Síndrome Ictérica Flashcards
Como é a Formação da Bilirrubina?
HEMOGLOBINA>HEME+GLOBINA>
HEME:(ferro reaproveitado)+
Protoporfirina IX > Biliverdina > Bilirrubina(indireta, lipossolúvel no sangue, carreada por albumina)
+
GLOBINA:(“Raptoglobina” carreia a Globina)
Causas de aumento de BI
- Superprodução: HEMÓLISE(principal)
- Diminuição da captação: medicamentos(ex.: rifampicina)
- Distúrbio do Metabolismo da Bilirrubina(diminui conjugação): Aumento de BI e mais nada! (Raramente ocorre com BD)
Clínica aumento de BI
Icterícia , ANEMIA, aumento LDH, diminuição haptoglobina
Causas aumento de BD
- HEPATITE:
- AST/ALT>10x normal com FA/GGT “tocadas”
- Se >1000mg/dL = Viral(ALT>AST)
- AST>ALT 2x ou + = Alcoólica?
- COLESTASE:
- FA/GGT>4x com transaminases “tocadas”
Clínica aumento de BD
COLESTÁTICA x HEPATOCELULAR
Ambas: icterícia, colúria, acolia fecal, fadiga, anorexia, náuseas, vômitos, dor em HD.
APENAS COLESTASE: Prurido! (Por acúmulo de sais biliares na pele)
Laboratório para diferenciar causas de aumento de BD (colestática x hepatocelular)
Fenômeno gangorra:
HEPATOCELULAR:
- AST/ALT>10x normal com FA/GGT “tocadas”
- Se >1000mg/dL = Viral(ALT>AST)
- AST>ALT 2x ou + = Alcoólica?
COLESTASE:
*FA/GGT>4x com transaminases “tocadas”L
Quais são os distúrbios de Metabolismo da BI
GILBERT: *Glicuronil-transferase preguiçosa
- Bb<4 comum em >8% dos adultos
- Precipitado por: jejum, estresse, álcool, exercício
- Melhora: fenobarbital, dieta hipercalórica
CRIGLER-NAJJAR: *Glicuronil-transferase deficiente!
- Tipo I: Total(Bb 18-45) Kernicterus>Transplante
- Tipo II: Parcial(Bb 6-25) Fenobarbital
Distúrbios do metabolismo da BD
DUBIN-JOHNSON
ROTOR
Ambas problema na excreção: benignas
Período de incubação Hepatites Virais
A: 4sem (A=4)
E: 5-6sem (E=5ª letra)
C: 7sem (Cete)
B-D: 8-12sem (B=8 + D=4ª letra)
Complicações mais frequentes de cada Hepatite Viral
Colestase (A) Fulminante (B) Recorrente Crônica (B/C) Autoimune (B/C)
Características Gerais das Hepatites virais
Leucopenia “com linfocitose”
Necrose periportal= a cara duma hep. Viral
O que define a forma(AGUDA<6m,
; CRÔNICA>6m; FULMINANTE encefalopatia em <8s) é a resposta imune!
Padrão de lesão e laboratório Hepatite Alcoólica
Necrose Centrolobular
Leucocitose neutrofílica
AST>ALT 2x ou +
Sorologias Hepatite B
HBsAg antígeno Austrália se + tem hep.B
Anti-HBc total + indica contato com o vírus(IgM recente e IgG antigo)
HBeAg marcador de replicação viral (+ alta infecciosidade)
Anti-HBe + fim da fase replicativa
Anti-HBs + indicador de cura e imunidade
Vírus Mutantes Hep.B
Pré-core: falha na síntese de HBeAg> HBsAg+/aumento transaminases/HBeAg-
Confirmação: DNA HBV muito elevado
Mais risco para: fulminante, cirrose, câncer
Medidas em casos de risco de transmissão vertical Hep. B
- HBeAg+=90% risco/HBeAg-=15% risco
- Não indica cesárea
- Aleitamento permitido
- SEMPRE: Vacina+HBIG em <12h vida
- Mãe: Tenofovir pré-parto
Profilaxia Hep. B
Pré: VACINA 3 doses Universal
Pós: IG em->Infecção Perinatal/ Vítimas sexuais e Acidentes biológicos(não vacinados)/ Imunodeprimido exposto(mesmo vacinado)
Especiais: Imunodeprimidos/ IRC/ Transplantados -> 4 doses Duplas
Anti-HBs(-) <2m: Revacinar
Anti-HBs(-) após 3 doses > ou = 2m: 1 dose extra
Condição para Hep. D e formas
Exige infecção por Hep. B prévia(HBsAg +)
CO-INFECÇÃO: D e B agudas
(Não aumenta cronicidade/ 5% risco fulminante)
SUPER-INFECÇÃO: B crônica + D
(20% risco fulminante/ Cirrose)
Principais características Hep. A
- Transmissão Fecal-oral
- Pesquisa com Anti-HAV IgM(IgG não dá diagnóstico)
- Isolamento de 7-15d após icterícia
- Tratamento: Suporte
- Principal HV a evoluir com forma colestática!
Profilaxia Pré e Pós Hep. A
Ig: <1a vida/ endemia/ alérgicos/ imunodeprimidos/ urgência/ dç. crônica
Vacina: > ou = 1a vida (aos 12 e 18m SBP)/ (aos 15m MS e observar realidade epidemio)
Pós: Vacina até 2 sem para contactantes íntimos não expostos e não vacinados previamente
O que é mais importante e urgente na Hep. E?
SOS! Grávidas fulminam em 20%
*Todo o resto é igual a Hep. A
Transmissão, curso, diagnóstico e tratamento Hep. C
- Transmissão Parenteral
- A que mais cronifica 90%!!!
- Diagnóstico: Anti-HCV+ pede HCV PCR RNA p/ confirmar
- Tratar SEMPRE!! Antivirais Interferon+Ribavirina (80% assintomáticos)
- Associações: anti-LKM1/ Crioglobulinemia/ GN Mesangiocapilar/ Líquen/ Porfiria
Quadro Clínico, tipos e tratamento Hep. Autoimunes
Agressão autoimune aos hepatócitos.
Vírus, álcool e drogas(-)/ artralgia/ elevação IgG
Tipo 1: mulher, jovem, FAN(+), Ac. Anti-músculo liso(AML)
Tipo 2: meninas, homens, Ac. Anti-LKM1, anticitosol hep.1
Tratamento: Prednisona +/- Azatioprina(não em crianças e grávidas)
Definição, quadro clínico, laboratório e tratamento CBP Colangite Biliar Primária
- Agressão autoimune aos ductos biliares
- Mulher de meia idade, fadiga, colestase, icterícia, prurido, hiperpigmentação, xantelasma
- Disabsorção: esteatorreia, diminuição vit. lipos. ADEK
- Aumento FA/ GGT/ Antimitocôndria
- Tratamento: UDCA/ transplante
O que é e o que fazer: Hepatite Isquêmica
Instabilidade hemodinâmica/ aumento AST, ALT, LDH/ Necrose Centrolobular
Conduta: corrigir instabilidade hemodinâmica!
Causas Hepatite congestiva e conduta
ICC Grave/ cor pulmonale/ ins. tricúspide
Conduta: tratar doença de base!
