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Glomerulopatias > Sindrome Nefrítica > Flashcards

Sindrome Nefrítica Flashcards

1
Q

Em que parte do rim começa a se formar a urina, propriamente dita?

A

PAPILA RENAL

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2
Q

A PARTIR DE ONDE, SE INICIAR A VASCULARIZAÇÃO DO PARENQUIMA RENAL, PROPRIAMENTE DITO?

A

ARTERIOLA EFERENTE

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3
Q

QUAL O TIPO DE EPITÉLIO DO FOLHETO EXTERNO DA CAPSULA DE BOWMAN

A

EPITELIO SIMPLES PAVIMENTOSO

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4
Q

DE QUE É FORMADO O EPITELIO DO FOLHETO INTERNO DA CAPSULA DE BOWMAN

A

PROLONGAMENTO DOS PODÓCITOS (SECUNDÁRIOS) - FORMAM AS FENDAS DE FILTRAÇÃO

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5
Q

QUAL A UNICA ESTRUTURA CONTINUA DO GLOMÉRULO?

A

MEMBRANA BASAL

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6
Q

PARA QUE SERVEM AS CELULAS MESANGIAIS?

A

PRODUZ A MATRIZ MESANGIAL DÃO SUSTENTAÇÃO AOS CAPILARES GLOMERULARES

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7
Q

O QUE ACONTECE QUANDO HÁ LESÃO MESANGIAL?

A

HEMATURIA

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8
Q

QUAIS OS SINÔNIMOS DE SINDROME NEFRÍTICA?

A

GNDA, GLOMERULITE

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9
Q

O QUE ACONTECE QUANDO HÁ EDEMA DA FENDA DE FILTRAÇÃO?

A

OLIGURIA (< 400 ML/DIA)

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10
Q

QUAL O PRINCIPAL SINAL DA GNDA?

A

HEMATÚRIA (MACRO OU MICRO)

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11
Q

QUAL A APRESENTAÇÃO CLÁSSICA DA GNDA?

A

OLIGURIA, HEMATURIA, HAS, EDEMA

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12
Q

QUAL O MECANISMO DO EDEMA NA GNDA?

A

PRESSÓRICO

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13
Q

COMPLICAÇÕES MAIS TEMIDAS DA GNDA

A

EDA; ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

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14
Q

TRATAMENTO DE ESCOLHA PARA ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA

A

NITROPRUSSIATO DE SÓDIO

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15
Q

COMO É A HEMATURIA DE ORIGEM GLOMERULAR?

A

HEMATURIA COM DISMORFISMO ERITROCITÁRIO

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16
Q

SINAIS DE LESÃO GLOMERULAR?

A

HEMATURIA COM DISMORFISMO
CILINDROS HEMÁTICOS
PROTEINÚRIA > 1g
CILINDRO GRANULARES COM DENSIDADE URINA > 1025 (OLIGÚRIA)

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17
Q

FAIXA NORMAL DE PROTEINÚRIA

A

< 150 mg/dia

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18
Q

FAIXA NEFRÍTICA DE PROTEINÚRIA

A

150-3.500mg/DIA

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19
Q

ONDE SÃO PRODUDIDAS AS PROTEINAS DE TAM-HORSSFAL?

A

ALÇA DE HENLE

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20
Q

QUAL A PRINCIPAL CAUSA INFECCIOSA DE GNDA?

A

GNPE

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21
Q

QUAL A PRINCIPAL CAUSA SISTEMICA DE GNDA?

A

SINDROME DE GOOD-PASTURE

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22
Q

QUAL A PRINCIPAL CAUSA PRIMÁRIA DE GNDA?

A

DOENÇA DE BERGER (NEFROPATIA POR IgA)

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23
Q

QUAL O AGENTE CAUSADOR DA GNPE?

A

ESTREPTOCOCUS PYOGENES (BETA HEMOLITICO GRUPO A) - CEPA NEFRITOGENICA DO GRUPO M

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24
Q

QUAL A FAIXA ETÁRIA ACOMETIDA NA GNPE

A

2-15 ANOS

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25
Q

QUAIS OS PERÍODOS DE INCUBAÇÃO?

