Síndrome Ictérica Flashcards
Aprender sobre causas de Ictéricia bem como seus diagnósticos diferenciais
1
Q
Como se diferencia laboratoriamente uma icterícia por lesão hepatocelular de uma colestática?
A
Através da “gangorra” das enzimas hepáticas.
TGO/TGP > FA/GGT = lesão hepatocelular
TGO/TGP < FA/GGT = colestase
2
Q
Fatores ligados à diminuição da conjugação de BI?
A
Síndromes genéticas, imaturidade do sistema de conjugação (RN)
3
Q
Fatores que causam a diminuição da captação de BI?
A
Jejum prolongado, medicamentos (rifampicina), infecções…
4
Q
Onde ocorre a conjugação da bilirrubina indireta e qual a enzima responsável?
A
Nos hepatócitos, enzima glicuroniltransferase
5
Q
Por que em lesões hepatocelulares há acúmulo de BD e não de BI?
A
Porque entre as 3 fases (captação, conjugação e excreção), a fase de excreção é a primeira a ser afetada por ser a mais dependente de ATP
6
Q
Quais as principais causas de aumento da BD?
A
Hepatites (lesões hepatocelulares) e obstrução biliar
7
Q
Quais as principais causas de aumento da BI?
A
Hemólise e distúrbios primários (diminuição da captação e da conjugação)
8
Q
Quais os valores laboratoriais normais do BTF?
A
BT: 1mg/dL
BI: 0,9mg/dL
BD: 0,3mg/dL
9
Q
Qual a diferença laboratorial entre uma hepatite viral e uma hepatite alcoólica?
A
Hepatite viral: TGP > TGO
Hepatite alcoólica: TGP < TGO
10
Q
Qual a proteína carreadora de bilirrubina no plasma?
A
Albumina
11
Q
Qual o único sinal clínico que ajuda a diferenciar uma síndrome icterícia por colestase de uma por lesão hepatocelular?
A
Prurido, devido acúmulo de sais biliares na pele (colestase)
12
Q
Quem faz a metabolização da bilirrubina direta e quais os produtos da sua degradação?
A
Bactérias intestinais. Urobilinogênio -> urobilina e estercobilina
13
Q
Qual o único vírus de hepatite de DNA?
A
HBV
14
Q
Como é feito o diagnóstico de hepatite B?
A
Com marcadores sorológicos:
- HBsAg
- Anti-HBc total (IgM/IgG)
- HBeAg
- Anti-HBe
- Anti-HBs
Ou pesquisa de CV-HBV
15
Q
Quais as principais formas de transmissão da hepatite B?
A
Sexual, vertical e percutânea
16
Q
Quais as principais complicações da hepatite B?
A
Cronificação (principalmente RNs) e hepatite fulminante
17
Q
Como é feita a profilaxia na hepatite B?
A
Pré-exposição: vacina
Pós-exposição: IGHAHB + vacina
18
Q
Por qual motivo a elevação do fator reumatóide pode levar a falsos-positivos de anti-HBc IgM?
A
Porque o FR é uma IgM anti-IgG
19
Q
Qual o diagnóstico sorológico de um paciente HBsAg + / - ?
A
HBsAg + : tem hepatite B (crônica ou aguda)
HBsAg - : pode ou não pode ter
20
Q
Qual o diagnóstico sorológico de um paciente com anti-HBc total + / - ?
A
Anti-HBc total + : teve contato com o vírus (recente ou antigo)
Anti-HBc total - : nunca teve hepatite B
21
Q
Qual o diagnóstico sorológico de um paciente com anti-HBs + / -?
A
Anti-HBs + : curado da hepatite B
Anti-HBs - : teve contato e ainda tem (crônica)
22
Q
Em caso de infecção oculta por HBV, como é feito o diagnóstico?
A
Pesquisa de HBV-DNA
23
Q
Quando a presença de HBV mutante pré-core deve ser suspeitada?
A
HBsAg +
HBeAg -
Anti-HBe +
Aumento de TGO/TGP
24
Q
Quais as principais manifestações extra-hepáticas do HBV?
A
PAN, GN membranosa e doença de Gianotti-Crosti (acrodermite papular)
25
A transmissão vertical está mais associada a qual sorologia?
HBeAg materno
Mãe + : 90% de chance de transmissão
Mãe - : 10-15% de chance
26
Qual a indicação de profilaxia com IGHAHB?
Pessoas não vacinadas com exposição ao vírus
- percutânea: até 7 dias
- sexual: até 14 dias
27
Quais as cinco situações de profilaxia pós-exposição contempladas pelo MS?
