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Apostilas MED > Síndrome Metabólica 1 - Dislipidemias > Flashcards

Síndrome Metabólica 1 - Dislipidemias Flashcards

1
Q

Colesterol solúvel/não solúvel (nomes alternativos)

A

Livre ou esterificado

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2
Q

Características dos quilomícrons

A

Maiores lipoproteínas, produzidas no intestino e rica em triglicerídeos

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3
Q

Características do VLDL

A

Rico em TG, transporta-os do fígado

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4
Q

Características do IDL

A

Produto da remoção dos TG do VLDL

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5
Q

Características do LDL

A

Produto do IDL, rica em colesterol

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6
Q

Características do HDL

A

Retira colesterol dos tecidos periféricos e transporta-os para o fígado

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7
Q

Lp(a) (definição)

A

Lipoproteína A, fator de risco para aterosclerose, modificação da ApoB100 do LDL

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8
Q

Absorção dos lipídios pela via exógena

A

Após absorção intestinal, seguem pela linfa como quilomícrons, até a circulação

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9
Q

LPL (definição e função)

A

Lipoproteina lipase, enzima endotelial que hidrolisa TGs formando ácidos graxos

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10
Q

Destino dos quilomícrons

A

Após transportarem os TGs para os tecidos, são removidos pelo fígado

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11
Q

Importância clínica dos quilomícrons

A

Elevação de quilomícrons associada a pancreatite

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12
Q

Remanescentes dos quilomícrons (definição)

A

Quilomícrons pobres em TG, ricos em ésteres de colesterol, associados à aterosclerose

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13
Q

Via endógena dos lipídios

A

Fígado produz VLDL, que hidrolisado pela LPL se torna IDL e depois LDL (apenas colesterol)

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14
Q

Destino do LDL

A

Maior parte eliminada pelo fígado, pequena parte penetra no espaço subendotelial

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15
Q

LDL: tempo para ser eliminado da circulação

A

2-5 dias

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16
Q

Moléculas mais aterogênicas

A

IDL e LDL (VLDL grande demais)

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17
Q

LDL é sempre igual?

A

Não, TGs aumentados aumentam risco

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18
Q

LDL do DM

A

Menor e mais denso em lipoproteina

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19
Q

Transporte reverso do colesterol (definição)

A

Remoção dos lipídios dos tecidos periféricos, mediada pelo HDL

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20
Q

Precondição para que o colesterol seja transportado pelas lipoproteínas

A

Transformação em éster

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21
Q

LCAT (definição e função)

A

Lecitina-Colesterol Aciltransferase, esterificação do colesterol

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22
Q

Destino do HDL

A

Remoção por fígado

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23
Q

Destino do colesterol

A

Ser aproveitado pelos hepatócitos, compor novas lipoproteínas ou ser secretado na bile

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24
Q

Dislipidemias primárias (classificação de Frederickson)

A 
Tipo I (quilomicronemia); 
Tipo IIa (elevação de LDL); 
Tipo IIb (elevação de LDL e VLDL); 
Tipo III (elevação de QM e VLDL remanescentes); 
Tipo IV (VLDL); 
TIpo V (QM e VLDL)
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25
Q

Sinais clássicos de hipercolesterolemias primárias

A

Xantelasmas e arco córneo;
Xantoma do tendão de Aquiles;
Xantoma metacarpofalangiano

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26
Q

Dislipidemia primária mais comum

A

Hipercolesterolemia familiar combinada

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27
Q

Alterações na hipercolesterolemia familiar combinada (HFC)

A

LDL-c > 160;

TG > 150 (ou 175, se jejum);

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28
Q

Disfunção associada à HFC

A

Disfunção de receptores apo B/E, aumentando os níveis dessas proteínas

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29
Q

Nívels de HDL e VLDL na HFC

A

Não alterados

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30
Q

Dislipidemias secundárias: principais causas

A

Diabetes, hipotireoidismo e alcoolismo

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31
Q

Condição associada à redução do HDL

A

Tabagismo

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32
Q

Relação dislipidemia x HIV

A

HIV+ tem mais chances de dislipidemias pelo vírus e pelas drogas (inibidores de protease)