A

1-3 SEMANAS FARINGOAMIGDALITE (10 DIAS)

2-4 SEMANAS PIODERMITE (21 DIAS)

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26
Q

O QUE É GNPE?

A

SEQUELA RENAL TARDIA DE UMA INFECÇÃO POR S. PYOGENES

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27
Q

QUAL A INFECÇÃO É RESPONSÁVEL PELA MAIOR PARTE DOS CASOS DE GNPE NOS PAÍSES TROPICAIS?

A

PIODERMITES (56%)

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28
Q

QUAL MECANISMO?

A

DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS NOS GLOMÉRULOS

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29
Q

QUAIS OS 4 MECANISMOS DE ATAQUE AOS GLOMÉRULOS PELA GNPE?

A
  1. DEPOSIÇÃO DE IMUNOCOMPLEXOS CIRCULANTES
  2. FORMAÇÃO DE IMUNOCOMPLESOS “IN SITU” *****
  3. MIMETISMO MOLECULAR
  4. ALTERAÇÕES MOLECULARES EM ANTÍGENOS GLOMERULARES
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30
Q

EM PACIENTES COM FARINGOAMIGDALITE PURULENTA, QUAL A PRINCIPAL SUSPEITA ETIOLÓGICA?

A

INFECÇÃO VIRAL (apenas aumenta a probabilidade de ser bacteriano)

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31
Q

QUAL A CLINICA DA GNPE?

A

A MESMA DA GNPA

  1. OLIGURIA
  2. HEMATURIA
  3. HAS
  4. EDEMA
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32
Q

COMO ESTÁ O S-R-A-A NA GNPE?

A

SUPRIMIDO, secundário ao HIPOALDO secundário

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33
Q

DIAGNÓSTICO DE GNPE?

A
  1. HISTORIA DE FARINGOAMIGDALITE OU PIODERMITE
  2. PERÍODO DE INCUBAÇÃO COMPATÍVEL
  3. DOCUMENTAÇÃO DA INFECÇÃO (CULTURA, SOROLOGIA)
  4. CONSUMO DO COMPLEMENTO
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34
Q

PODE-SE FAZER CULTURA PARA DIAGNÓSTICO?

A

PODE. MAS É POUCO USUAL, DEVIDO À DEMORA E PODE ESTAR NEGATIVA, POIS A GNPE É UMA SEQUELA “TARDIA” DA INFECÇÃO

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35
Q

QUE ANTICORPOS DEVEMOS PEDIR PARA INFECÇÃO DE OROFARINGE?

A

ASLO (90%)

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36
Q

QUE ANTICORPOS DEVEMOS PEDIR PARA PIODERMITE?

A

ANTI-DNAse b (75%) ou ANTI-HIALURONIDASE

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37
Q

POR QUANTO TEMPO O ASLO PERMANCE POSITIVO?

A

POR MESES

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38
Q

BASTA O ASLO ESTAR POSITIVO?

A

NÃO, POIS PERMANECE POSITIVO POR MESES. DEVE ESTAR ELEVADO ACIMA DOS SEGUINTES VALORES:

< 5 ANOS: > 333
> 5 ANOS: > 500

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39
Q

QUAL VIA DO COMPLEMENTO É ATIVADA E QUAL DOSAGEM DEVEMOS PEDIR?

A

VIA ALTERNATIVA

C3 E CH50 CONSUMIDOS

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40
Q

POR QUE DEVEMOS SOLICITAR COMPLEMENTO?

A
  • DIAGNÓSTICO GNPE (CONSOME C3 e CH50)
  • ACOMPANHAMENTO EVOLUTIVO (normalizar em até 8 semanas)
  • DIFERENCIAL (se não consumir C3, não é GNPE)
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41
Q

A BIÓPSIA É NECESSÁRIA PRA DIAGNÓSTICO?

A

NÃO, DESDE QUE PREENCHAM OS 4 CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS

42
Q

QUAIS CRITÉRIOS PARA INDICAR BIÓPSIA?

