Síndrome Ictérica Flashcards
Bilirrubina valores aumentados
> 2,5-3mg/dl
ordem da icterícia no corpo
esclera–>língua–>pele
rota do heme
heme –> porfirina –> biliverdina —> BILIRRUBINA INDIRETA (INSOLÚVEL) —> (no fígado) BILIRRUBINA DIRETA (SOLÚVEL)
BI aumentada? causas (2)
1) hemólise
anemia + AUMENTO LDH reticulócitos + diminui haptoglobina
2) metabolismo: sem anemia
BD aumentada: causas (3)
1)hepatite
- AST (TGO) e ALT (TGP)>10x | FA e GGT “tocadas”
– se >1000: viral,isquemia, drogas
–AST>ALT(2x): álcool
2)colestase
FA e GGT>4x|5’-nucleotidase | AST e ALT “tocadas”
3)metabolismo: enzimas normais
BD aumentada: clínica (tríade)
acolia + colúria + prurido
Distúrbio do metabolismo da BI
Síndrome de Gilbert:
- def PARCIAL leve da GT
- Bb<4| comum 7-9% (homens)
- precipita: jejum, exercício, febre, álcool…
- melhora: dieta hipercalórica, fenobarbital
Síndrome de Crigler-Najjar
- GT deficiente (até 3 dias de vida)
- I-total (Bb 18-45) “Kernicterus”—>transplante
- II- parcial (Bb 6-25)–>fenobarbital
Distúrbios do metabolismo da bilirrubina DIRETA
1) Dubin-Johnson
2)Rotor
(problema na excreção: BENIGNAS)
HEPATITE VIRAL AGUDA (<6meses) fases:
1) INCUBAÇÃO
fase clínica:
2) PRODRÔMICA
3) ICTÉRICA
4) CONVALESCENÇA
Vias transmissão e duração das hepatites
A;E fecal-oral
B;C;D parenteral
hepatite A (nossa): 4 sem
hepatite E (+ em outros países): 5-6 sem
hep C: 7 sem
hep B;D: 8-12sem
complicações fase clínica hepatite
A) colestase
B) fulminante - É O QUE + FULMINA MAS N É SÓ ELE, inclusive é raro fulminar
recorrente
B/C) crônica - geram resposta com muito complexo imune
autoimune (B/C) - também dão muitas manifestações extrahepáticas
Hepatite A primeiro marcador que positiva?
-incubação: aumento viremia (sangue e fezes)
-prodrômica: ANTI-HAV IgM+ (primeiro marcador a estar positivado)
-ictérica: IgG (mostra que já teve contato) –> NÃO DÁ DIAGNÓSTICO
-convalescença
Hepatite A clínica (1), recomendação (1), tratamento (1)
- maioria assintomáticos (CUIDADO COM IDOSOS E HEPATOPATAS)
- isolamento: 7-14 dias de afastamento APÓS A ICTERÍCIA
*tto: suporte
Profilaxia vírus A
VACINA: tanto ANTES quanto DEPOIS da exposição
- pré (viajante, calendário) e pós exposição (até 2 sem)
- >=1ano: vacina 12 e 18m (MS:1dose=15m)
- <1a ou alérgico: imunoglobulina (IG)
– obs: se pré-exposição entre 6m-1ano: vacina (NÃO ADIANTA QUASE NADA, tanto que quando faz 1 ano faz a vacina NORMAL)
- imunodeprimidos: vacina + IG
Hepatite E risco para quem?
GRÁVIDAS (fulminante em 20% dos casos)
Vírus B: os 3 grandes antígenos
HBsAg (gera Anti-Hbs)
HBcAg (Anti-Hbc)
HBeAg (secretado) (Anti-Hbe)
hepatite B forma mais importante de transmissão?
