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HEPATO > Sindrome Icterica > Flashcards

Sindrome Icterica Flashcards

1
Q

GRAU QUE A ICTERÍCIA É IDENTIFICADA PELO EXAME FÍSICO

A

2,5-3,0 mg/dL

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2
Q

GRAU DE BILIRRUBINA EM QUE PODE SER IDENTIFICADA NA PELE

A

A partir de 5mg/DL

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3
Q

ICTERÍCIA FLAVÍNICA

A

PELE AMARELO PÁLIDO! RELACIONADA A AUMENTO DE BI, geralmente HEMÓLISE!

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4
Q

ICTERÍCIA VERDINICA

A

AMARELO ESVERDEADO, AUMENTO SIGNIFICATIVO DE BD, PENSAR EM COLESTASE FRANCA!

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5
Q

ICTERÍCIA RUBINICA

A

TOM ALARANJADO! AUMENTO DE BD + VASODILATAÇÃO CUTÂNEA, pensar em LEPTOSPIROSE

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6
Q

SINTOMAS CLÁSSICOS DE AUMENTO DE BD

A 
ICTERÍCIA 
ACOLIA
COLÚRIA
FADIGA
NÁUSEAS
VÔMITOS
ANOREXIA 
DOR EM HIPOCÔNDRIO DIREITO
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7
Q

COMO DIFERENCIAR LESÃO HEPATOCELULAR E COLANGITE

A

COLANGITE TEM PRURIDO: aumento de ácidos e sais biliares, que se acumulam na pele!

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8
Q

ALT

A

MAIS ESPECÍFICA DO FÍGADO, praticamente só é encontrada nos hepatocitos!

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9
Q

AST

A

ENCONTRADA NO FÍGADO, miocárdio, músculo, rins e cérebro

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10
Q

FOSFATASE ALCALINA aumenta quando?

A

1- PRESSAO NO INTERIOR DO SISTEMA BILIAR aumenta, levando a extravasamento para a corrente sanguínea na colestase
2- neoplasias e granulomas

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11
Q

FOSFATASE ALCALINA: locais onde pode se encontrar

A

FÍGADO, CANALICULOS E OSSOS

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12
Q

FA ELEVADA! O que fazer?

A

PODE SER ÓSSEA: pedir mais uma enzima que também se eleva na colestase

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13
Q

ENZIMAS QUE SE ELEVAM NA COLESTASE

A

FA
GAMAGLUTAMTRANSFERASE (GAMAGT)
5’-NUCLEOTIDASE

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14
Q

AUMENTO MAIOR QUE DEZ VEZES DE TRANSAMINASES (>300U/L)

A

SÍNDROME HEPATOCELULAR

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15
Q

AUMENTO DE FOSFATASE MAIOR QUE 4X

A

SÍNDROME COLESTATICA

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16
Q

TRANSAMINASES >1.000U/L com predomínio de TGP (TGP>TGO)

A

HEPATITE VIRAL AGUDA

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17
Q

TRANSAMINASES >1000 com predomínio de TGP ALÉM DE HEPATITE VIRAL AGUDA LEMBRAR DE

A

INTOXICAÇÃO POR PARACETAMOL E ISQUEMIA HEPÁTICA GRAVE

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18
Q

INVERSÃO DO PADRÃO NA HEPATITE: TGO> 2X TGP SUGERE:

A

HEPATITE ALCOÓLICA (gamaGT costuma se elevar também!)

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19
Q

HEPATITE VIRAL AGUDA COM PADRÃO COLESTÁTICO

A

HEPATITE A

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20
Q

HEPATITE MEDICAMENTOSA COLESTATICA

A

LABORATÓRIO DE SÍNDROME HEPATOCELULAR (TRANSAMINASES maior que 300) E DE COLESTASE (FA maior que 4x o valor de referência)

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21
Q

HEPATITE VIRAL EM PACIENTE COM OBSTRUÇÃO PRÉVIA DA ÁRVORE BILIAR

A

LABORATÓRIO DE SÍNDROME HEPATOCELULAR (TRANSAMINASES >300) E COLESTASE (FA MAIOR QUE 4x O VALOR DE REFERÊNCIA)

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22
Q

HEPATITE VIRAL OU COLESTASE EM PACIENTES PORTADORES DE HEMÓLISE CRÔNICA

A

PADRÃO DE BILIRRUBINA CONFUSO, ELEVAÇÃO IMPORTANTE DE BI E BD

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23
Q

HEPATITE AGUDA

A

< 6 MESES

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24
Q

HEPATITE FULMINANTE

A

ENCEFALOPATIA NAS PRIMEIRAS 8 SEMANAS

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25
Q

HEPATITE CRÔNICA

A

> 6messs

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26
Q

HEPATITES VIRAIS: características histológicas

A

1- INFILTRAÇÃO DO PARÊNQUIMA HEPÁTICO POR LEUCÓCITOS E LINFÓCITOS E MONOCITOS (células mononucleares)
2- Padrão de inflamação é PANLOBULAR
3- PADRÃO DE DESTRUIÇÃO PERI-PORTAL (destruição dos hepatocitos próximos ao espaço porta)

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27
Q

HEPATITES VIRAIS: quadros graves - qual é o padrão de destruição dos hepatocitos?

A

PADRÃO EM PONTE OU NECROSE SUBAGUDA - se estende do espaço porta para a véia central

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28
Q

HEPATITE AGUDA: qual o padrão de destruição dos hepatocitos?