A
  1. OLIGURIA > 1 SEMANA
  2. COMPLEMENTO BAIXO > 8 SEMANAS
  3. PROTEINURIA NEFROTICA (>3.5 adultos; > 50/kg/24h crianças)
  4. EVIDENCIAS CLINICA/SOROLÓGICA DE DOENÇA SISTÊMICA
  5. ANÚRIA OU AZOTEMIA GRAVE (GNRP)
  6. AUSENCIA DE EVIDENCIA DE INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA
  7. COMPLEMENTO NORMAL

(SEGUNDO SBP)

  1. ANURIA / OLIGURIA IMPORTANTE > 72H
  2. C3 BAIXO > 8 SEMANAS
  3. PROTEINÚRIA NEFRÓTICA > 4 SEMANAS
  4. HAS / HEMATURIA MACRO > 6 SEMANAS
  5. AZOTEMIA ACENTUADA / PROLONGADA
43
Q

QUAL PADRÃO DA GNPE NA MICROSCOPIA ÓPTICA?

A

GLOMERULONEFRITE PROLIFERATIVA-DIFUSA (>50% GLOMÉRULOS)

44
Q

PADRÃO DE IMUNOFLUORESCÊNCIA DA GNPE?

A

DEPÓSITOS “GRANULARES” DE IgG/C3 (ou IgM) ENDOTELIAL OU MESANGIAL

45
Q

QUAL ASPECTO CARACTERISTICO DA GNPE NA MICROSCOPIA ELETRONICA?

A

NÓDULOS SUBEPITELIAIS/SUBENDOTELIAIS ELETRODENSOS (GIBAS, CORCOVAS, HUMPS)

46
Q

PRINCIPAIS DX DIFERENCIAIS?

A
  • GLOMERULONEFRITE PÓS ENDOCARDITE BACTERIANA
  • GLOMERULONEFRITE LUPICA
  • GNMP (GN mesangiocapilar)
47
Q

QUANDO SUSPEITAR DE GNMP?

A

PROTEINÚRIA NEFROTICA OU COMPLEMENTO BAIXO > 8 SEMANAS

48
Q

COMO É O TRATAMENTO DA GNPE?

A

SUPORTE

  1. REPOUSO E RESTRIÇÃO HIDROSSALINA
  2. FUROSEMIDA (ESCOLHA)
  3. BCC, HIDRALAZINA, iECA (SEGUNDA ESCOLHA)
  4. DIÁLISE (se sindrome urêmica/congestão refratária)
  5. NITROPRUSSIATO (encefalopatia hipertensiva)
49
Q

TERAPIA IMUNOSSUPRESSORA É EFETIVA? QUAL INDICAÇÃO? QUAL DROGA?

A

NÃO TEM BENEFÍCIO COMPROVADO.

EMPIRICAMENTE PODE-SE FAZER PULSOS DE METILPREDNISOLONA IV NOS CASOS DE GNRP

50
Q

ANTIBIÓTICO PRECOCE FRENTE A UMA INFEÇÃO ESTREPTOCÓCICA PREVINE A GNPE?

A

NÃO

51
Q

HÁ INDICÇÃO DE ATB NO QUADRO AGUDO DE GNPE?

A

NÃO

52
Q

ATB DIMINUI O TEMPO DE DOENÇA?

A

NÃO

53
Q

ESTÁ INDICADO ATB EM GNPE? POR QUE?

A

SIM. PRA ELIMINAR O ESTADO DE PORTADOR DA CEPA (ERRADICAR A CEPA DO ORGANISMO)

54
Q

EXISTE INDICAÇÃO DE PROFILAXIA DE GNPE COM ATB?

A

NÃO

55
Q

QUAL ATB DE ESCOLHA?

A

PENICILINA BENZATINA

56
Q

QUAL É O PROGNÓSTICO DE GNPE?

A

ÓTIMO. 95% DOS PACIENTES SE RECUPERAM COMPLETAMENTE EM ATÉ 7 DIAS SEM TRATAMENTO (se necessidade de diálise, 2 semanas)

57
Q

COMO É A HISTORIA NATURAL DA GNPE?

