Sinais E Sintomas Flashcards

Question

Fisiopatologia do tamponeamento cardíaca

Answer 1

O tamponamento cardíaco resulta de uma efusão pericárdica que causa uma compressão do coração ( especialmente no VD por ter uma parede mais fina ) —>Se acumula mais no VD haverá desvio do septo inter-ventricular para a esquerda. Devido então à diminuição do enchimento ventricular levará a menos Volume sistólico e logo a um menor débito cardíaco. Pode haver também taquicárdia para tentar compensar o baixo débito cardíaco. ( SNSrise) Podemos também ter o PULSUS PARADOXUS : diminuição do VS na inspiração Inspiração —> baixa pressão intratorácica —> aumento retorno venoso —> aumento enchimento VD —> expande VD e expande-se até ao septo tirando espaço ao VE —> menos VS.

Answer 2

Queda superior a 10mmHg na pressão arterial sistólica durante a fase inspiratória da respiração

Answer 3

A paralisia de Bell (um tipo de paralisia do nervo facial) é o enfraquecimento repentino ou paralisia dos músculos em um lado da face devido à disfunção do 7º nervo craniano (nervo facial). Este nervo move os músculos faciais, estimula a salivação e as glândulas lacrimais, permite que os dois terços frontais da língua detectem os gostos e controla um músculo que envolve a audição.

Answer 4

Em cerca de metade dos casos de paralisia do nervo facial, a causa é idiopática. O mecanismo para o qual anteriormente considerava-se ser uma paralisia do nervo facial idiopática é, presumivelmente, edema do nervo facial decorrente de doença imunitária ou viral. Evidências recentes sugerem que as causas virais comuns são - Infecção por herpes-vírus simples (mais comum) - Herpes-zóster (segunda mais comum) Outras causas virais incluem coxsackie, citomegalovírus, adenovírus e vírus Epstein-Barr, caxumba, rubéola e vírus influenza B. O nervo inchado é comprimido ao máximo à medida que atravessa a porção labiríntica do canal facial, resultando em isquemia e paresia.

Answer 5

É bom saber diferenciar lesões periféricas, como a paralisia de Bell que ocorre por compressão de nervo no seu trajeto contra as estruturas ósseas, das lesões centrais. As lesões centrais como um AVC, manifestam-se por uma paralisia contra-lateral da musculatura baixa da face. Enquanto que as lesões periféricas se manifestam por uma paralisia ipsilateral de ambas as partes de face ( sup e inf ).

Answer 6

**Vamos também ter manifestações clinicas como :** - Xeroftalmia, xerostomia ( perda de sinal das fibras parasimpáticas transportadas pelo facial) - Hipersensibilidade ao som de intensidade elevada (facial inerva o musculo estapédio) - Perda do paladar nos 2/3 anteriores da língua **O tratamento da paralisia de Bell é feito com :** - Proteção para a córnea - Corticoides para paralisia do nervo facial idiopática —> O ressecamento da córnea deve ser prevenido com o uso frequente de lágrimas artificiais, soro fisiológico isotônica ou gotas de metilcelulose e uso intermitente de fita adesiva ou tapa-olho para ajudar a fechar o olho, em particular durante o sono. Às vezes, há necessidade de tarsorrafia. (Procedimento cirúrgico para o tratamento de úlceras da córnea) —> Na paralisia do nervo facial idiopática, corticoides, se iniciados em 48 horas após a manifestação, resultam em recuperação mais rápida e mais completa ([1](https://www.msdmanuals.com/pt-pt/profissional/dist%C3%BArbios-neurol%C3%B3gicos/doen%C3%A7as-neuroftalmol%C3%B3gicas-e-de-pares-cranianos/paralisia-do-nervo-facial#v26337101_pt)). Prednisona, 60 a 80 mg por via oral uma vez ao dia é administrada por 1 semana, então diminuída gradualmente ao longo da 2ª semana. —> Fármacos antivirais eficazes contra o vírus de herpes simplex (p. ex., valaciclovir, 1 g por via oral 3 vezes ao dia, durante 7 a 10 dias, famciclovir, 500 mg por via oral 3 vezes ao dia, durante 5 a 10 dias, aciclovir, 400 mg por via oral 5 vezes ao dia, durante 10 dias) foram prescritas, mas dados recentes sugerem que os fármacos antivirais não fornecem nenhum benefício

Answer 7

Movimento fisiológico e reflexo do olho para superior e lateral quando a pálpebra é ativamente fechada. Chama-se fenómeno de Bell defeituoso quando a córnea é visualizada parcialmente devido a um movimento incompleto supero-lateralmente. É melhor observado com paralisia de bell ( paralisia do VII ) porque há incapacidade de fechar a pálpebra.

Answer 8

Respiração de Biot é também conhecida como respiração atáxica caracterizada por uma irregularidade imprevisível com respirações + superficiais ou + profundas e com pausas de curtos períodos (apneia).

Answer 9

- lesão cerebral direta inibe o centro respiratório no tronco encefálico - o centro respiratório mantém se inibido (em apneia) até um estímulo forte o estimular. ( O estímulo forte é a concentração alta de CO2 devido a apneia) Tmb pode acontecer devido à pressão intracraniana aumentada, uso de opioides ou meningite.

Answer 10

O sinal de Blumberg é um sinal semiológico caracterizado por dor à descompressão brusca da parede abdominal no ponto apendicular, mais conhecido como ponto de McBurney. Este sinal é feito inicialmente comprimindo de forma lenta o ponto apendicular, que se localiza no terço externo de uma linha imaginária entre a espinha ilíaca anterossuperior e a cicatriz umbilical.

