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Clínica Médica > Síndrome Ictérica > Flashcards

Síndrome Ictérica Flashcards

Aprender sobre causas de Ictéricia bem como seus diagnósticos diferenciais

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1
Q

Como se diferencia laboratoriamente uma icterícia por lesão hepatocelular de uma colestática?

A

Através da “gangorra” das enzimas hepáticas.
TGO/TGP > FA/GGT = lesão hepatocelular
TGO/TGP < FA/GGT = colestase

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2
Q

Fatores ligados à diminuição da conjugação de BI?

A

Síndromes genéticas, imaturidade do sistema de conjugação (RN)

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3
Q

Fatores que causam a diminuição da captação de BI?

A

Jejum prolongado, medicamentos (rifampicina), infecções…

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4
Q

Onde ocorre a conjugação da bilirrubina indireta e qual a enzima responsável?

A

Nos hepatócitos, enzima glicuroniltransferase

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5
Q

Por que em lesões hepatocelulares há acúmulo de BD e não de BI?

A

Porque entre as 3 fases (captação, conjugação e excreção), a fase de excreção é a primeira a ser afetada por ser a mais dependente de ATP

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6
Q

Quais as principais causas de aumento da BD?

A

Hepatites (lesões hepatocelulares) e obstrução biliar

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7
Q

Quais as principais causas de aumento da BI?

A

Hemólise e distúrbios primários (diminuição da captação e da conjugação)

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8
Q

Quais os valores laboratoriais normais do BTF?

A

BT: 1mg/dL
BI: 0,9mg/dL
BD: 0,3mg/dL

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9
Q

Qual a diferença laboratorial entre uma hepatite viral e uma hepatite alcoólica?

A

Hepatite viral: TGP > TGO

Hepatite alcoólica: TGP < TGO

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10
Q

Qual a proteína carreadora de bilirrubina no plasma?

A

Albumina

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11
Q

Qual o único sinal clínico que ajuda a diferenciar uma síndrome icterícia por colestase de uma por lesão hepatocelular?

A

Prurido, devido acúmulo de sais biliares na pele (colestase)

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12
Q

Quem faz a metabolização da bilirrubina direta e quais os produtos da sua degradação?

A

Bactérias intestinais. Urobilinogênio -> urobilina e estercobilina

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13
Q

Qual o único vírus de hepatite de DNA?

A

HBV

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14
Q

Como é feito o diagnóstico de hepatite B?

A

Com marcadores sorológicos:

  • HBsAg
  • Anti-HBc total (IgM/IgG)
  • HBeAg
  • Anti-HBe
  • Anti-HBs

Ou pesquisa de CV-HBV

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15
Q

Quais as principais formas de transmissão da hepatite B?

A

Sexual, vertical e percutânea

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16
Q

Quais as principais complicações da hepatite B?

A

Cronificação (principalmente RNs) e hepatite fulminante

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17
Q

Como é feita a profilaxia na hepatite B?

A

Pré-exposição: vacina

Pós-exposição: IGHAHB + vacina

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18
Q

Por qual motivo a elevação do fator reumatóide pode levar a falsos-positivos de anti-HBc IgM?

A

Porque o FR é uma IgM anti-IgG

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19
Q

Qual o diagnóstico sorológico de um paciente HBsAg + / - ?

A

HBsAg + : tem hepatite B (crônica ou aguda)

HBsAg - : pode ou não pode ter

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20
Q

Qual o diagnóstico sorológico de um paciente com anti-HBc total + / - ?

A

Anti-HBc total + : teve contato com o vírus (recente ou antigo)
Anti-HBc total - : nunca teve hepatite B

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21
Q

Qual o diagnóstico sorológico de um paciente com anti-HBs + / -?

A

Anti-HBs + : curado da hepatite B

Anti-HBs - : teve contato e ainda tem (crônica)

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22
Q

Em caso de infecção oculta por HBV, como é feito o diagnóstico?

A

Pesquisa de HBV-DNA

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23
Q

Quando a presença de HBV mutante pré-core deve ser suspeitada?