A 
OLIGURIA: 7 DIAS
HAS E HEMATURIA MACRO: 6 SEMANAS
COMPLEMENTO: 8 SEMANAS
HEMATURIA MICRO: 1-2 ANOS
PROTEINÚRIA: 2-5 ANOS
58
Q

PIOR PROGNÓSTICO?

A

2-5% - ADULTOS
PODEM EVOLUIR PARA GNRP
(resulta em glomeruloesclerose global irreversível)

59
Q

QUAL A PRINCIPAL GROMERULOPATIA PRIMÁRIA DO MUNDO?

A

DOENÇA DE BERGER (NEFROPATIA POR IgA)

60
Q

FAIXA ETÁRIA DA DOENÇA DE BERGER?

A

HOMENS, 20-40 ANOS (A MESMA DE GOOD-PASTURE)

61
Q

QUADRO CLÍNICO CLÁSSICO DA DOENÇA DE BERGER

A

HEMATÚRIA MACROSCÓPICA INTERMITENTE ASSINTOMÁTICA, DESENCADEADA POR INFECÇÃO VIRAL OU STRESS, AUTOLIMITADA (3 DIAS), COM EPISÓDIOS ANTERIORES

62
Q

BIÓPSIA DA DOENÇA DE BERGER

A

DEPÓSITOS DE IgA NO MESÂNGIO

63
Q

COMO É A HEMATÚRIA NA DOENÇA DE BERGER?

A
  • MACRO (ASSINTOMÁTICA)

- MICRO COM DISMORFISMO (40%)

64
Q

FORMAS DE APRESENTAÇÃO DA DOENÇA DE BERGER

A
  1. HEMATURIA MICRO ASSINTOMATICA (ADULTOS)
  2. SURTOS DE HEMATURIA MACRO (CRIANÇAS, PRECIPTADOS POR IVAS)
  3. GNDA FRANCA (PRECIPTADA POR IVAS)
65
Q

PERÍODO DE INCUBAÇÃO DA DOENÇA DE BERGER

A

AO MESMO DA INFECÇÃO DESENCADEANTE (PODE SER BACTERIANA)

CHAMADA DE GLOMERULOPATIA SINFARINGÍTICA

66
Q

A DOENÇA DE BERGER SE ASSEMELHA COM OUTRA DOENÇA?

A

PÚRPURA DE ENOCK-SCÖNLEIN. TAMBEM CAUSADA POR IgA, MAS É SISTEMICA. BERGER É EXCLUSIVAMENTE RENAL

67
Q

DIAGNÓSTICO DE BERGER?

A

PRESUMIDO: HISTORIA CLINICA + ELEVAÇÃO DE IgA SÉRICA + Bx de Pele (só indicada se hematúria + proteinúria > 1 g), GNDA ou IRA
COMPLEMENTO: ** NORMAL **

DEFINITIVO: BIÓPSIA RENAL

68
Q

PROGNÓSTICO DE BERGER

A

“TUDO É POSSÍVEL”

  • 5%: REMISSÃO COMPLETA
  • 5%: RAPIDA EVOLUÇÃO PRA RIM TERMINAL (GNRP)
  • 60%: BENIGNA (mantem achados mas não evolui)
  • 40%: IR crônica
69
Q

MAU PROGNÓSTICO DA DOENÇA DE BERGER

A
  • AUSÊNCIA DE HEMATÚRIA MACRO (presença é o MELHOR prognóstico)
  • PRESENÇA APENAS DE HEMATURIA MICRO
  • IDADE AVANÇADA NO DIAGNÓSTICO
  • SEXO MASCULINO
  • PROTEINÚRIA > 1g
  • HAS
70
Q

TRATAMENTO DA DOENÇA DE BERGER

A

NÃO HÁ TRATAMENTO

MANEJO:

  • CORTICÓIDE: SE IRA (PREDNISONA), ÓLEO DE PEIXE
  • iECA: PROTEINÚRIA (mesmo se normotenso)
  • GNRP: PULSOTERAPIA + PLASMAFERESE
71
Q

O QUE É GNRP

A

GLOMERULONEFRITE COM FORMAÇÃO DE CRESCENTES EM + DE 50 DOS GLOMÉRULOS

72
Q

O QUE SÃO CRESCENTES?