A

PADRÃO PERIPORTAL

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29
Q

HEPATITE ALCOÓLICA: reação dos hepatocitos

A

HEPATOCITOS SE ABARROTAM DE GORDURA

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30
Q

HEPATITE ALCOÓLICA: padrão histológica em pessoas que bebem mais de 60g de etanol/dia

A

INFILTRAÇÃO GORDUROSA CENTROLOBULAR

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31
Q

DIFERENÇA HISTOLÓGICA ENTRE A HEPATITE ALCOÓLICA E A VIRAL

A

1- a inflamação na hepatite alcoólica ocorre nas regiões centrolobulares, enquanto na viral na região periportal
2- na hepatite alcoólica, a inflamação ocorre por leucócitos POLIMORFONUCLEARES (neutrófilo) enquanto na viral MONONUCLEARES (linfócitos e monocitos)

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32
Q

ACHADO NO HEMOGRAMA DA HEPATITE ALCOÓLICA

A

REAÇÃO LEUCEMOIDE - LEUCOCITOSE

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33
Q

HEPATITE ISQUEMICA: qual o padrão de lesão?

A

PADRÃO CENTROLOBULAR (igual hepatite alcoólica)

Motivo: circulação dos lóbulos e de fora pra dentro, quem mais sofre são os últimos da linha!

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34
Q

HEPATITES VIRAIS AGUDAS: Quais os vírus mais comuns?

A

HEPATITE A: crianças

HEPTITE B: adultos

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35
Q

APRESENTAÇÃO CLÁSSICA DAS HEPATITES VIRAIS AGUDAS

A

APRESENTAÇÃO TRIFÁSICA:
1 fase prodrômica: duração de DIAS: síndrome gripal leve, incluindo febre (pode ser alta) + sintomas GI inespecífico (fadiga, náuseas, anorexia, vômitos, perversão do paladar) + desconforto QSD + manifestações imunomediadas (mais comuns na Hepatite B: rash, glomerulonefrite e esplenomegali)
2 fase: ICTERICA: duração de SEMANAS: icterícia + colúria + acolia fecal + melhora dos sintomas prodrômico (menos os GI) - PS: a maioria das hepatites não cursa com icterícia
3 fase: CONVALESCENÇA: duração de SEMANAS: melhora clínica lenta e progressiva dos sintomas

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36
Q

LABORATÓRIO DAS HEPATITES VIRAIS AGUDAS

A

HEMOGRAMA: normal ou leucopenia discreta e linfocitose

Elevação de TRANSAMINASES maior que 10x o valor de referência predominando ALT (TGP)

ICTERÍCIA AS CUSTAS DE BD E BILIRRUBINURIA

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37
Q

PATOLOGIA DAS HEPTITES VIRAIS AGUDAS

A

SE FOSSE INDICADA BIÓPSIA: INFILTRAÇÃO MONONUCLEAR (linfócitos) PANLOBULAR E DOS ESPAÇOS-PORTA, DEGENERAÇÃO EOSINOFILICA APOPTOTICA DE HEPATOCITOS (corpúsculos de councilman)

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38
Q

PADRÃO DE NECROSE NOS CASOS GRAVES DE HEPATITE VIRAL AGUDA: na biópsia

A

SACA BOCADO
EM PONTE
MACIÇA

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39
Q

TRATAMENTO DAS HEPATITES VIRAIS AGUDAS

A

SUPORTE

TERAPIAS ESPECÍFICAS NAS HEPATITES C E CASOS GRAVES DA HEPATITE B

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40
Q

COMPLICAÇÕES DAS HEPATITES VIRAIS AGUDAS

A 
1 hepatite fulminante 
2 cronificação 
3 manifestações extrahepaticas autoimunes 
4 hepatite recorrente 
5 síndrome COLESTATICA
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41
Q

HEPATITE A - epidêmio

A
  • ALTA PREVALÊNCIA NOS PAÍSES COM CONDIÇÕES SANITÁRIAS RUINS E BAIXO NÍVEL SOCIOECONÔMICO
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42
Q

HEPATITE B - epidemio

A

VACINAÇÃO: leve tendência a queda

Maioria dos casos: sul e Sudeste

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43
Q

HEPATITE C - epidemio

A

Endemicidade baixa

Maior concentração de casos: sul e Sudeste

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44
Q

HEPATITE D - epidemio

A

Maiores taxas do mundo: AMAZÔNIA OCIDENTAL
TODO paciente HBsAg+ que reside ou esteve em área endêmica para o vírus D deve realizar exames para a pesquisa desse agente

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45
Q

HEPATITE E - epidemio

A

Não possui epidemia, apenas alguns casos isolados

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46
Q

PERÍODO INCUBAÇÃO HEPATITE A

A

4 semanas

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47
Q

INCUBAÇÃO HEPATITE E

A

5-6 semanas

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48
Q

INCUBAÇÃO HEPATITE C

A

7 semanas

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49
Q

Incubação HEPATITES B E D:

A

8-12 semanas

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50
Q

DETALHES SOBRE A FASE ICTERICA

A
  • colúria precede a icterícia: geralmente em 1 a cinco dias
  • Nesta fase, os sintomas gripais e febre desaparecem, ma sintomas GI permanecem e podem até se agravar (náusea e fadiga podem piorar)
  • pode ter hepatomegalia dolorosa
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51
Q

FASE DE CONVALESCENÇA

A
  • 2-12 semanas
  • hepatomegalia e alterações laboratoriais podem permanecer nesse período
  • a regressão clinicolaboratorial completa é esperada após um a dois meses nos casos de hepatite A e E, e três a quatro
    Meses após o aparecimento da icterícia nos casos autolimitando de hepatites B e C
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52
Q

HÁ CORRELAÇÃO ENTRE TRANSAMINASES E GRAU DE LESÃO HEPÁTICA?