A

HBsAg +
HBeAg -
Anti-HBe +
Aumento de TGO/TGP

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24
Q

Quais as principais manifestações extra-hepáticas do HBV?

A

PAN, GN membranosa e doença de Gianotti-Crosti (acrodermite papular)

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25
Q

A transmissão vertical está mais associada a qual sorologia?

A

HBeAg materno
Mãe + : 90% de chance de transmissão
Mãe - : 10-15% de chance

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26
Q

Qual a indicação de profilaxia com IGHAHB?

A

Pessoas não vacinadas com exposição ao vírus

  • percutânea: até 7 dias
  • sexual: até 14 dias
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27
Q

Quais as cinco situações de profilaxia pós-exposição contempladas pelo MS?

A

1) Prevenção de infecção perinatal: realizar nas primeiras 12h de vida, se mãe HBsAg +
2) Vítimas de acidente biológico contaminado ou suspeito
3) Comunicantes sexuais de casos agudos: realizar até 14 dias
4) Vítimas de violência sexual
5) Imunodeprimidos após exposição de risco mesmo vacinados

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28
Q

Por que o HDV infecta apenas pacientes também infectados pelo HBV?

A

Por que o vírus é envelopado pelo antígeno “s” Do HBsAg

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29
Q

Qual região a região considerada endêmica do HDV no Brasil e no mundo?

A

Brasil: região amazônica
Mundo: mediterrâneo

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30
Q

Qual a diferença entre coinfecção e superinfecção do HBV-HDV?

A

Coinfecção: infecção aguda simultânea. Apenas piora o prognóstico da hepatite B e não aumenta o risco de cronificação.

Superinfecção: infecção pelo HDV em pacientes com hepatite B crônica. Aumenta risco de hepatite fulminante.

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31
Q

Qual o período de incubação do HDV?

A

8-12 semanas (mesmo do HBV)

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32
Q

Como é feito o diagnóstico sorológico da hepatite D?

A

Anti-HDV +

HBsAg +

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33
Q

Qual autoanticorpo está relacionado à hepatite D?

A

Anti-LKM3

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34
Q

Quais as complicações da hepatite D?

A
  • Hepatite fulminante
  • Agudização da hepatite B crônica
  • Hepatite D crônica
  • Aumento do risco de cirrose em pacientes com hepatite B crônica
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35
Q

Qual o tratamento da hepatite D?

A

Suporte e interferon por 1 ano (SN)

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36
Q

Qual a prevenção da hepatite D?

A

Prevenir a hepatite B

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37
Q

Como é feita a diferenciação laboratorial de coinfecção e superinfecção?

A

Coinfecção: Anti-HBc IgM + / Anti-HDV IgM +

Superinfecção: Anti-HBc IgG + / Anti-HDV +

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38
Q

Quais as famílias dos vírus causadores de hepatite?

A 
HAV: picornaviridae
HBV: hepadnaviridae
HCV: flaviviridae
HDV: deltaviridae
HEV: caliciviridae
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39
Q

Qual a faixa etária mais acometida pela hepatite A?

A

Infanto-juvenil (5-14 anos)

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40
Q

Qual a principal via de transmissão do HAV?

A

Fecal-oral

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41
Q

Quais as formas de apresentação da hepatite A?

A
  • Assintomática: + comum
  • Sintomática clássica: trifásica (prodrômica/ictérica /convalescência)
  • Colestática: padrão clínicolaboratorial compatível com obstrução biliar
  • Recidivante: mais de 2 crises em 2-3 meses
  • Fulminante: rara (0, 3%)
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42
Q

Como é feito o diagnóstico de Hepatite A?

A

Anti-HVA IgM + (persiste por 3 meses)

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43
Q

Como é feito o tratamento de hepatite A?

A

Suporte e sintomáticos

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44
Q

Como é feita a prevenção da transmissão do HCV?

A

Medidas gerais de proteção (não existe vacina/IG)

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45
Q

Como é feito o tratamento da hepatite C?

A

1) Diminuir o risco de progressão para hepatite crônica

2) Diminuir a transmissão do HCV

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46
Q

Quais as principais manifestações extra-hepáticas na hepatite C?