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33
Q

Condições associadas à baixa de LDL

A

Desnutrição, síndromes disabsortivas, hepatopatia grave, hipertireoidismo, doença de Gaucher

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34
Q

Doença de Gaucher (fisiopatologia básica)

A

Doença lisossômica de depósito, causada por deficiência hereditária da glucocerebrosidase, associada ao metabolismo de esfingolipídios

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35
Q

Doença de Gaucher (sintomas)

A

Fadiga, sangramentos, dores ósseas, fraturas espontâneas, visceromegalia

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36
Q

Condições associadas à elevação do HDL

A

Alcoolismo e estrogênio

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37
Q

Síndrome renal associada a dislipidemia

A

Síndrome nefrótica

38
Q

Padrão lipídico do DM2

A

Hipertrigliceridemia e HDL-c baixo

39
Q

Droga associada à elevação do LDL

A

Ciclosporina

40
Q

Padrão lipídico do hipotireoidismo

A

Elevação do LDL

41
Q

Diagnóstico de dislipidemia (exames)

A

Colesterol total, HDL-c, TGs

42
Q

Fórmula de Friedewald

A

LDL = Colesterol total - HDL - (TG/5)

43
Q

Condição para Fórmula de Friedewald

A

TG < 400

44
Q

Rastreio de pacientes para dislipidemia (idade e frequência)

A

20 anos, repetido a cada 5 anos

45
Q

Rastreamento precoce para dislipidemia (idade e condições)

A

A partir dos 10 anos se Hx familiar de hipercolesterolemia ou DAC prematura (homens < 55 e mulheres < 65) OU crianças com sinais clínicos (xantomas, arco corneano, fatores de risco, aterosclerose)

46
Q

Importância do jejum no lipidograma

A

Necessário apenas se TG > 400; caso contrário, jejum não altera valores

47
Q

Utilidade do “Colesterol não HDL”

A

Avaliar rico quando TG alto e LDL não pode ser mensurado por Friedewald

48
Q

MEV nas dislipidemias

A

Cessar tabagismo, perda de peso, atividade física e terapia nutricional

49
Q

Dieta para dislipidemia

A

Isenta de ácidos graxos trans, < 7% do consumo total de ácidos graxos saturados se RCDV aumentado (10%, se saudável)

50
Q

Dieta para redução de TGs

A

Reduzir álcool, açúcar e carboidratos

51
Q

Alimentos que podem reduzir colesterol

A

Filisterois e proteína de soja

52
Q

Efeito das gorduras trans

A

Aumentam LDL-c e TGs, diminuem HDL-c

53
Q

Alimentos com gorduras trans

A

Aqueles que contêm gordura vegetal hidrogenada, como sorvetes, chocolates, pães recheados, molhos de salada, biscoitos recheados, alimentos crocantes, margarinas duras, fast-foods

54
Q

Principais hipolipemiantes (6)

A

Estatinas, fibratos, resinas de troca, acido nicotínico, ezetimibe, ômega 3

55
Q

Estatinas (mecanismo de ação)

A

Inibição da HMG-CoA redutase, que limitante na síntese de colesterol

56
Q

Estatinas (efeito)

A

Redução de LDL e TGs e aumento do HDL

57
Q

Estatinas (drogas de maior e menor potência)

A

Maior: atorvastatina e rosuvastatina;
Menor: pravastatina e fluvastatina

58
Q

Estatinas (efeitos adversos)

A

Leve aumento das transaminases, miopatia, dor abdominal, constipação insônia

59
Q

Estatinas (contraindicações)

A

Hepatopatia aguda, gravidez e lactação

60
Q

Fibratos (mecanismo de ação)

A

Estimular PPAR-alfa, receptor de proliferação de peroxissomos, ativando a LPL e aumentando hidrólise de TGs

61
Q

Fibratos (efeitos)

A

Redução de TGs, elevação de HDL, variável sobre LDL

62
Q

Fibratos (indicação)

A

TGs > 500, principalmente se > 1000

63
Q

Fibratos (principais drogas)

A

Genfibrozil, benzafibrato, ciprofibrato

64
Q

Fibratos (reações adversas)