1) Prevenção de infecção perinatal: realizar nas primeiras 12h de vida, se mãe HBsAg +
2) Vítimas de acidente biológico contaminado ou suspeito
3) Comunicantes sexuais de casos agudos: realizar até 14 dias
4) Vítimas de violência sexual
5) Imunodeprimidos após exposição de risco mesmo vacinados
28
Por que o HDV infecta apenas pacientes também infectados pelo HBV?
Por que o vírus é envelopado pelo antígeno "s" Do HBsAg
29
Qual região a região considerada endêmica do HDV no Brasil e no mundo?
Brasil: região amazônica
Mundo: mediterrâneo
30
Qual a diferença entre coinfecção e superinfecção do HBV-HDV?
Coinfecção: infecção aguda simultânea. Apenas piora o prognóstico da hepatite B e não aumenta o risco de cronificação.
Superinfecção: infecção pelo HDV em pacientes com hepatite B crônica. Aumenta risco de hepatite fulminante.
31
Qual o período de incubação do HDV?
8-12 semanas (mesmo do HBV)
32
Como é feito o diagnóstico sorológico da hepatite D?
Anti-HDV +
| HBsAg +
33
Qual autoanticorpo está relacionado à hepatite D?
Anti-LKM3
34
Quais as complicações da hepatite D?
- Hepatite fulminante
- Agudização da hepatite B crônica
- Hepatite D crônica
- Aumento do risco de cirrose em pacientes com hepatite B crônica
35
Qual o tratamento da hepatite D?
Suporte e interferon por 1 ano (SN)
36
Qual a prevenção da hepatite D?
Prevenir a hepatite B
37
Como é feita a diferenciação laboratorial de coinfecção e superinfecção?
Coinfecção: Anti-HBc IgM + / Anti-HDV IgM +
| Superinfecção: Anti-HBc IgG + / Anti-HDV +
38
Quais as famílias dos vírus causadores de hepatite?
```
HAV: picornaviridae
HBV: hepadnaviridae
HCV: flaviviridae
HDV: deltaviridae
HEV: caliciviridae
```
39
Qual a faixa etária mais acometida pela hepatite A?
Infanto-juvenil (5-14 anos)
40
Qual a principal via de transmissão do HAV?
Fecal-oral
41
Quais as formas de apresentação da hepatite A?
- Assintomática: + comum
- Sintomática clássica: trifásica (prodrômica/ictérica /convalescência)
- Colestática: padrão clínicolaboratorial compatível com obstrução biliar
- Recidivante: mais de 2 crises em 2-3 meses
- Fulminante: rara (0, 3%)
42
Como é feito o diagnóstico de Hepatite A?
Anti-HVA IgM + (persiste por 3 meses)
43
Como é feito o tratamento de hepatite A?
Suporte e sintomáticos
44
Como é feita a prevenção da transmissão do HCV?
Medidas gerais de proteção (não existe vacina/IG)
45
Como é feito o tratamento da hepatite C?
1) Diminuir o risco de progressão para hepatite crônica
| 2) Diminuir a transmissão do HCV
46
Quais as principais manifestações extra-hepáticas na hepatite C?
```
Crioglobulinemia mista II
GN membranoproliferativa
Líquen plano
Porfiria cutânea
Artrite
Resistência insulínica/diabetes
Tireoidite autoimune
PTI
Anemia Hemolítica Autoimune
```
47
Quais as principais complicações da hepatite C?
Cronificação (90%) e manifestações extra-hepáticas
48
Qual autoanticorpo está relacionado à hepatite C?
Anti-LKM1
49
Quando dizer que a hepatite C é aguda?
- Soroconversão recente (>6m) com anti-HCV - antes da manifestação dos sintomas e anti-HCV + após pelo menos 90 dias
- Anti-HCV - e detecção HCV-RNA + pelo menos 90 dias após início dos sintomas
50
É preciso isolar os infectados pelo HAV?
Sim. 7-14 dias
51
Como é feita a profilaxia pós-exposição (menos de 2 semanas)
Menores de 1 e imunodeprimidos: IG
| maiores de 1 ano: vacina (rede privada)
52
Qual o grupo de risco para o HEV e qual a principal complicação?
Gestantes: 20% de risco de hepatite fulminante
53
Qual a principal forma de contágio do HCV?
50% desconhecida
| 50% parenteral (drogas/transfusão)
54
Qual a apresentação da hepatite C?
80% assintomática (hepatite fulminante é rara)
55
Como é feito o diagnóstico de hepatite C?