A 
Crioglobulinemia mista II
GN membranoproliferativa
Líquen plano
Porfiria cutânea
Artrite
Resistência insulínica/diabetes
Tireoidite autoimune
PTI
Anemia Hemolítica Autoimune
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47
Q

Quais as principais complicações da hepatite C?

A

Cronificação (90%) e manifestações extra-hepáticas

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48
Q

Qual autoanticorpo está relacionado à hepatite C?

A

Anti-LKM1

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49
Q

Quando dizer que a hepatite C é aguda?

A
  • Soroconversão recente (>6m) com anti-HCV - antes da manifestação dos sintomas e anti-HCV + após pelo menos 90 dias
  • Anti-HCV - e detecção HCV-RNA + pelo menos 90 dias após início dos sintomas
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50
Q

É preciso isolar os infectados pelo HAV?

A

Sim. 7-14 dias

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51
Q

Como é feita a profilaxia pós-exposição (menos de 2 semanas)

A

Menores de 1 e imunodeprimidos: IG

maiores de 1 ano: vacina (rede privada)

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52
Q

Qual o grupo de risco para o HEV e qual a principal complicação?

A

Gestantes: 20% de risco de hepatite fulminante

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53
Q

Qual a principal forma de contágio do HCV?

A

50% desconhecida

50% parenteral (drogas/transfusão)

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54
Q

Qual a apresentação da hepatite C?

A

80% assintomática (hepatite fulminante é rara)

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55
Q

Como é feito o diagnóstico de hepatite C?

A

Anti-HCV +
HCV-RNA (PCR)

OBS: MENORES DE 18 MESES NÃO PRECISA DE ANTI-HCV

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56
Q

Quais são as principais lesões ocasionadas pela hepatite alcoólica?

A

Esteatose (90%), hepatite alcoólica (10%) e cirrose (5%)

57
Q

Quais os fatores de risco relacionados à hepatite alcoólica?

A

Quantidade e duração da ingestão alcoólica;

Sexo feminino; HCV precoce; Fatores genéticos (polimorfismo do citocromo P450) ; Obesidade

58
Q

Quais os limites de risco (em 10 anos) de ingesta alcoólica?

A

Homens: 40-80g/dia
Mulheres: 20-40g/dia

59
Q

Qual a clínica da hepatite alcoólica?

A

Anorexia, febre baixa, helatomegalia dolorosa, ascite, icterícia

60
Q

Qual o laboratório presente na hepatite alcoólica?

A

Leucocitose neutrofílica (reação leucemoide); aumento das transaminases (TÃO > TGP); aumento das bilirrubinas e discreto aumento de FA/GGT

61
Q

Como é feito o diagnóstico de hepatite alcoólica?

A

História de abuso de álcool + clínica + laboratório + biópsia S/N

62
Q

Quais os achados anatomopatológicos da hepatite alcoólica?

A

Corpúsculo de Mallory; Infiltrado neutrofílico; Necrose centrolobular

63
Q

Qual o tratamento da hepatite alcoólica?

A

Abstinência, terapia nutricional, corticóide, pentoxifilina, grupos de apoio.

OBS: Estes pacientes não são candidatos priorizados na fila de transplante hepático

64
Q

Qual o prognóstico da hepatite alcoólica?

A

Calcula-se o IFD e valores superiores a 32 reservam um pior prognóstico.

IFD: 4,6 [TAP do paciente em segundos - TAP do controle] + BT

65
Q

Qual o motivo do TGO estar mais aumentado que o TGP na hepatite alcoólica?

A

Etilistas crônicos tem menor quantidade de vitamina B6 (piridoxina) a qual participa da síntese de TGP

66
Q

Qual encefalopatia está relacionada ao etilista crônico?

A

Encefalopatia de Wernicke

67
Q

Quais são os principais tipos de lesão na hepatite medicamentosa?

A

1) Hepatocelular: paracetamol, isoniazida
2) Colestática: eritromicina, amoxicilina+clavulanato
3) Esteatose: estrogênio

68
Q

Como é feito o diagnóstico de hepatite medicamentosa?