A

ACUMULOS DE FIBRINA, MONÓCITOS E FIBROBLASTOS NO CORPÚSCULO DE MALPIGHI

73
Q

O QUE É A SINDROME DE GOOD-PASTURE

A

SINDROME PULMÃO-RIM CAUSADA PELO ATAQUE IMUNE (ANTICORPOS ANTI-MBG) À CADEIA ALFA-3 NO COLÁGENO TIPO IV, PRESENTES NA MEMBRANA GLOMERULAR E ALVEOLAR.

74
Q

QUAL A LESÃO RENAL RESPONSÁVEL PELA SINDROME DE GOOD PASTURE?

A

GNRP (CRESCENTES EM 100% DOS GLOMÉRULOS)

75
Q

QUAL A FAIXA ETÁRIA ACOMETIDA NA SINDROME DE GOOD PASTURE?

A

HOMENS; 20 - 40 ANOS (MESMA QUE BERGER)

76
Q

FATOR DESENCADEANTES?

A

** TABAGISMO **
INFECÇÃO RESPIRATÓRIA RECENTE
EXPOSIÇÃO A HIDROCARBONETOS VOLÁTEIS

77
Q

TODO PACIENTE QUE POSSUI ANTI-MBG TEM SINDROME DE GOOD PASTURE?

A

NÃO. APENAS SE HOUVE ACOMETIMENTO RENAL E PULMONAR. 50-70% DOS PACIENTES COM “DOENÇA ANTI-MBG GLOMERULAR (glomerulonefrite anti-MBG primária, GN crescêntica tipo 1 idiopática” POSSUIEM A PNEUMONITE, SENDO DENOMINADA SINDROME DE GOOD PASTURE

78
Q

NA SINDROME DE GOOD PASTURE, O QUE SE MANIFESTA PRIMEIRO?

A

QUADRO DE PNEUMONITE HEMORRÁGICA (semanas a meses) - HEMOPTISE

79
Q

COMO É A RX DE TÓRAX DA SINDROME DE GOOD PASTURE?

A

INFILTRADO ALVEOLAR BILATERAL DIFUSO

80
Q

COMO É O TESTE DE DIFUSÃO DE CO NA SINDROME DE GOOD PASTURE?

A

AUMENTADO

81
Q

QUAL ANEMIA DA SINDROME DE GOOD PASTURE?

A

HIPO-MICRO

82
Q

PRINCIPAIS DIFERENCIAIS DA SINDROME DE GOOD PASTURE?

A 
LEPTOSPIROSE (SIND DE WEIL)
WEGENER
HENOCK-SCHONLEIN
PTT
EDA COM IRA
EMBOLIA PULMONAR sec A TROMBOSE DE VEIA RENAL
PAM
83
Q

DIAGNÓSTICO SINDROME DE GOOD PASTURE?

A

ANTI-MBG SERICO + EM 90%
ANCA + EM 40% (coexistência com vasculite sistêmica)

PADRÃO-OURO: BIÓPSIA RENAL - PADRÃO LINEAR NA IFI

84
Q

TRATAMENTO DA SINDROME DE GOOD PASTURE?

A

PILAR: PLASMAFÉRESE

+ PREDNISONA + CICLOFOSFAMIDA (AZATIOPRINA)

85
Q

PROGNÓSTICO SINDROME DE GOOD PASTURE?

A

BOM, SE TRATAMENTO ANTES DA CREATININA ULTRAPASSAR 5,0 (SUCESSO 90%)

DIÁLISE? SUCESSO < 10%

TX É VIAVEL, MAS APENAS NEGATIVAÇÃO DO MBG APÓS 3 MESES (chance de recorrência da doença)

86
Q

QUAL GNDA NÃO CONSOME COMPLEMENTO???

