Síndrome Ictérica Flashcards

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1
Q

Como é a Formação da Bilirrubina?

A

HEMOGLOBINA>HEME+GLOBINA>

HEME:(ferro reaproveitado)+
Protoporfirina IX > Biliverdina > Bilirrubina(indireta, lipossolúvel no sangue, carreada por albumina)
+
GLOBINA:(“Raptoglobina” carreia a Globina)

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2
Q

Causas de aumento de BI

A
  • Superprodução: HEMÓLISE(principal)
  • Diminuição da captação: medicamentos(ex.: rifampicina)
  • Distúrbio do Metabolismo da Bilirrubina(diminui conjugação): Aumento de BI e mais nada! (Raramente ocorre com BD)
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Q

Clínica aumento de BI

A

Icterícia , ANEMIA, aumento LDH, diminuição haptoglobina

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4
Q

Causas aumento de BD

A
  • HEPATITE:
  • AST/ALT>10x normal com FA/GGT “tocadas”
  • Se >1000mg/dL = Viral(ALT>AST)
  • AST>ALT 2x ou + = Alcoólica?
  • COLESTASE:
  • FA/GGT>4x com transaminases “tocadas”
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5
Q

Clínica aumento de BD

A

COLESTÁTICA x HEPATOCELULAR

Ambas: icterícia, colúria, acolia fecal, fadiga, anorexia, náuseas, vômitos, dor em HD.

APENAS COLESTASE: Prurido! (Por acúmulo de sais biliares na pele)

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6
Q

Laboratório para diferenciar causas de aumento de BD (colestática x hepatocelular)

A

Fenômeno gangorra:

HEPATOCELULAR:

  • AST/ALT>10x normal com FA/GGT “tocadas”
  • Se >1000mg/dL = Viral(ALT>AST)
  • AST>ALT 2x ou + = Alcoólica?

COLESTASE:
*FA/GGT>4x com transaminases “tocadas”L

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7
Q

Quais são os distúrbios de Metabolismo da BI

A

GILBERT: *Glicuronil-transferase preguiçosa

  • Bb<4 comum em >8% dos adultos
  • Precipitado por: jejum, estresse, álcool, exercício
  • Melhora: fenobarbital, dieta hipercalórica

CRIGLER-NAJJAR: *Glicuronil-transferase deficiente!

  • Tipo I: Total(Bb 18-45) Kernicterus>Transplante
  • Tipo II: Parcial(Bb 6-25) Fenobarbital
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8
Q

Distúrbios do metabolismo da BD

A

DUBIN-JOHNSON

ROTOR

Ambas problema na excreção: benignas

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9
Q

Período de incubação Hepatites Virais

A

A: 4sem (A=4)
E: 5-6sem (E=5ª letra)
C: 7sem (Cete)
B-D: 8-12sem (B=8 + D=4ª letra)

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10
Q

Complicações mais frequentes de cada Hepatite Viral

A
Colestase (A)
Fulminante (B)
Recorrente
Crônica (B/C)
Autoimune (B/C)
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11
Q

Características Gerais das Hepatites virais

A

Leucopenia “com linfocitose”

Necrose periportal= a cara duma hep. Viral

O que define a forma(AGUDA<6m,
; CRÔNICA>6m; FULMINANTE encefalopatia em <8s) é a resposta imune!

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12
Q

Padrão de lesão e laboratório Hepatite Alcoólica

A

Necrose Centrolobular

Leucocitose neutrofílica

AST>ALT 2x ou +

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13
Q

Sorologias Hepatite B

A

HBsAg antígeno Austrália se + tem hep.B

Anti-HBc total + indica contato com o vírus(IgM recente e IgG antigo)

HBeAg marcador de replicação viral (+ alta infecciosidade)