A

Exposição + aumento de TGO/TGP + icterícia

69
Q

Como é feito o tratamento de hepatite medicamentosa?

A

Sintomáticos + específicos

  • paracetamol: N-acetilcisteína nas primeiras 24h
  • RHZ: suspensão e reintrodução uma a uma
  • Amiodarona: suspensão da droga
70
Q

Qual a diferença laboratorial entre uma HAI e uma hepatite do LES?

A

No LES há presença de anticorpo proteína antirribossomal

71
Q

Quais são as principais síndromes de overlap encontradas na HAI?

A

1) antimitocôndria + / colangite biliar primária

2) RCU / colangite esclerosante primária

72
Q

Qual a clínica encontrada na HAI?

A

1) Sd. Hepatocelular clássica + artralgia + estigmas de dç autoimune
2) Hepatite fulminante
3) Hepatite crônica: oligossintomática ou flutuante

73
Q

Quais são as principais condições associadas à HAI?

A

Dç celíaca, anemia perniciosa, sd. de Jogren, DM 1, tireoidites, vitiligo, RCU, AR

74
Q

Quais os achados laboratoriais da HAI?

A
  • Sd. lesão hepatocelular + hipergamaglobulinemia policlonal (> 2,5g/dL) IgG
  • Diminuição de IgA
    Tipo I: FAN / Anti-musculo liso
    Tipo II: Anti-LMK1 / ACL (anti citosol hepático)
    • IIa: crianças/sexo feminino
    • IIb: homens + velhos
      Tipo III: anti-SLA (antígeno solúvel hepático)
75
Q

Quais indicações estão associadas a um pior prognóstico de HAI?

A
  • Aumento de TGO 10x
  • HLA B8 / DR3
  • Necrose em ponte / colapso multilobar
  • Bilirrubinas que não diminuem após 2 semanas de tto
76
Q

Quais as complicações mais temidas da HAI?

A
  • Hepatite fulminante
  • Progressão para cirrose
  • Carcinoma hepatocelular
77
Q

Como é feito o tratamento da HAI?

A

Imunossupressores: corticóide + azatioprina por 12-18 meses após remissão bioquímica (apenas graves)

78
Q

Como é feito o diagnóstico de hepatite isquêmica?

A

Paciente grave + aumento transitório de transaminases + aumento de LDH

79
Q

Qual a característica histopatológica da hepatite isquêmica?

A

Necrose centrolobular

80
Q

Qual a fisiopatologia da hepatite congestiva?

A

Congestão venosa sistêmica, principalmente de origem cardíaca direita

81
Q

Qual a clínica da hepatite congestiva?

A
  • Turgência jugular / edema mmii
  • Hepatomegalia / pulso hepático / refluxo hepatojugular
  • Ascite / Icterícia
82
Q

Como é o laboratório da hepatite congestiva?

A
  • Aumento de bilirrubinas
  • Transaminases discretamente elevadas
  • FA normal ou pouco alterado
83
Q

Como é o anatomopatológico da hepatite congestiva?

A

Fígado em “noz-moscada” e necrose hemorrágica de zona 3 (centro-lobular)

84
Q

Qual a definição de hepatite fulminante aguda?

A

Insuficiência hepática grave (INR > 1,5 + ENCEFALOPATIA) em:

  • Paciente sem história pregressa de hepatopatia por até 8 meses
  • Paciente com hepatopatia prévia, se sintomas até 2 semanas
85
Q

Qual o laboratório da hepatite fulminante?

A
  • Alargamento do TAP
  • INR > 1,5
  • Bilirrubinas > 18
  • Diminuição abrupta de transaminases
  • Aumento de amônia sérica
  • Hipoglicemia
  • Azotemia (sem aumento de uréia)
  • Distúrbios hidroeletrolíticos
  • Acidose metabólica
86
Q

Por que não há hipoalbunemia na hepatite fulminante aguda?

A

Pois a meia-vida da albumina é cerca de 2 semanas, portanto só terá queda de albumina na hepatite subdominante

87
Q

Quais os fatores de mau prognóstico da hepatite fulminante?