SEXUAL
Hepatite B fases e antígenos
incubação: HBsAg
*Anti-HBc IgM (AGUDA)
prodrômica:
ictérica (só 30% fazem | fulminante 1%)
*Anti-HBs (curado)
convalescença: extra-hepáticas!!! GN membranosa, PAN, Gianotti-Crosti
Hep B crônica taxa de cronificação
adultos 1-5%
crianças 20-30%
RN 90%
cirrose (20-50%)
CHC 10% - PODE VIRAR MESMO SEM PASSAR POR FASE CIRRÓTICA
antivirais: GRAVE ou CRÔNICO
Uso de antivirais na hepatite B?
se GRAVE ou CRÔNICO
Diagnóstico: marcadores sorológicos
1º passo:
HBsAg
(+) TEM hepatite B (não sei se é aguda ou crônica)
(-) NÃO tem hepatite B: pode ser (pouco provável)… | pode NÃO ser (mais provável)
2ºpasso
Anti-HBc
(+) teve contato: não sei se é aguda ou crônica; IgM (+) agudo IgM (-) crônico (não sei se já curou)
(-) NUNCA teve (ou janela imunológica)
3º passo
Anti-HBs
(+) curou = vacina
(-) teve e ainda TEM=HEP B CRÔNICA!
HBeAg?
= replicação ( no CRÔNICO)
Mutante pré-core?
Falha na expressão do HBeAg
- HBsAg(+)
- HBeAg (-)
- AUMENTO transaminases
- confirmação: HBV-DNA
Hepatite Autoimune
-Agressão autoimune aos hepatócitos: características
- vírus, álcool, drogas AUSENTES
-hipergamaglobulina (IgG) - doenças autoimunes (vitiligo, DM1, tireoidite)
hepatites autoimunes tipos? tratamento
tipo 1:
- mulher jovem
- FAN +
anticorpo anti-músculo liso (AML)
tipo 2
- meninas/homens
- Anti-LKM1
- Anti-LC1
tto: corticoide + azatioprina (exceto assintomáticos e formas leves)
O que é COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA?
agressão autoimune aos ductos biliares do espaço porta
Colangite biliar primária: quem são acometidos e qual a clínica
- muher 30-60anos
- dç autoimunes (Sjogren -75%)
clínica
- colestase
1) icterícia + prurido
2) hiperpigmentação
3) xantelasma
- disabsorção
1) esteatorreia
2) queda vitaminas lipossolúveis (ADEK)
COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA tratamento? labs?
laboratório/exames
- AUMENTO FA + GGT com USG e CPRE (-)
- ANTICORPO ANTI-MITOCÔNDRIA
tratamento
- UDCA
- transplante
Insuficiência Hepática Aguda (hepatite fulminante) definição
doença com duração<26 semanas associada a
1) coagulopatia: INR >=1,5 EEE
2) encefalopatia hepática
ins hepática aguda: etiologias mais comuns?
1)paracetamol
2)hepatite B
Insuficiência Hepática Aguda (fisiopatologia)
1)Morte dos hepatócitos
2)liberação de citocinas inflamatórias
- vasodilatação periférica
- diminuição do complemento: predispõe a infecções
-insuficiência renal aguda
3) edema cerebral
Manifestações clínicas Ins Hepática Aguda
- Encefalopatia hepática (obrigatório)
–grau I: mudanças no comportamento, sonolência
–grau II: letargia, confusão moderada, flapping
–grau III: confusão grave, estupor
–grau IV: coma - Sintomas inespecíficos da hepatite aguda
–mal-estar/Icterícia/dor abdominal no QSD/náuseas e vômitos - Laboratório
–INR>=1,5 (obrigatório)
– aumento bilirrubinas/aumento AST e ALT
– aumento creat e ureia
– hipoglicemia
–acidose metabólica
Ins Hepática Aguda: labs
- Encefalopatia hepática + INR >=1,5 de início recente
-Investigar a etiologia
–uso de paracetamol
–sorologias virais
–marcadores de autoimunidade
–US de abdome com Doppler
Tratamento Ins Hepática Aguda
-tratar a causa específica da hepatite
-internação na UTI
-suporte nutricional
–soro glicosado a 10%: prevenção da hipoglicemia
–dieta enteral
-encefalopatia hepática
–graus I e II: elevação da cabeceira/evitar sedação
–graus III e IV: intubação orotraqueal/manitol IV
-tratamento das infecções
–ATB se houver suspeita
-transplante hepático nos casos graves
Ins Hepática Aguda: quando indicar transplante hepático?
critérios de Kings College:
- se a etiologia for paracetamol
–pH arterial<7,3 OU
–EH III-IV e INR>6,5 (TAP>100s) e Cr>3,4
-qualquer outra etiologia
–INR >6,5 ou três dos a seguir
—etiologia: hepatite medicamentosa ou indeterminada
—idade<10 ou >40 aos
—intervalo icterícia até o coma>7 dias
—INR>3,5
—bilirrubina total >18