A

NAAAAAAAAAO!

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53
Q

PERSISTÊNCIA DE NÍVEIS ELEVADOS DE BILIRRUBINA AO LONGO DA DOENÇA É BOM OU MAU PROGNÓSTICO?

A

MAUUUUUUUU

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54
Q

HEMOGRAMA DAS HEPATITES VIRAIS AGUDAS

A

Pode ser leucopenia e linfocitose

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55
Q

HÁ ELEVAÇÃO DE ALGUNS AUTOANTICORPOS DURANTE A FASE AGUDA DAS HEPATITES VIRAIS?

A

SIM, podem estar presentes antimusculo liso, fator reumatoide, FAN, anti-LKM1 (hepatite C) e anti-LKM3 (hepatite D)

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56
Q

Qual é a hepatite que mais fulmina?

A

HEPATITE B

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57
Q

Hepatite COLESTATICA?

A

Hepatite A

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58
Q

HEPATITE RECORRENTE?

A

A, B ou C!

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59
Q

HEPATITES QUE CRONIFICAM?

A

B: 1-5% em adultos
C: 80-90%

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60
Q

FENÔMENOS AUTOIMUNES NAS HEPATITES

A

B: poliartrite, glomerulonefrite, urticária e angiosperma
C: croglobulinemia e líquen plano

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61
Q

COMPLICAÇÕES RARAS DAS HEPTITES VIRAIS AGUDAS

A
  • anemia aplásica
  • mielite transversa
  • síndrome de guillain- barre
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62
Q

HEPATITE B AGUDA: característica viral

A

ÚNICO VÍRUS DNA DAS HEPATITES VIRAIS AGUDAS

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63
Q

DIAGNÓSTICO DA HEPATITE VIRAL AGUDA

A

Através dos marcados sorológicos

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64
Q

HbSAg na hepatite B

A

PRIMEIRO MARCADOR
também chamado de antígeno Austrália
Na hepatite aguda vai para níveis indetectáveis em até 6 meses, se ainda positivo para mais de 6 meses, significa HEPATITE CRÔNICA!

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65
Q

Anti-HBC total na hepatite B

A

Contato prévio com o vírus

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66
Q

Anti-HBc IgM na heptite B

A

Infecção recente, encontrado no soro até 32 semanas após infecção

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67
Q

HBeAg na hepatite B

A

Marcador de REPLICAÇÃO VIRAL

Se POSITIVO: alta infecciosidade

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68
Q

Anti-HBe na heptite B

A

FIM DA FASE REPLICATIVA

surge após o desaparecimento do HBeAG

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69
Q

Anti-HBs na heptite B

A

ÚNICO AC QUE CONFERE IMUNIDADE AO HBV
INDICADOR DE CURA E IMUNIDADE
ISOLADAMENTE POSITIVO EM PESSOAS VACINADAS

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70
Q

Transmissão da hepatite B

A

Principal: SEXUAL
perinatal (vertical)
Percutânea

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71
Q

Complicações principais da hepatite B

A

Cronificação: principalmente em RN

hepatite fulminante

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72
Q

TRATAMENTO DA HEPTITE B

A

Fase aguda: suporte, só trata com drogas orais em casos graves

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73
Q

PROFILAXIA PARA HEPATITE B

A

Pré exposição: vacina

Pós exposição: imunoglobulina hiperimune (IGHAHB) + vacina

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74
Q

Eventos sorológicos no início dos sintomas da hepatite B?

A

Aumento das TRANSAMINASES + aparecimento do anti-HBc

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75
Q

Marcadores sorológicos mais importantes da HEPTITE B aguda

A

hBsAg + anti HBc IgM: permanece positivo por quatro a cinco meses

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76
Q

Sorologia da fase de convalescença da hepatite B

A

Anti-HBs surge, queda das TRANSAMINASES

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77
Q

Sorologia hepatite B CRÔNICA

A

Sempre que houver agudizacao, por tomada da replicação viral, aparecerá novamente no sangue o HBeAg

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78
Q

HBsAg positivo no sangue..

A

O VÍRUS B ESTÁ PRESENTE

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79
Q

Infecção oculta pelo vírus B (hepatite B)

A

O indivíduo tem o vírus mas o HBsAg está negativo (falso negativo)

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80
Q

HBsAg positivo

A

Hepatite B confirmada (não sei se é aguda ou crônica)

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81
Q

HBsAg negativo

A

Pode ser ou pode não ser

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82
Q

Anti hbc total (IgM e IgG) negativos

A

VIRGEM DE HEPATITE B

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83
Q

Anti hbc total (igm + igg) positivos

A

TEVE HEPATITE B ( não sei se já curou)

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84
Q

Se só IgG positivo na sorologia da hepatite B (anti-hbc)? Como sei que é curada ou crônica?