A

BERGER
GOOD PASTURE
VASCULITE

87
Q

O QUE É MAL DE ALPORT

A

HEMATURIA ASSINTOMÁTICA EM CRIANÇAS, DEFEITO NO COLÁGENO TIPO IV.

SINDROME CLINICA: HEMATURIA GLOMERULAR, SURDEZ NEUROSSENSORIAL, ANORMALIDADES OFTALMICAS, IRA)

DOENÇAS GENÉTICA HETEROGÊNEA LIGADA AO X

88
Q

O QUE É PROTEINÚRIA ISOLADA?

A

PROTEINURIA COM EAS NORMAL, SEM DOENCA RENAL OU UROLÓGICA PREVIA:

89
Q

QUAL PRINCIPAL CAUSA DE PROTEINÚRIA ISOLADA?

A

PROTEINÚRIA ORTOSTÁTICA

90
Q

QUAL A PRINCIPAL CAUSA DE IRA EM CRIANÇAS PEQUENAS?

A

SHU

91
Q

GATILHO DA SHU?

A

COMUM: DIAS APÓS GASTROENTERITE POR E. COLI SOROTIPO O157:H7

PODE SER: SHIGELLA, PNEUMOCOCO, VÍRUS, MEDICAMENTOS…

92
Q

A TOXINA DA E. COLI QUE CAUSA SHU?

A

VEROTOXINA

93
Q

FAIXA ETÁRIA DA SHU?

A

< 2-4 ANOS, SEM PREDOMINIO DE SEXO

94
Q

FISIOPATOGENIA DA SHU

A

TROMBOSE INTRAGLOMERULAR, CAUSADA POR ACUMULOS DE PLAQUETA E FIBRINA, SECUNDÁRIO A HIPERATIVAÇÃO PLAQUETÁRIA E DO SISTEMA DE COAGULAÇÃO PELA LESÃO NO ENDOTELIO GLOMERULAR

95
Q

DIAGNÓSTICO DA SHU

A
  1. IRA OLIGURICA
  2. TROMBOCITOPENIA
  3. ANEMIA HEMOLITICA MICROANGIOPÁTICA

NA MAIORIA DAS VRZES, NÃO É NECESSÁRIA BIÓPSIA

96
Q

BIÓPSIA DA SHU

A

DEPÓSITOS AMORFOS SUBENDOTELIAIS E MESANGIAIS

FIBRINA NAS ALÇAS GLOMERULARES

97
Q

FATORES DE RISCO - SHU

A 
HIV
PUERPERIO
ACO
COMPLICAÇÕES NA GESTAÇÃO
LES
SAF
ADENOCARCINOMA (TGI, PANCREAS, PROSTATA)
DROGAS (ciclosporina, aciclovir, valaciclovir...)
98
Q

ESFREGAÇO DE SANGUE PERIFERICO SHU

A

ESQUIZÓCITOS, HEMÁCIAS EM CAPACETES

99
Q

LABORATÓRIO SHU

A

ANEMIA COM RETICULOCITOSE; LDH ELEVADO, LEUCOCITOSE
AZOTEMIA, HIPERCALEMIA, ACIDOSE METABOLICA
EAS: HEMATURIA GLOMERULAR, CILINDROS GRANULARES, PROTEINÚRIA

100
Q

MÉTODO PREFERIDO DE DIÁLISE NA SHU

A

PERITONEAL (ALTO RISCO DE HEMORRAGIA PELO USO DE HEPARINA NA HEMODIÁLISE)

101
Q

HISTORIA DA SHU

A

DOENÇA AUTOLIMITADA EM 90%, SEM TRATAMENTO ESPECÍFICO.

10% EVOLUEM PARA IRC. ALGUNS NECESSITARÃO DE DIÁLISE E TX RENAL

102
Q

O ATB É INDICADO NO TRATAMENTO DA GASTRINTERINTE DESENCADEANTE DA SHU?

A

NÃO! A MORTE DAS BACTERIAS PODE AUMENTAR OS NIVEIS DE VEROTOXINA, PIORANDO O QUADRO DA SHU

Glomerulopatias (1 decks)

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