A
  • Hepatite B+D
  • Idade < 10 anos e > 40 anos
  • Encefalopatia em menos de 7 dias após início dos sintomas
  • TAP > 50s / INR > 6,5
  • Bilirrubinas > 18
88
Q

Como é feito o tratamento da hepatite fulminante?

A
  • UTI
  • Transplante
  • Suporte (nutricional, diminuição da PIC, melhora da encefalopatia, controle da IRA, controle da hipoglicemia, PFC + Fator V e reposição hidroeletrolítica)
89
Q

O que é o sinal de Couvoisier?

A

Vesícula biliar distendida e palpável, porém indolor (sugestivo de neoplasia)

90
Q

Qual o primeiro exame a ser solicitado em caso de colestase?

A

USG abdômen total

91
Q

Qual a conduta em caso de colestase por coledocolitíase?

A

CPRE (exame padrão ouro e terapêutica)

92
Q

Qual o exame deve ser solicitado se a hipótese for neoplasia?

A

TC de abdomen com contraste

93
Q

Qual a principal tipo de cálculo litiásico?

A

Cálculos de colesterol (80%)

94
Q

Qual a explicação da origem de cálculos pigmentados pretos?

A

Hemólise

95
Q

Qual tipo de cálculo é radiopaco (aparecem no RX)?

A

Cálculos pigmentados

96
Q

Qual o tratamento de escolha da colelitíase?

A

Vídeo colecistectomia

97
Q

Qual a contra indicação de colecistectomia em pacientes sintomáticos?

A

Pacientes com risco cirúrgico proibitivo (fazer ácido ursodesoxicólico)

98
Q

A colecistectomia está indicada em quais situações em pacientes assintomáticos?

A
  • Vesícula em porcelana
  • Pólipos
  • Cálculos grandes (>2,5cm)
  • Anomalia congênita da vesícula
  • Anemias hemolíticas
  • Portadores de longo ducto após junção coledoco-pancreatica
99
Q

Qual exame estuda a funcionalidade da vesícula?

A

Cintilografia com Tc-HIDA

100
Q

Qual o motivo de não se fazer colecistectomia profilática em diabéticos, mesmo eles tendo vesícula litogênica?

A

Maior chance de gangrena e perfuração

101
Q

O que é o sinal de Kehr?

A

Dor referida no ombro (colecistite)

102
Q

O que é o sinal de Boas?

A

Dor referida para a ponta da escápula direita (colecistite)

103
Q

Qual a conduta inicial é definitiva na colecistite aguda por cálculo?

A

Imediata: ATB + hidratação + analgesia
Definitiva: video colecistectomia mas primeiras 72h

104
Q

Quais as principais complicações da colecistite aguda calculosa?

A

Empiema de vesícula + sepse
Gangrena + perfuração
Colecistite enfisematosa

105
Q

Qual o principal agente etiológico presente na colecistite enfisematosa?

A

Clostridium perfringens

106
Q

O que é síndrome de Mirizzi?

A

Obstrução extrínseca do ducto hepático comum por cálculo impactado no ducto cístico ou no Infundibulo

107
Q

Como a coleciatite aguda pode ser classificada de acordo com os critérios de Tóquio?

A 
Grau I (leve): ausência de critérios para moderada/grave = video colecistectomia
Grau II (moderada): ausência de disfunção orgânica = ATB + colecistostomia + video colecistectomia futura
Grau III (grave): disfunção orgânica = normalizar paciente
108
Q

Qual a principal origem dos cálculos na coledocolitíase?

A

Vesícula biliar (coledocolitíase secundária)

109
Q

Qual a diferença entre cálculos residuais e cálculos recorrentes na coledocolitíase?

A

Residuais: identificados nos 2 primeiros anos pós colecistectomia

Recorrentes: identificados após 2 danos da colecistectomia

110
Q

Quais indicações de derivação biliodigestiva na coledocolitíase?