A

OLHAR PARA ANTI-HBS:
1- IgG positivo + anti-HBs positivo: Teve hepatite e já curou
2- IgG positivo + anti-HBs negativo: teve hepatite e ainda tem (crônica)

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85
Q

Achado na biópsia da hepatite B

A

Inclusões em vidro fosco (só são encontradas nas fases crônicas)

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86
Q

Vírus mutante pré-core hepatite B

A

FALHA NA SÍNTESE DE HBeAg

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87
Q

Sorologia pré core

A

HBsAg +
TRANSAMINASES elevadas
HBeAg -

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88
Q

Como confirmar pré core

A

DNA HBV elevado

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89
Q

Maior risco na variante pré core

A

Hepatite fulminante, cirrose e câncer

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90
Q

Cura da HEPTITE B

A

95%

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91
Q

Hepatite B: taxa de hepatite fulminante

A

1%: resposta imune exacerbada

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92
Q

Taxa de cronificação hepatite B

A

Adultos: 1-5%
Crianças: 20-30%
RN:90%

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93
Q

Achados da hepatite B

A

PAN
GN MEMBRANOSA
SÍNDROME DE GIANOTTI CROSTI

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94
Q

Síndrome de gianotti crosti

A

Lesão papular eritematoso e não pruriginosa

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5
Perfectly
95
Q

Quando tratar hepatite B?

A

1% que fulmina

Hepatite crônica (independente se caminhar pra cirrose já pode causar câncer)

96
Q

Transmissão vertical da hepatite B

A

HBeAg +: transmissão 90%

HBeAg -: transmissão 15%

97
Q

Transmissão vertical na hepatite B:

A

Não há indicação de cesárea
Aleitamento é permitido
Mãe: tenifovir se fase replicativa

98
Q

PROFILAXIA HEPATITE B PRÉ EXPOSIÇÃO

A

Vacina: esquemas especiais: imunodeprimidas, renal crônico e transplante: 4 doses duplas e tem que ter mais de 10 títulos positivos anti hbs (soroconversao)

99
Q

VACINA HEPATITE B: anti hbs - após três doses?

A

< 2 meses: revacinar

> 2 meses: 1 dose

100
Q

Quando fazer ig na profilaxia pós exposição da hepatite B?

A

Infecção perinatal
Vítimas sexuais + acidentes biológicos em não vacinados
Imunodeprimidas expostos mesmo em vacinados

101
Q

CO-INFECCAO DE HEPATITES B E D AGUDAS AUMENTA RISCO DE CRONICIDADE?

102
Q

SE PACIENTE COM HEPATITE B CRÔNICA SE INFECTA COM HEPATITE D AUMENTA CHANCE DE CRONICIDADE?

A

Sim, e eleva risco de hepatite fulminante

103
Q

HEPATITE A sorologia

A

Anti HAV IGM positiva no início dos sintomas

104
Q

Tratamento da hepatite A

105
Q

PROFILAXIA PRÉ E PÓS EXPOSIÇÃO DA HEPATITE A

A

<1 ano: IG

> ou igual a 1 ano: vacina 12 e 18 meses (MS: 1 dose aos 15 meses)

106
Q

RISCO DE HEPATITE FULMINANTE NA HEPATITE E?

A

20% nas gestantes

107
Q

HEPATITE C

A

A QUE MAIS CRONIFICA

108
Q

HEPATITE C

A

Não fulmina

109
Q

HEPATITE C AGUDA TRATA?

A

SIMMMMMM, SEMPRE!!!!

110
Q

Associações da hepatite c

A

Crioglobulinemia
GN mesangiocapilar
Líquen/porfiria

111
Q

HEPATITE AUTO-IMUNE TIPO 1

A

Mulher jovem
FAN +
Ac antimusculo liso

112
Q

HEPATITE AUTO-IMUNE TIPO 2

A

Meninas e homens
Ac anti LKM1
Anticitosol hepático 1

113
Q

TRATAMENTO DA HEPATITE AUTO-IMUNE

A

CORTICOIDE +/- AZATIOPRINA

114
Q

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA características

A 
Mulher de meia idade 
Icterícia 
Prurido 
Fadiga 
Hiperpigmentação cutânea
115
Q

Estímulo da secreção de bile

A

Via nervo vago

Hormônios: secretina, CCK e gastrina

116
Q

Estímulo da contração da vesícula biliar

117
Q

Inibição da contração da vesícula biliar

A

Peptídeo YY

118
Q

Causas de cirrose biliar secundária

A

Adultos: coledocolitiase, estenose cicatricial iatrogenica, colangite esclerosantes, tumores
Crianças: cistos de colédoco e arredia biliar
TUDO QUE LEVA A OBSTRUÇÃO DE MANEIRA CRÔNICA

119
Q

COLESTASE EXTRA-HEPATICA

A

A obstrução se encontra em uma grande via biliar

120
Q

COLESTASE INTRA-HEPÁTICA

A

Cirrose biliar primária
Hepatites virais evoluindo com a forma COLESTATICA
Hepatites medicamentosas

121
Q

Primeiro exame a ser realizado em TODO quadro de COLESTASE

A

USG ABDOMINAL: grande sensibilidade para dilatação de vias biliares intra-hepáticas

122
Q

Vantagens do USG ABDOMINAL na icterícia obstrutiva

A

Boa sensibilidade para dilatação das vias biliares

Melhor exame para detectar cálculos na vesícula biliar (colelitiase): sensibilidade e especificidade acima de 95%

123
Q

USG NA COLECISTITE AGUDA

A

Pode evidenciar cálculos
Pode mostrar espessamento da parede vesicular
Pode evidenciar coleção pericolecística

124
Q

DESVANTAGENS DO USG

A

Ruim pra avaliar cálculos do colédoco

Acurácia examinador-dependente

125
Q

PRINCIPAIS HIPÓTESES QUANDO É VISUALIZADA NO USG ABDOMINAL DILATAÇÃO DA ÁRVORE BILIAR, OU SEJA, OBSTRUÇÃO EXTRA HEPÁTICA?