Anti-HCV +
HCV-RNA (PCR)
OBS: MENORES DE 18 MESES NÃO PRECISA DE ANTI-HCV
56
Quais são as principais lesões ocasionadas pela hepatite alcoólica?
Esteatose (90%), hepatite alcoólica (10%) e cirrose (5%)
57
Quais os fatores de risco relacionados à hepatite alcoólica?
Quantidade e duração da ingestão alcoólica;
| Sexo feminino; HCV precoce; Fatores genéticos (polimorfismo do citocromo P450) ; Obesidade
58
Quais os limites de risco (em 10 anos) de ingesta alcoólica?
Homens: 40-80g/dia
Mulheres: 20-40g/dia
59
Qual a clínica da hepatite alcoólica?
Anorexia, febre baixa, helatomegalia dolorosa, ascite, icterícia
60
Qual o laboratório presente na hepatite alcoólica?
Leucocitose neutrofílica (reação leucemoide); aumento das transaminases (TÃO > TGP); aumento das bilirrubinas e discreto aumento de FA/GGT
61
Como é feito o diagnóstico de hepatite alcoólica?
História de abuso de álcool + clínica + laboratório + biópsia S/N
62
Quais os achados anatomopatológicos da hepatite alcoólica?
Corpúsculo de Mallory; Infiltrado neutrofílico; Necrose centrolobular
63
Qual o tratamento da hepatite alcoólica?
Abstinência, terapia nutricional, corticóide, pentoxifilina, grupos de apoio.
OBS: Estes pacientes não são candidatos priorizados na fila de transplante hepático
64
Qual o prognóstico da hepatite alcoólica?
Calcula-se o IFD e valores superiores a 32 reservam um pior prognóstico.
IFD: 4,6 [TAP do paciente em segundos - TAP do controle] + BT
65
Qual o motivo do TGO estar mais aumentado que o TGP na hepatite alcoólica?
Etilistas crônicos tem menor quantidade de vitamina B6 (piridoxina) a qual participa da síntese de TGP
66
Qual encefalopatia está relacionada ao etilista crônico?
Encefalopatia de Wernicke
67
Quais são os principais tipos de lesão na hepatite medicamentosa?
1) Hepatocelular: paracetamol, isoniazida
2) Colestática: eritromicina, amoxicilina+clavulanato
3) Esteatose: estrogênio
68
Como é feito o diagnóstico de hepatite medicamentosa?
Exposição + aumento de TGO/TGP + icterícia
69
Como é feito o tratamento de hepatite medicamentosa?
Sintomáticos + específicos
- paracetamol: N-acetilcisteína nas primeiras 24h
- RHZ: suspensão e reintrodução uma a uma
- Amiodarona: suspensão da droga
70
Qual a diferença laboratorial entre uma HAI e uma hepatite do LES?
No LES há presença de anticorpo proteína antirribossomal
71
Quais são as principais síndromes de overlap encontradas na HAI?
1) antimitocôndria + / colangite biliar primária
| 2) RCU / colangite esclerosante primária
72
Qual a clínica encontrada na HAI?
1) Sd. Hepatocelular clássica + artralgia + estigmas de dç autoimune
2) Hepatite fulminante
3) Hepatite crônica: oligossintomática ou flutuante
73
Quais são as principais condições associadas à HAI?
Dç celíaca, anemia perniciosa, sd. de Jogren, DM 1, tireoidites, vitiligo, RCU, AR
74
Quais os achados laboratoriais da HAI?
- Sd. lesão hepatocelular + hipergamaglobulinemia policlonal (> 2,5g/dL) IgG
- Diminuição de IgA
Tipo I: FAN / Anti-musculo liso
Tipo II: Anti-LMK1 / ACL (anti citosol hepático)
- IIa: crianças/sexo feminino
- IIb: homens + velhos
Tipo III: anti-SLA (antígeno solúvel hepático)
75
Quais indicações estão associadas a um pior prognóstico de HAI?
- Aumento de TGO 10x
- HLA B8 / DR3
- Necrose em ponte / colapso multilobar
- Bilirrubinas que não diminuem após 2 semanas de tto
76
Quais as complicações mais temidas da HAI?
- Hepatite fulminante
- Progressão para cirrose
- Carcinoma hepatocelular
77
Como é feito o tratamento da HAI?
Imunossupressores: corticóide + azatioprina por 12-18 meses após remissão bioquímica (apenas graves)
78
Como é feito o diagnóstico de hepatite isquêmica?