A
  1. Colédoco muito dilatado >2cm
  2. Múltiplos cálculos >6
  3. Cálculos intra-hepáticos residuais
  4. Coledocolitíase primária
111
Q

Qual a definição de colangite bacteriana aguda?

A

Obstrução do fluxo de bile + infecção bacteriana das vias biliares

112
Q

O que é a tríade de Charcot?

A

Icterícia + dor biliar + febre

113
Q

O que é a pêntade de Reynolds?

A

Tríade de Charcot + hipotensão + estado confusional

114
Q

Como é feito o diagnóstico de colangite?

A

CLÍNICO.

115
Q

Como é feito o tratamento da colangite?

A

Tríade de Charcot: ATB + descompressão eletiva

Pêntade de Reynolds: ATB + descompressão de urgência

116
Q

Quais os pólipos de vesícula biliar BENIGNOS?

A

Pólipos de colesterol

Pólipo adenomiomatoso

117
Q

Quais os pólipos de vesícula biliar NEOPLASICOS?

A

Pólipo adenomatoso

Pólio carcinomatoso

118
Q

Quando indicar colecistectomia na presença de pólipos?

A

Sintomáticos

Assintomáticos com chance de malignidade

119
Q

Qual o principal tipo histológico do carcinoma de vesícula biliar?

A

Adenocarcinoma

120
Q

O que é o tumor de Klatskin?

A

Tumor peri-hilar na confluência dos ductos hepáticos

121
Q

Como é feita a classificação dos Tu de Klatskin?

A

Classificação de Bismuth:

I: hepático comum
II: hepático comum e a bifurcação
III: hepático comum, bifurcação e hepático direito(a) ou esquerdo (b)
IV: invade tanto hepático direito quanto esquerdo

122
Q

Como é feito o tratamento do tumor de Klatskin?

A

Bismuth I e II: ressecção em bloco da via biliar + colecistectomia + lifadenectomia regional + hepaticojejunostomia em Y de Roux

Bismuth III e IV: Idem + lobectomia hepática

Paliativo: stent biliar

123
Q

Como é feito o tratamento do colangiocarcinoma distal?

A

Cirurgia de Whipple

124
Q

Qual o tumor periampular mais comum?

A

Tu de cabeça de pâncreas

125
Q

Qual marcador tumoral está presente no tumor de cabeça de pâncreas?

A

CA19. 9

126
Q

Qual o tratamento do tumor de cabeça de pâncreas

A

Cirurgia de Whipple

127
Q

O que é a síndrome de Trousseau?

A

Síndrome paraneoplásica com episódios de tromboflebite recorrente é migratória de veias superficiais

128
Q

Qual o exame utilizado para o estadiamento do tumor de cabeça de pâncreas?

A

TC contrastada trifásica

129
Q

Qual marcador sorológico está associado à colangite esclerosante primária?

A

P-ANCA

130
Q

Qual doença está principalmente relacionada à colangite esclerosante primária?

A

RCU

131
Q

Qual achado da colangite esclerosante primária na CPRE?

A

Padrão em “contas de Rosário” (estenoses + dilatações)

132
Q

Qual o marcador da colangite biliar primária?

A

Anticorpo antimitocondrial

133
Q

A presença de xantelasmas está mais relacionada a qual doença?

A

Colangite biliar primária

134
Q

O que é a doença de Caroli?

A

Doença congênita que evolui com dilatação cística permanente da via biliar

135
Q

Qual o principal fator de risco da doença de Caroli?

A

Junção pancreatobiliar anormal

136
Q

Como é feita a classificação de cistos biliares?

A

Classificação de TODANI
I: dilatação árvore biliar extra-hepática
II: dilatação diverticular
III: dilatação cística com coledococele na parede do duodeno
IV: Múltiplos cistos extra-hepáticos
V: doença de Caroli (múltiplos cistos intra-hepáticos)

137
Q

Quais os distúrbios metabólicos da bilirrubina que cursam com aumento da BI?

A

Gilbert e Crigler-Najjar

138
Q

Quais os distúrbios metabólicos da bilirrubina que cursam com elevação da BD?

A

Dublin-Johnson e Rotor

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