A

1- litíase biliar (coledocolitiase)

2- tumores periampulares (mais comum é o tumor de cabeça de pâncreas)

126
Q

Flutuação da icterícia: causas

A

OBSTRUÇÃO INTERMITENTE OU NEOPLASIAS (pequenas necroses tumorais espontâneas, com consequente redução volumétrica da massa obstrutiva, comum nos tumores de papila)

127
Q

SINAL MAIS IMPORTANTE PARA DIFERENCIAÇÃO DAS CAUSAS DE COLESTASE

A

SINAL DE COURVOISIER: vesícula distendida é palpável, porém indolor- indica neoplasia que obstrui o colédoco (ex: tumor de cabeça de pâncreas)

128
Q

SINAL DE COIVOISIER TERRIER

A

Icterícia + vesícula palpável + indolor

129
Q

TUMOR DE KLATSKIN

A

Colangiocarcinoma peri-hilar: geralmente acomete a região de união dos dúctos hepáticos direito e esquerdo
Aqui não há dilatação da vesícula, a vesícula estará murcha

130
Q

EXAME PADRÃO OURO PARA DIAGNÓSTICO DE COLEDOCOLITIASE

131
Q

VANTAGENS DA CPRE

A

Diagnóstica e terapêutica (esfincterotomia e extração de cálculos)
Na paliação pode ser usado na colocação de endopeoteses biliares (stents)
Estuda todo o trato GI alto (esôfago, estômago e duodeno)

132
Q

PRINCIPAIS COMPLICAÇÕES DA CPRE

A

Colangite e pancreatite: mais comuns

Outras: sepse, hemorrafia e perfuração duodenal retroperitoneal

133
Q

QUANDO PEDIR TC NA INVESTIGAÇÃO DE ICTERÍCIA OBSTRUTIVA?

A

Avaliar tumores periampulares, como CA DE CABEÇA DE PÂNCREAS
USG inconclusivo

134
Q

COLANGIOGRAFIA TRANS-HEPATICA PERCUTÂNEA (CTP): o que é? Punção percutânea direta de um ducto biliar intra hepático

A

Bom pra icterícia obstrutiva com dilatação das vias biliares intra hepáticas! EXAME DE ESCOLHA QUANDO HÁ OBSTRUÇÃO NA PORÇÃO PROXIMAL DA VIA BILIAR

135
Q

QUAL O CÁLCULO MAIS COMUM NA COLELITIASE?

A

Cálculos de colesterol (80%)

136
Q

FATORES DE RISCO PARA COLELITIASE

A

1- COLESTEROL: obesidade, parentes de primeiro grau, perda ponderal rápida, gravidez, multipartisses, sexo feminino, drogas (estrogênio, ceftriaxone, icteroide), NPT, aumento de idade, dieta gordurosa, etinicidade, doença ilegal, clofibrato, hipomotilodade da vesícula

137
Q

Melhor exame para colelitiase

A

USG abdominal

138
Q

CÁLCULOS QUE APARECEM NO RX

A

Cálculos pigmentados

139
Q

SINTOMA COLELITIASE

A 
Dor em cólica (QSD ou epigástrio) 
Súbitaa
Autolimitando 
Pode irradiar pra escapula direita ou ombro direito
Precipitada por alimentação gordurosa
140
Q

TRATAMENTO DE ESCOLHA PARA COLELITIASE

A

COLECISTECTOMIA

141
Q

PARA QUEM É INDICADO O TRATAMENTO DE COLECISTECTOMIA

A

Pacientes sintomáticos
Pacientes assintomáticos com vesícula em porcelana, pólipos, cálculos >2,5cm, vesículas com anomalia congênita, anemia hemolítica

142
Q

FASES DE FORMAÇÃO DE CÁLCULO NA VESÍCULA

A

1- supersaturação
2- nucleacao
3- crescimento do cálculo (hipomotilidade)

143
Q

BILE LITOGENICA: características

A

Muito colesterol (mecanismo principal) OU pouco sal biliar

144
Q

RELAÇÃO COM CROHN OU RESSECCAO ILEAL COM COLELITIASE

A

Ausência do ciclo entero hepático, que diminui a absorção de sais biliares, aumentando a capacidade de formação de cálculos pela bile

145
Q

FISIOPATOLOGIA DOS CÁLCULOS PIGMENTAFOS PRETOS

A

HEMÓLISE CRÔNICA (ex: anemia falciforme, talassemia por isso muito comum em crianças)

146
Q

Local de formação dos cálculos biliares castanhos

A

Ductos biliares: hepáticos, hepático comum e colédoco - COLEDOCOLITIASE PRIMÁRIA (10%)

147
Q

FATORES PROTETORES COLELITIASE

A

CAFEÍNA

VIT C EM MULHERES

148
Q

FATORES DE RISCO PARA LAMA BILIAR

A 
Gravidez 
Uso de ceftriaxone e octreotide
Perda rápida de peso 
Jejum prolongado 
NPT
149
Q

