Síndrome Icterica 1 Flashcards
Qual a definição de Síndrome Icterica?
Bilirrubina > 2,5-3,0
* Acomete esclera > Lingua > pele
Qual a origem da bilirrubina?
Degradação do Heme > Protoporfirina > Biliverdina > Bilirrubina indireta (insolúvel) > Bilirrubina direta (solúvel)
Como a bilirrubina indireta é transformada em bilirrubina direta?
Bilirrubina indireta <> conjugada com albumina é captada pelo hepatocito ⬇️Glicuroniltransferase (enzima) Bilirrubina direta ⬇️ Excreção de BD
Causas de aumento de bilirrubina direta e indireta e suas apresentações clínicas.
⬆️BI
- Hemólise
- Quadro clínico: Anemia + ⬆️LDH/Reticulocitos + ⬇️Haptoglobina
- Distúrbio do metabolismo da bilirrubina
- Quadro clínico: Sem anemia
⬆️BD - Apresentação clínica: Acolia fecal + Colúria
* Hepatite
- Quadro Clinico: Acolia fecal + Colúria + AST(TGO) e ALT (TGP) > 10xLSN/ FA e GGT tocadas ou normais
@se AST e ALT > 1000 = viral, isquemia e droga
@se AST 2x > ALT = Hepatite alcoólica
- Colestase (⬇️excreção)
- Quadro clínico: Acolia fecal + Colúria + Prurido + FA e GGT > 4xLSN + 5-nucleotidase ⬆️ + AST e ALT tocadas ou normais
- Distúrbios do metabolismo
- Quadro Clínico: Acolia fecal + Colúria + Enzimas normais
Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina Indireta Síndrome de Gilbert: 1)Epidemiologia 2)Causa 3)Clínica 4)Fatores precipitantes 5)Medidas de melhora
1) Epidemiologia
* Homens jovens
* 7-9% da população
2) Causa:
* Enzima GT com deficiência parcial > em situações de estresse apresenta se sd. Icterica
3) Aspectos clínicos:
* Deficiência parcial leve de GT
* BI < 4
* Comum em homens (7-9% da população)
4) Fatores precipitantes:
* Jejum
* Álcool
* Exercício
* Febre
* Situações de estresse
5) Medidas que melhoram:
* Dieta hipercalórico equilibrada
* Fenobarbital se necessário
Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina Indireta Síndrome de Crigler-Najar: 1)Causa 2)Crigler-Najar I 3) Crigler-Najar II
1) Causa:
* GT deficiente (até 3 dias de vida manifesta)
2) Tipo I
* Deficiência total de GT (BI 18-45)
* Kernicterus
* Tratamento: Transplante hepático
3) Tipo II
* Deficiência parcial de GT (BI 6-25)
* TTo: Fenobarbital
Distúrbios do Metabolismo da Bilirrubina Direta
Quais são?(2)
- Dublin Johnson
* Rotor
Hepatites Virais - Cronologia
- Aguda: < 6 meses
- Crônica: > 6 meses
- Fulminante: encefalopatia em < 8 semanas
Como se dá a resposta imunológica nas hepatites?
- Leucopenia com linfocitose
- Necrose periportal (do lóbulo hepático)
- Necrose em ponte
Hepatite Viral Aguda
1) Transmissão
2) Período de Incubação
3) Fase prodrômica
4) Fase Ictérica
5) Fase de Convalescença
6) Período máximo de fase clínica
1) Transmissão
- A* e E: fecal oral (*tbm parenteral)
- B, C, D: parenteral
2)Período de incubação: A: 4 semanas E: 5-6 semanas C: 7 semanas B: 8 semanas D: 12 semanas
3) Fase prodrômica:
* Dias a semanas
4) Fase Icterica:
* Dias a semanas
5) Fase de Convalescença
* Dias a semanas
6) Até 6 meses
Hepatites Virais - Complicações (5)
1) Complicações
* Colestase (hepatite A)
* Hepatite fulminante (hepatite B)
* Hepatite Recorrente
* Hepatite crônica (B e C)
* Fenômenos autoimunes (B e C)
Hepatite A
1) Período de incubação (fase de viremia e isolamento indicado)
2) Diagnóstico
3) Aspectos clínicos
4) Tratamento
5) Profilaxia (Pré e Pós exposição)
1) Período de incubação: 4 semanas
* Viremia ⬆️ no sangue e fezes (já transmite)
* Isolamento até 7-14 dias após icterícia
2) Diagnóstico:
* Anti-HAV IgM (IgG não dá diagnóstico)
3) Apresentação clínica:
* Maioria assintomáticos
* Idosos e hepatopatas têm maior risco de formas graves
4) Tratamento:
* Suporte
5)Profilaxia
* Pré exposição: viajante e calendário vacinal
Se 6m-1a: vacina em pré exposição
* Pós exposição: até 2 semanas após exposição
-Maior ou igual 1 ano: Vacina 12 e 18meses (MS = 1 dose aos 15m)
-Menos de 1 ano/Imunodeprimidos: Imunoglobulina
Qual hepatite Viral está associada à hepatite fulminante em grávidas?