Paciente grave + aumento transitório de transaminases + aumento de LDH
79
Qual a característica histopatológica da hepatite isquêmica?
Necrose centrolobular
80
Qual a fisiopatologia da hepatite congestiva?
Congestão venosa sistêmica, principalmente de origem cardíaca direita
81
Qual a clínica da hepatite congestiva?
- Turgência jugular / edema mmii
- Hepatomegalia / pulso hepático / refluxo hepatojugular
- Ascite / Icterícia
82
Como é o laboratório da hepatite congestiva?
- Aumento de bilirrubinas
- Transaminases discretamente elevadas
- FA normal ou pouco alterado
83
Como é o anatomopatológico da hepatite congestiva?
Fígado em "noz-moscada" e necrose hemorrágica de zona 3 (centro-lobular)
84
Qual a definição de hepatite fulminante aguda?
Insuficiência hepática grave (INR > 1,5 + ENCEFALOPATIA) em:
- Paciente sem história pregressa de hepatopatia por até 8 meses
- Paciente com hepatopatia prévia, se sintomas até 2 semanas
85
Qual o laboratório da hepatite fulminante?
- Alargamento do TAP
- INR > 1,5
- Bilirrubinas > 18
- Diminuição abrupta de transaminases
- Aumento de amônia sérica
- Hipoglicemia
- Azotemia (sem aumento de uréia)
- Distúrbios hidroeletrolíticos
- Acidose metabólica
86
Por que não há hipoalbunemia na hepatite fulminante aguda?
Pois a meia-vida da albumina é cerca de 2 semanas, portanto só terá queda de albumina na hepatite subdominante
87
Quais os fatores de mau prognóstico da hepatite fulminante?
- Hepatite B+D
- Idade < 10 anos e > 40 anos
- Encefalopatia em menos de 7 dias após início dos sintomas
- TAP > 50s / INR > 6,5
- Bilirrubinas > 18
88
Como é feito o tratamento da hepatite fulminante?
- UTI
- Transplante
- Suporte (nutricional, diminuição da PIC, melhora da encefalopatia, controle da IRA, controle da hipoglicemia, PFC + Fator V e reposição hidroeletrolítica)
89
O que é o sinal de Couvoisier?
Vesícula biliar distendida e palpável, porém indolor (sugestivo de neoplasia)
90
Qual o primeiro exame a ser solicitado em caso de colestase?
USG abdômen total
91
Qual a conduta em caso de colestase por coledocolitíase?
CPRE (exame padrão ouro e terapêutica)
92
Qual o exame deve ser solicitado se a hipótese for neoplasia?
TC de abdomen com contraste
93
Qual a principal tipo de cálculo litiásico?
Cálculos de colesterol (80%)
94
Qual a explicação da origem de cálculos pigmentados pretos?
Hemólise
95
Qual tipo de cálculo é radiopaco (aparecem no RX)?
Cálculos pigmentados
96
Qual o tratamento de escolha da colelitíase?
Vídeo colecistectomia
97
Qual a contra indicação de colecistectomia em pacientes sintomáticos?
Pacientes com risco cirúrgico proibitivo (fazer ácido ursodesoxicólico)
98
A colecistectomia está indicada em quais situações em pacientes assintomáticos?
* Vesícula em porcelana
* Pólipos
* Cálculos grandes (>2,5cm)
* Anomalia congênita da vesícula
* Anemias hemolíticas
* Portadores de longo ducto após junção coledoco-pancreatica
99
Qual exame estuda a funcionalidade da vesícula?
Cintilografia com Tc-HIDA
100
Qual o motivo de não se fazer colecistectomia profilática em diabéticos, mesmo eles tendo vesícula litogênica?
Maior chance de gangrena e perfuração
101
O que é o sinal de Kehr?
Dor referida no ombro (colecistite)
102
O que é o sinal de Boas?
Dor referida para a ponta da escápula direita (colecistite)
103
Qual a conduta inicial é definitiva na colecistite aguda por cálculo?
Imediata: ATB + hidratação + analgesia
Definitiva: video colecistectomia mas primeiras 72h
104
Quais as principais complicações da colecistite aguda calculosa?
Empiema de vesícula + sepse
Gangrena + perfuração
Colecistite enfisematosa
105
Qual o principal agente etiológico presente na colecistite enfisematosa?
Clostridium perfringens
106
O que é síndrome de Mirizzi?
Obstrução extrínseca do ducto hepático comum por cálculo impactado no ducto cístico ou no Infundibulo
107
Como a coleciatite aguda pode ser classificada de acordo com os critérios de Tóquio?
