurtismo, infertilidade, baixa estatura, maturação óssea avançada
Como é feito o diagnóstico da hiperplasia adrenal congênita?
Com dosagem de 17OH-progesterona.
Com dosagem de 17OH-progesterona.
Hiponatremia, hipercalemia e acidose metabólica.
Como é feito o tratamento na hiperplasia adrenal congênita?
Com reposição de glicocorticoides e mineralocorticoides (hidrocortisona + fludrocortisona).
Qual a definição de hipercalcemia?
Cálcio sérico total > 10,5 mg/dl OU cálcio ionizado > 5,5 mg/dl.
Quais as principais manifestações clínicas da hipercalcemia?
Poliúria, polidipsia, nefrolitíase, constipação, anorexia, náuseas e vômitos, fraqueza muscular, estupor/coma, bradicardia ou taquicardia e hipertensão.
Quais as principais alterações eletrocardiográficas na hipercalcemia?
Intervalo QT curto, segmento ST curto ou ausente e alargamento do intervalo PR.
Quando deve ser iniciada a terapêutica na hipercalcemia?
Quando houver uma dosagem de cálcio sérico total > 12 - 13 mg/dl ou na presença de sinais e sintomas de hipercalcemia.
Qual a principal causa de hiperparatireoidismo primário?
Adenoma de paratireoide produtor de PTH.
Quais as manifestações clínicas do hiperparatireoidismo primário?
Osteoporose, fraturas, cistos ósseos, sintomas gastrointestinais, calcifilaxia.
Qual o tratamento do hiperparatireoidismo primário?
Paratireoidectomia.
Para quais pacientes o tratamento do hiperparatireoidismo assintomático está indicado?
R - rim → Clearance de creatinina < 60 ml/min;
I - idade → Idade < 50 anos;
C - cálcio → Cálcio sérico > 1 mg/dl acima do limite normal;
O - osso → massa óssea em declínio (osteoporose T-score < - 2,5 DP) e/ou fratura patológica prévia.
Quais as principais medidas terapêuticas na crise de hipercalcemia?
- Hidratação endovenosa
- Diurético de alça (após normalizar volemia)
- Inibidores da reabsorção óssea (ácido zoledrônico e pamidronato)
- Glicocorticoides (caso de hipercalcemia da malignidade)
- Calcitonina
- Hemodiálise (indicado nos cardiopatas e nefropatas, além dos casos refratários).
Como está o paratormônio na hipercalcemia relacionada à malignidade?
Baixo.
Qual a definição de hipocalcemia?
Cálcio sérico total < 8,5 mg/dl OU cálcio ionizado < 4,65 mg/dl.
Quais as principais manifestações clínicas da hipocalcemia?
Tetania, parestesias periorais, cãibras, espasmos carpopedais, formigamentos, convulsões, mialgias, fraqueza muscular, irritabilidade neuromuscular, depressão e hipotensão.
Hipocalcemia - o que é o Sinal de Trousseau?
Presença de espasmo cárpico após inflar o esfigmomanômetro 20 mmHg acima da pressão arterial sistólica mantido por três minutos.
Hipocalcemia - o que é o Sinal de Chvostek?
Contração dos músculos faciais após a percussão do nervo facial ipsilateral logo abaixo do zigomático.
Quais as principais causas de hipocalcemia?
Hipoparatireoidismo e deficiência de vitamina D.
Qual a causa mais comum de hipoparatireoidismo?
Remoção cirúrgica iatrogênica da paratireoide (ex: tireoidectomia).
Quais os principais achados laboratoriais da deficiência de vitamina D?
Hipocalcemia, hipofosfatemia, PTH normal ou aumentado e vitamina D baixa.
Como é feito o tratamento da hipocalcemia aguda?
Reposição endovenosa de cálcio.
Quais distúrbios compõem as neoplasias endócrinas múltiplas 1 (NEM 1)?
Hiperparatireoidismo primário, tumor endócrino do pâncreas e tumores hipofisários.
Quais distúrbios compõem as neoplasias endócrinas múltiplas 2a (NEM 2a)?
Hiperparatireoidismo primário, feocromocitoma e carcinoma medular da tireoide.
Quais distúrbios compõem as neoplasias endócrinas múltiplas 2b (NEM 2b)?
Feocromocitoma, carcinoma medular da tireoide e neuromas mucosos.
A Síndrome poliglandular autoimune tipo 1 é caracterizada pela presença de quais patologias?
Candidíase mucocutânea, hipoparatireoidismo, doença de Addison, anemia perniciosa e hepatite autoimune.
A Síndrome poliglandular autoimune tipo 2 é caracterizada pela presença de quais patologias?
Doença de Addison, diabetes mellitus tipo 1, doença autoimune da tireoide (Graves ou Hashimoto) e vitiligo.
Quais são as etiologias possíveis para hiperprolactinemia?
Causas fisiológicas, farmacológicas e patológicas
Qual a principal causa de hiperprolactinemia?
Prolactinoma
Quais são possíveis medicamentos que podem causar hiperprolactinemia?
Antipsicóticos, antidepressivos, opiáceos, cocaína, anticonvulsivantes (feniotína), verapamil, metildopa, anti-histamínicos, procinéticos
Qual deve ser o exame de imagem a ser solicitado se hiperprolactinemia for confirmada?
RNM de sela túrcica
Qual deve ser o tratamento clínico?
Cabergolina