Anti-HBe + fim da fase replicativa

Anti-HBs + indicador de cura e imunidade

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14
Q

Vírus Mutantes Hep.B

A

Pré-core: falha na síntese de HBeAg> HBsAg+/aumento transaminases/HBeAg-

Confirmação: DNA HBV muito elevado

Mais risco para: fulminante, cirrose, câncer

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15
Q

Medidas em casos de risco de transmissão vertical Hep. B

A
  • HBeAg+=90% risco/HBeAg-=15% risco
  • Não indica cesárea
  • Aleitamento permitido
  • SEMPRE: Vacina+HBIG em <12h vida
  • Mãe: Tenofovir pré-parto
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16
Q

Profilaxia Hep. B

A

Pré: VACINA 3 doses Universal

Pós: IG em->Infecção Perinatal/ Vítimas sexuais e Acidentes biológicos(não vacinados)/ Imunodeprimido exposto(mesmo vacinado)

Especiais: Imunodeprimidos/ IRC/ Transplantados -> 4 doses Duplas

Anti-HBs(-) <2m: Revacinar
Anti-HBs(-) após 3 doses > ou = 2m: 1 dose extra

17
Q

Condição para Hep. D e formas

A

Exige infecção por Hep. B prévia(HBsAg +)

CO-INFECÇÃO: D e B agudas
(Não aumenta cronicidade/ 5% risco fulminante)

SUPER-INFECÇÃO: B crônica + D
(20% risco fulminante/ Cirrose)

18
Q

Principais características Hep. A

A
  • Transmissão Fecal-oral
  • Pesquisa com Anti-HAV IgM(IgG não dá diagnóstico)
  • Isolamento de 7-15d após icterícia
  • Tratamento: Suporte
  • Principal HV a evoluir com forma colestática!
19
Q

Profilaxia Pré e Pós Hep. A

A

Ig: <1a vida/ endemia/ alérgicos/ imunodeprimidos/ urgência/ dç. crônica

Vacina: > ou = 1a vida (aos 12 e 18m SBP)/ (aos 15m MS e observar realidade epidemio)

Pós: Vacina até 2 sem para contactantes íntimos não expostos e não vacinados previamente

20
Q

O que é mais importante e urgente na Hep. E?

A

SOS! Grávidas fulminam em 20%

*Todo o resto é igual a Hep. A

21
Q

Transmissão, curso, diagnóstico e tratamento Hep. C

A
  • Transmissão Parenteral
  • A que mais cronifica 90%!!!
  • Diagnóstico: Anti-HCV+ pede HCV PCR RNA p/ confirmar
  • Tratar SEMPRE!! Antivirais Interferon+Ribavirina (80% assintomáticos)
  • Associações: anti-LKM1/ Crioglobulinemia/ GN Mesangiocapilar/ Líquen/ Porfiria
22
Q

Quadro Clínico, tipos e tratamento Hep. Autoimunes

A

Agressão autoimune aos hepatócitos.
Vírus, álcool e drogas(-)/ artralgia/ elevação IgG

Tipo 1: mulher, jovem, FAN(+), Ac. Anti-músculo liso(AML)
Tipo 2: meninas, homens, Ac. Anti-LKM1, anticitosol hep.1

Tratamento: Prednisona +/- Azatioprina(não em crianças e grávidas)

23
Q

Definição, quadro clínico, laboratório e tratamento CBP Colangite Biliar Primária

A
  • Agressão autoimune aos ductos biliares
  • Mulher de meia idade, fadiga, colestase, icterícia, prurido, hiperpigmentação, xantelasma
  • Disabsorção: esteatorreia, diminuição vit. lipos. ADEK
  • Aumento FA/ GGT/ Antimitocôndria
  • Tratamento: UDCA/ transplante
24
Q

O que é e o que fazer: Hepatite Isquêmica

A

Instabilidade hemodinâmica/ aumento AST, ALT, LDH/ Necrose Centrolobular

Conduta: corrigir instabilidade hemodinâmica!

25
Q

Causas Hepatite congestiva e conduta

A

ICC Grave/ cor pulmonale/ ins. tricúspide

Conduta: tratar doença de base!