```
Grau I (leve): ausência de critérios para moderada/grave = video colecistectomia
Grau II (moderada): ausência de disfunção orgânica = ATB + colecistostomia + video colecistectomia futura
Grau III (grave): disfunção orgânica = normalizar paciente
```
108
Qual a principal origem dos cálculos na coledocolitíase?
Vesícula biliar (coledocolitíase secundária)
109
Qual a diferença entre cálculos residuais e cálculos recorrentes na coledocolitíase?
Residuais: identificados nos 2 primeiros anos pós colecistectomia
Recorrentes: identificados após 2 danos da colecistectomia
110
Quais indicações de derivação biliodigestiva na coledocolitíase?
1. Colédoco muito dilatado >2cm
2. Múltiplos cálculos >6
3. Cálculos intra-hepáticos residuais
4. Coledocolitíase primária
111
Qual a definição de colangite bacteriana aguda?
Obstrução do fluxo de bile + infecção bacteriana das vias biliares
112
O que é a tríade de Charcot?
Icterícia + dor biliar + febre
113
O que é a pêntade de Reynolds?
Tríade de Charcot + hipotensão + estado confusional
114
Como é feito o diagnóstico de colangite?
CLÍNICO.
115
Como é feito o tratamento da colangite?
Tríade de Charcot: ATB + descompressão eletiva
| Pêntade de Reynolds: ATB + descompressão de urgência
116
Quais os pólipos de vesícula biliar BENIGNOS?
Pólipos de colesterol
| Pólipo adenomiomatoso
117
Quais os pólipos de vesícula biliar NEOPLASICOS?
Pólipo adenomatoso
| Pólio carcinomatoso
118
Quando indicar colecistectomia na presença de pólipos?
Sintomáticos
| Assintomáticos com chance de malignidade
119
Qual o principal tipo histológico do carcinoma de vesícula biliar?
Adenocarcinoma
120
O que é o tumor de Klatskin?
Tumor peri-hilar na confluência dos ductos hepáticos
121
Como é feita a classificação dos Tu de Klatskin?
Classificação de Bismuth:
I: hepático comum
II: hepático comum e a bifurcação
III: hepático comum, bifurcação e hepático direito(a) ou esquerdo (b)
IV: invade tanto hepático direito quanto esquerdo
122
Como é feito o tratamento do tumor de Klatskin?
Bismuth I e II: ressecção em bloco da via biliar + colecistectomia + lifadenectomia regional + hepaticojejunostomia em Y de Roux
Bismuth III e IV: Idem + lobectomia hepática
Paliativo: stent biliar
123
Como é feito o tratamento do colangiocarcinoma distal?
Cirurgia de Whipple
124
Qual o tumor periampular mais comum?
Tu de cabeça de pâncreas
125
Qual marcador tumoral está presente no tumor de cabeça de pâncreas?
CA19. 9
126
Qual o tratamento do tumor de cabeça de pâncreas
Cirurgia de Whipple
127
O que é a síndrome de Trousseau?
Síndrome paraneoplásica com episódios de tromboflebite recorrente é migratória de veias superficiais
128
Qual o exame utilizado para o estadiamento do tumor de cabeça de pâncreas?
TC contrastada trifásica
129
Qual marcador sorológico está associado à colangite esclerosante primária?
P-ANCA
130
Qual doença está principalmente relacionada à colangite esclerosante primária?
RCU
131
Qual achado da colangite esclerosante primária na CPRE?
Padrão em "contas de Rosário" (estenoses + dilatações)
132
Qual o marcador da colangite biliar primária?
Anticorpo antimitocondrial
133
A presença de xantelasmas está mais relacionada a qual doença?
Colangite biliar primária
134
O que é a doença de Caroli?
Doença congênita que evolui com dilatação cística permanente da via biliar
135
Qual o principal fator de risco da doença de Caroli?
Junção pancreatobiliar anormal
136
Como é feita a classificação de cistos biliares?
Classificação de TODANI
I: dilatação árvore biliar extra-hepática
II: dilatação diverticular
III: dilatação cística com coledococele na parede do duodeno
IV: Múltiplos cistos extra-hepáticos
V: doença de Caroli (múltiplos cistos intra-hepáticos)
137
Quais os distúrbios metabólicos da bilirrubina que cursam com aumento da BI?
Gilbert e Crigler-Najjar
138
Quais os distúrbios metabólicos da bilirrubina que cursam com elevação da BD?
Dublin-Johnson e Rotor