TERAPIA CONSERVADORA DA COLELITIASE

A

Em cálculos de colesterol menores que 5-10mm pode se tentar o ácido ursodesoxicolico por VO por um período mínimo de 2 anos
Problema: alto custo e recidiva após suspensão da medicação

150
Q

SINAL DE MURPHY

A

COLECISTITE AGUDA

151
Q

SINAL DE KEHR

A

DOR REFERIDA NO OMBRO (irritação diafragmatica) - COLECISTITE

152
Q

SINAL DE BOAS

A

Dor referida para a ponta da escapula direita - COLECISTITE

153
Q

LABORATÓRIO DA COLECISTITE

A

Leucocitose
Bilirrubina normal
Aumento discreto das enzimas hepáticas e amilase

154
Q

EXAME MAIS INDICADO PARA COLECISTITE AGUDA CALCULOSA

155
Q

Exame mais sensível para COLECISTITE aguda calculosa

A

Cintilografia com 99m Tc HIDA

156
Q

Principais bactérias envolvidas na COLECISTITE aguda cálculos

A

Gram negativos entéricos ( e colo, klebsiella e enterobacter

157
Q

TRATAMENTO INICIAL DA COLECISTITE AGUDA CALCULOSA

A

Antibioticoterapia venosa + hidratação + analgesia

158
Q

TRATAMENTO DEFINITIVO DA COLECISTITE AGUDA CALCULOSA

A

Colecistectomia idealmente nas primeiras 72 horas

159
Q

Complicações da COLECISTITE aguda CALCULOSA

A

1- empiema de vesícula + sepse biliar
2- gangrena + perfuração
3- COLECISTITE enfisematosa (clostridium perfrigens)

160
Q

COLECISTITE DA ICTERÍCIA?

A

NAOOOOOOOO

161
Q

TRATAMENTO INICIAL COLECISTITE AGUDA CALCULOSA

A

Analgesia
Hidratação venosa
Antibiotico (cefalosporina de terceira + metronodazol)
Suspensão da dieta oral

162
Q

SÍNDROME DE MIRIZZI

A

OBSTRUÇÃO EXTRÍNSECA DO DUCTO HEPÁTICO COMUM POR UM GRANDE CÁLCULO IMPACTADO NO CÍSTICO OU NO INFUNDIBULO DA VESÍCULA: pode ser mecânica ou secundária a inflamação por episódios frequentes de colangite

163
Q

CLÍNICA SINDROME DE MIRIZZI

A

Síndrome COLESTATICA (icterícia, colúria, acolia, prurido) progressiva
+ episódios recorrentes de colangite bacteriana aguda (icterícia + dor biliar + febre)

164
Q

TRATAMENTO DA SÍNDROME DE MIRIZZI

A

SEMPRE CIRÚRGICO

165
Q

CLASSIFICAÇÃO DA SINDROME DE MIRIZZI

A

I: sem fístula
II: fístula com envolvimento de1/3 da circunferência do ducto hepático
III: envolvimento de até 2/3
IV: envolvimento de toda a circunferência

166
Q

COLANGIO-HEPATITE ORIENTAL

A

Comum em países asiáticos, associado ao parasitismo das vias biliares pelos vermes chlonorchis sinensis e ascaris lumbricoides

167
Q

COLEDOCOLITIASE RESIDUAL

A

Identificado nós dois primeiros anos da colecistectomia

168
Q

COLEDOCOLITIASE RECORRENTE

A

Identificado após dois anos da colecistectomia

169
Q

COLEDOCOLITIASE

A

Icterícia flutuante

170
Q

Exame padrão ouro para coledocolitiase

A

CPRE (diagnóstico e terapeutico)

171
Q

TRATAMENTOS POSSÍVEIS PARA COLEDOCOLITIASE

A

1- PAPILOTOMIA ENDOSCÓPICA
2- EXPLORAÇÃO LAPAROSCÓPICA DO COLÉDOCO: coledocolitiase descoberta durante a colecistectomia
3- DERIVAÇÃO BILIODIGESTIVA (coledocojejunostomia em Y de roux): colédoco muito dilatado, mais de 6 cálculos, cálculos intra hepáticos residuais e coledocolitiase primária (cálculos pigmentados castanhos)

172
Q

COLELITIASE CRÔNICA

A

Dor biliar

173
Q

COLECISTITE AGUDA

A

Massa inflamada na barriga + febre

174
Q

COLEDOCOLITIASE

A

Icterícia isolada

175
Q

ESTADO DA VESÍCULA NA COLEDOCOLITIASE

A

VESÍCULA IMPALPÁVEL (escleroatrofica)

176
Q

Quando a coledocolitiase deve ser tratada?

A

SEMPRE! Mesmo em pacientes assintomáticos

177
Q

COLANGITE BACTERIANA AGUDA: quais as principais bactérias envolvidas?

A

E COLI, KLEBSIELLA SP E ENTEROBACTER (as mesmas da COLECISTITE aguda)

178
Q

TRÍADE DE CHARCOT

A

Icterícia (vem acompanhada de colúria) + dor biliar + febre alta (39) associada a calafrios
COLANGITE

179
Q

PENTADE DE REYNOLDS

A

Tríade de charcot (icterícia com colúria + febre alta com calafrios + dor biliar) + hipotensão + estado confusional (forma supurativa ou tóxica)

180
Q

COLANGITE É..