Hepatite E (na Índia)
Hepatite B.
1) Especificidade comparada aos outros vírus
2) Marcadores sorológicos
3) Período de incubação e Via de Transmissão
4) Aspectos clínicos
5) Avaliação sorológica
6) Profilaxia Pré e Pós exposição
1)Vírus de DNA - HBV DNA
2) Marcadores sorológicos
* HBsAg: infecção por vírus B
* Anti-Hbs: imunização ao vírus
* HBcAg: antígeno core
* Anti-HBc: Exposição ao vírus (IgM / IgG)
* HBeAg: replicação viral
* Anti-HBe: impede replicação viral
3) Período de incubação e Via de Transmissão
* 8 semanas
* Via parenteral
4) Aspectos Clínicos
* Fulminante < 1%
* Taxa de Cronificação: adultos 1-5%; crianças 20-30%; RN 90%
* Taxa de Evolução para cirrose: 20-50%
* Taxa de Evolução para CHC: 10% (Pode evoluir para CHC sem cirrose)
* Fase prodrômica com febre, artrite, glomerulonefrite (inespecífico) que cedem na fase Icterica
5)Avaliação sorológica
1°- HBsAg
* ➕: tem hepatite B
* ➖: pode ser ou não
2°- Anti-HBc
* (total)➕: contato com vírus (IgM➕: hepatite B aguda / IgM➖: Hepatite B antiga)
* (total)➖: nunca teve hepatite (exceto se janela imunológica)
3°- Anti-HBs
*➕: Curou
*➖: Teve e ainda tem (Hepatite B crônicas)
4º- Avaliar replicação viral
* HBeAg ➕: replicando
* Anti-HBe➕: impede replicação
* Mutante Pré core: não expressa HBeAg -> HBsAg➕/ HBeAg ➖/Transaminases ⬆️
- Pedir HBV DNA para ver atividade viral
6) Manifestações Extrahepaticas:
- PAN
- GN membranosa
- Doença de Gianotti-Crosti (pápulas não pruriginosas em crianças)
7)Profilaxia da Hepatite B
1-Pré Exposição
* Vacina: 3 doses (0-1-6) - população geral
* Vacina: 4 doses (0-1-2-6) dose dobrada - imunodeprimido, renal crônico
* Anti-HBs ➖ (após 3 doses): < 2m: novo esquema / >2m: 1dose
2-Pós Exposição:
* Vacina + Imunoglobulina até 7-14 dias (em não vacinados)
- Acidente biológico ou vítima sexual*(ate 14d)
- Imunodeprimido: IG mesmo se vacinado
* Mãe com Hepatite B
- INFECÇÃO PERINATAL: Vacina + IG em menos de 12horas
- Mãe: Tenofovir no 3º trimestre
- Não há indicação de cesárea
- O aleitamento é permitido o
Hepatite D.
1) Fator necessário à sua manifestação
2) Áreas endêmicas
3) Possíveis apresentações
1)Co-infecção com vírus B
2) Áreas endêmicas:
* Mediterrâneo
* Amazônia
3) Possíveis apresentações:
* Coinfecção: infectado por vírus B e D juntos
- Não aumenta o risco de cronicidade
* Superinfecção: paciente infectado por B, contrai o D
- ⬆️risco de fulminante e cirrose