A

GI, litíase biliar, redução de libido, efeito anticoagulante

65
Q

Fibratos (contraindicações)

A

Insuficiência renal ou hepática, colangite biliar primária

66
Q

Resinas de troca (mecanismo de ação)

A

Reduzem absorção intestinal de sais biliares

67
Q

Resinas de troca (efeitos)

A

Redução do LDL e elevação do HDL

68
Q

Resinas de troca (indicações)

A

Aduvantes às estatinas em hipercolesterolemia grave, crianças e mulheres em idade fértil

69
Q

Resinas de troca (efeitos adversos)

A

GI, obstrução intestinal, acidose metabólica hiperclorêmica, redução absortiva de outras drogas

70
Q

Resinas de troca (contraindicações)

A

TGs > 400 (podem aumentar)

71
Q

Ácido nicotínico (mecanismo de ação)

A

Vitamina do complexo B;

Reduz ação de lipase tecidual, reduzindo oferta de lipídios para síntese de TGs hepática

72
Q

Ácido nicotínico (efeito)

A

Elevação do HDL, redução de TGs e LDL

73
Q

Ácido nicotínico (efeitos adversos)

A

Rubor facial, urticária, hepatotoxicidade, hiperglicemia

74
Q

Ácido nicotínico: como evitar o rbor

A

Doses menores e uso de AAS e outro AINE 30 min antes da ingestão

75
Q

Ezetimibe (mecanismo de ação e efeito)

A

Inibe absorção de colesterol;

Reduz LDL e TGs

76
Q

Nova droga para redução de LDL-c

A

Alirocumab, anticorpo monoclonal que inibe PCSK9, que degrada LDL no fígado

77
Q

Terapias que reduzem LDL-c

A

Estatinas, inibidores da PCSK9, ezetimibe e resinas de troca

78
Q

Terapias que reduzem TGs

A

Dieta, fibratos, ácido nicotínico e ômega 3

79
Q

Terapias que aumentam HDL-c

A

Exercício físico, vinho, ácido nicotínico e fibratos

80
Q

Como associar estatinas e fibratos

A

Preferência para pravastatina e fluvastatina, entre as estatinas, e fenofibrato

81
Q

Fatores de risco para miopatia

A

Idade avançada, insuficiência renal, drogas (macrolídeos, antifúngicos, genfibrozil, ciclosporina)

82
Q

Diretriz AHA: 4 grupos beneficiados pela estatina

A

(1) ASCVD (doença ateroscleróstica) clínica (histórico de IAM, angina, revasc, AVE, AIT, DAP)
(2) Elevação primária de LDL > 190
(3) Diabéticos de 40-75a com LDL 70-189
(4) Sem ASCVD clínica e não diabéticos com LDL 70-189 e risco de 10 anos ASCVD > 7,5%

83
Q

Fatores de risco de ASCVD (AHA)

A

Sexo, idade, etnia, colesterol total, HDL-c, PAS, Tx para HAS, DM e tabagismo

84
Q

SBC: risco muito alto

A

Doença aterosclerótica significativa (DAC, cerebrovascular, DAP ou > 50% de obstrução em qualquer artéria)

85
Q

SBC: alto risco

A 
Aterosclerose subaguda; 
Aneurisma de aorta abdominal; 
DRC com TGF < 60 não dialítica; 
LDL-c > 190; 
DM 1 ou 2 e LDL 70-189 + Estratificadores de risco OU doença aterosclerótica subclínica
86
Q

SBC: risco intermediário

A

ERG entre 5-20% (masculino) ou 5-10% (feminino)

87
Q

SBC: baixo risco

A

Risco 10 anos < 5% (ERG);

88
Q

Valor de HDL-c desejável

A

> 40

89
Q

Valor de TGs desejável

A

< 150 (jejum) ou < 175 (sem jejum)

90
Q

Valor de colesterol total desejável

A

< 190

91
Q

Meta de LDL-c por risco

A

Baixo: < 130;
Intermediário: < 100
Alto: < 70
Muito alto: < 50

92
Q

Meta de não-HDL por risco

A

Baixo: < 160;
Intermediário: < 130;
Alto: < 100;
Muito alto: < 80

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