A

COLECISTITE + COLEDOCOLITIASE

181
Q

TRATAMENTO TRÍADE DE CHARCOT

A

ATBTERAPIA VENOSA + DESCOMPRESSÃO ELETIVA (CPRE ou colecistectomia + colangiografia intraoperatoria)

182
Q

TRATAMENTO PENTADE DE RETNOLDS

A

ATBTERAPIA VENOSA + DESCOMPRESSÃO DE URGÊNCIA (via preferencial e endoscópica {papilotomia pra cálculos e endopeotese ou stent para tumores} se não houver sucesso descompressão cirúrgica)

183
Q

ATBTERAPIA PARA COLANGITE

A

CEFTRIAXONE + METRONIDAZOL

184
Q

PANCREATITE AGUDA BILIAR

A

Inflamação aguda do pâncreas decorrente da obstrução transitória por um cálculo biliar

185
Q

COLANGIOCARCINOMA: qual o tipo histológico mais comum?

A

90% são adenocarcinomas

186
Q

TUMOR DE KLATSKIN

A

Peri-hilar, na confluência dos ductos hepáticos

187
Q

TIPO MAIS COMUM DOS COLANGIOCARCINOMAS? ADENOCARCINOMA DE..

A

KLTSKIN (75%)

188
Q

CLASSIFICAÇÃO DE BISMUTH-CORLETTE

A

TUMOR DE KLATSKIN:
Tipo I: acomete só o hepático comum
Tipo II: acomete o hepático comum e a bifurcação dos hepáticos
Tipo IIIa: acomete a bifurcação dos hepáticos e hepático direito + hepático comum
Tipo IIIb: acomete a bifurcação dos hepáticos e hepático esquerdo + hepático comum
Tipo IV: acomete hepático comum, a bifurcação e invade tanto os hepáticos direito e esquerdo

189
Q

FATORES DE RISCO PARA O COLANGIOCARCINOMA

A

Idade avançada
Colangite esclerosantes primária
Cistos biliares congênitos (câncer mais precoce)

190
Q

QUADRO CLÍNICO COLANGIOCARCINOMA

A

Síndrome COLESTATICA clássica com icterícia progressiva indolor

191
Q

LEI DE COUVOISIER-TERRIER

A

Tumor de klatskin não distende a vesícula, vesícula e vias extrahepaticas murchas
tumor distal distante vesícula (vesicula de couvoisier) e dilata vias intra e extra hepáticas
Laboratório: típico de COLESTASE com bilirrubina >10-15mg/dL e aumento significativo de FA, TAP alargado e elevação de Ca19-9

192
Q

BILIRRUBINA >10mg/dL no colangiocarcinoma?

A

Indicação de drenagem por CPRE ou CPT

193
Q

PROGNÓSTICO TUMOR DE KLATSKIN

A

RUIM: sobrevida 10-30% em 5-8 meses (40% se margens livres)

194
Q

TUMORES DE KLATSKIN TRATAMENTO SE FOR RESSECAVEL

A

TIPOS I E II: resseccao em bloco dos ductos biliares extra hepáticos + colecistectomia + linfadenectomia regional + hepaticojejunostomia em Y de Roux
TIPOS III E IV: resseccao em bloco dos ductos biliares extra hepáticos + colecistectomia + linfadenectomia regional + hepaticojejunostomia em Y de Roux + lobectomia hepática com resseccao e reconstrução de veia porta e ou artéria hepática

195
Q

Quando indicar a derivação biliodigestiva no intraoperatorio?

A

1- se durante a colangiografia observar colédoco maior que 2cm
2- se durante a colangiografia observar mais de 6 cálculos no interior do colédoco
3- se durante a colangiografia observar cálculos intra hepáticos residuais
4- se durante a colangiografia observar coledocolitiase primária (cálculos acastanhados)

196
Q

Fator que sugere coledocolitiase primária

A

Cálculos acastanhados

197
Q

TUMOR DE KLATSKIN

A

Colangiocarcinoma mais comum

198
Q

TUMOR DE KLATSKIN

A

Ocorre na confluência dos ductos biliares principais causando dilatação APENAS das vias biliares intra/hepáticas

199
Q

DOENÇA DE CAROLI

A

Anomalia CONGÊNITA na qual uma ou mais porções das vias biliares sofre dilatação cística permanente

200
Q

COMPLICAÇÕES HEPATOBILIARES DA DOENÇA INFLAMATÓRIA INTESTINAL

A

Colangite esclerosante primária (todo paciente com RCU e sinais de COLESTASE deve ter a colangite esclerose primária como o diagnóstico mais provável)

201
Q

Achados na CPRE de colangite esclerosante primária

A

Estenoses intercaladas a dilatações curtas, conferindo o aspecto de contas de Rosário

202
Q

Granulomatose com poliangeite (doença de wegener): fluxo sanguíneo para os tecido fica reduzido, doença autoimune

A

Padrão c-ANCA esperado

203
Q

Cirrose (colangite) biliar primária

A

MULHERES

MARCADOR MAIS SUGESTIVO: anticorpo antimitocondria

204
Q

Cirrose biliar primária

A

Doença autoimune idiopática, que causa inflamação crônica dos pequenos e médios ductos biliares mediada por linfócitos T, promovendo ductopenia, fibrose e cirrose - reação inflamatória granulomatose dos espaços porta com COLESTASE intra-hepática
INFLAMAÇÃO CRÔNICA DAS ESTRUTURAS PORTAIS COM INFILTRAÇÃO DOS DUCTOS BILIARES E FIBROSE PERIPORTAL

205
Q

ANTICORPO ALTAMENTE ESPECÍFICO (95%) PARA CIRROSE BILIAR PRIMÁRIA

A

ANTICORPO ANTIMITOCONDRIA

206
Q

qual melhor exame para diagnóstico do CÁ de pâncreas?

207
Q

Qual melhor exame para rastreamento do CÁ de pâncreas?

A

US endoscópica

208
Q

QUAL PRINCIPAL FATOR DE RISCO PARA O CÂNCER DE PÂNCREAS?

209
Q

Quais os fatores de risco para CÁ de pâncreas?

A 
TABAGISMO
História familiar 
Pancreatite crônica 
Sexo masculino
Raça negra
210
Q

MARCADOR DO CÁ DE PÂNCREAS

211
Q

Qual outra síndrome autoimune que a cirrose biliar primária é muito ligada?

A

Síndrome de sjogren (75%)

212
Q

Primeiro sintoma da cirrose biliar primária?

213
Q

Tríade clássica da cirrose biliar primária

A

Prurido + icterícia + hiperpigmentação cutânea

214
Q

Outros achados de cirrose biliar primária

A

Tríade: prurido + icterícia + hiperpigmentação cutânea

Outros: xantomas, xantelasma, dor óssea, esteatorreia, equimoses, Itú de repetição

215
Q

Achado no USG do tumor periampular

A

INTENSA DILATAÇÃO DA VIA BILIAR PRINCIPAL, ou seja, do DUCTO COLÉDOCO

216
Q

TTO PADRÃO PARA PACIENTE COM COLECISTITE AGUDA?

A

Colecistectomia videolaparoscopica nas primeiras 24-72h (pq? Recidiva frequente)

217
Q

CD no paciente com COLECISTITE aguda

A 
Internação 
Dieta zero 
Hidratação cuidadosa 
Analgesia 
ATB para gram negativos entéricos e anaeróbios (cefa de 3 geração ou quinolona + metronidazol)
218
Q

Quando se indica a drenagem percutânea guiada por US no paciente com COLECISTITE aguda?

A

Pacientes graves e instáveis, sem condições cirúrgicas como os de UTI com COLECISTITE alitiasica

219
Q

Esquema de TTO ATB para a COLECISTITE aguda

A

Cefalosporina de 3 geração (ex: cafotaxima, ceftriaxone) OU

quinolonas (cipro/levo) + metronidazol

220
Q

O QUE É CLASSIFICAÇÃO DE ALONSO-LEJ MODIFICADA POR TODANI

A

Classificação que descreve as caracteristicas ANATÔMICAS dos cistos de colédoco

221
Q

A SIMPLES PRESENÇA DE CÁLCULO NO INTERIOR DA VESÍCULA NÃO CONFIRMA A HIPÓTESE DE COLECISTITE! Verdadeiro ou falso?

A

Verdadeiro

222
Q

Indício de COLECISTITE no US

A

Formação de um halo hipoecoico em torno da vesícula, que sugere inflamação e acúmulo de líquido

223
Q

TRATAMENTO DA CÓLICA BILIAR

A

Tratamento conservador e programação de colecistectomia videolaparoscopica eletiva

224
Q

Indicação do tratamento na cólica biliar

A

Colelitiase sintomática

225
Q

TRATMENTO DA ESTENOSE CICATRICIAL DO COLÉDOCO

A

Derivação biliodigestiva - hepaticojejunostomia em Y de Roux para transpassar a área de estenose eletiva

226
Q

TTO DA SÍNDROME DE MIRIZZI

A

Colecistectomia convencional retrógrada (iniciada pelo fundo) e colocação do dreno de kehr caso haja manipulação e lesão da via biliar principal

227
Q

Indicação da cirurgia na síndrome de MIRIZZI

A

Risco de evolução para cirrose biliar secundária

228
Q

Indicação da cirurgia para estenose cicatricial do colédoco

A

Risco de evolução para cirrose biliar secundária

229
Q

TTO DA PANCREATITE AGUDA

A

Alcoólica: dieta zero, hidratação parenteral, interrupção do álcool, analgesia e antiemeticos
Origem biliar: dieta zero, hidratação, analgesia, antiemeticos, colecistectomia com colangiografia intraoperatoria na mesma internação

230
Q

PACIENTE JOVEM COM AUMENTO DE BILIRRUBINA INDIRETA COM TRANSAMINASES E ENZIMAS CANALICULARES OK PENSAR EM:

A

SÍNDROME DE GILBERT

231
Q

Hiperbilirrubinemia que cursa com colúria

232
Q

AUMENTO DE BI PENSAR EM:

A

Hemólise ou distúrbio de metabolismo

233
Q

SÍNDROME DE GILBERT:

A

Dificuldade na conjugação da bilirrubina, que se acentua em períodos de jejum prolongado no ado, exercício físico

234
Q

Conduta síndrome de GILBERT:

235
Q

CI da colecistectomia na gestação

A

3 trimestre.

236
Q

AST/ALT>1 pensar em:

A

HEPATITE ALCOÓLICA

HEPATO (1 decks)

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