Answer 11

Doença de Bornholm ou pleurodinia epidêmica ou mialgia epidêmica é uma doença causada pelo vírus Coxsackie B ou outros enterovírus. caracterizada por febre e outros sintomas “ flu-like” acompanhado de dor pleurítica e dor no epigastro devido à infeção muscular que geralmente levam a músculos edemaciados e sensíveis. ( intercostais geralmente afetados). Ocorre por infeção pelo vírus COXSACKIE B ( um enterovírus) —> transmitido pela água ou alimentos contaminados com fezes .

Answer 12

Sintomas “flu-like” : Febre alta, calafrios, cefaleia, artralgia, mialgia, fadiga, mal estar geral…

Answer 13

É um espessamento nodular e doloroso na face dorsal das articulações interfalângicas proximais. Este osteófito ocorre por calcificação na cartilagem articular. É mais comum no sexo feminino.

Answer 14

Nódulos de bouchard e heberden : Bouchard = próximais Heberden = distais

Answer 15

Tem como causas : - Osteoartrose ( desgaste da cartilagem —> leva a desgaste osso) **- mais comum** art distais - Artrite reumatóide ( por deposição de anticorpos no liquido sinovial) - art próximais

Answer 16

Bradicárdia após oclusão súbita de uma fistula arteriovenosa + desapareçe frémito. É um sinal indicativo de fistula arteriovenosa. Um dos tratamentos da fistula é a embolização.

Answer 17

Numa fistula AV, há um shunt de sangue das artérias diretamente para as veias… —> como veias são mais largas e com menos pressão, a RVP baixa muito. Portanto pacientes têm uma tachycardia reflexa. QUANDO a fistula é comprimida pelo médico, já não há shunt AV, e a RVP aumenta de repente. Logo durante 2 batimentos cardiacos a PA aumenta e por compensação há bradicárdia reflexa ( por ativação dos baroreceptores no VE )

Answer 18

Pacientes com afasia de Broca podem compreender e conceituar relativamente bem, mas sua capacidade de formar palavras é prejudicada. Em geral, a deficiência afeta a produção da fala e a escrita (agrafia não fluente, disgrafia), frustrando bastante as tentativas de comunicação por parte do paciente. Mas a comunicação falada e escrita faz sentido para o paciente. A afasia de Broca pode incluir prosódia e repetição prejudicadas, além de anomia. A escrita é prejudicada. —> repetição, linguagem, escrita ❌ —> Compressão palavras ditas e escritas ✅

Answer 19

Pacientes com afasia de Wernicke pronunciam fluentemente as palavras, incluindo fonemas sem sentido, mas não sabem seu significado ou suas relações. O resultado é um amontoado de palavras ou uma "confusão de palavras". Os pacientes geralmente não estão cientes de que sua fala é incompreensível para outros. A compreensão auditiva e escrita é comprometida. Pacientes cometem erros de leitura (alexia). A escrita é fluente, mas contém muitos erros e tende a não ter palavras substantivas (agrafia fluente). Uma redução no campo visual direito acompanha comumente a afasia de Wernicke, pois a via visual está próxima da área afetada.

Answer 20

Afasia : alteração na formulação ou compreensão da linguagem.

Answer 21

Sim, comunicam entre si pelo fascículo arqueado

Answer 22

O sinal de Brudzinski é um dos sintomas fisicamente demonstráveis da meningite. A rigidez severa do pescoço faz com que os joelhos do paciente flexionem quando o pescoço é flexionado. Pensa-se que na meningite, a flexão passiva do pescoço alonga as raízes nervosas através das meninges, ambas inflamadas, causando dor e movimento involuntário das extremidades inferiores.

Answer 23

Etapa 1. Paciente em decúbito dorsal Etapa 2. Segure suavemente a cabeça do paciente por trás e coloque a outra mão no peito do paciente Etapa 3. Flexione suavemente o pescoço, levando o queixo ao peito Etapa 4. O sinal positivo é a flexão involuntária de quadris e joelhos (uma reação involuntária para diminuir o alongamento nas meninges inflamadas).

Answer 24

Relembrando o fígado em noz moscada A síndrome de Budd-Chiari (SBC) é um distúrbio incomum caracterizado por obstrução do fluxo venoso hepático. A obstrução pode ser trombótica ou não trombótica em qualquer ponto ao longo do trajeto venoso das vênulas hepáticas até a junção da veia cava inferior (VCI) ao átrio direito. A doença veno-oclusiva hepática e os distúrbios cardíacos são excluídos desta definição. A SBC é uma condição clínica heterogênea, podendo ser curável ou potencialmente letal. Os pacientes têm um prognóstico aceitável com manejo adequado em comparação com outras doenças hepáticas crônicas. É uma síndrome rara, mas importante, porque muitos distúrbios, como doenças hematológicas ou malignas, podem ser complicados com BCS.

Answer 25

A SBC é considerada primária ou secundária dependendo da origem da lesão obstrutiva. Se a obstrução for o resultado de lesão venosa endoluminal trombose, BCS primária é considerada. Na SBC secundária a causa se origina de estruturas vizinhas, como compressão extrínseca ou invasão As doenças mieloproliferativas primárias são a principal causa de trombose da veia hepática, exemplos : - Condições trombóticas (p. ex., deficiência de proteína C ou S, síndrome antifosfolipídio, deficiência de antitrombina III, mutação do fator V de Leiden, gestação, uso de contraceptivos orais) - Doenças hematológicas (ex. Doenças mieloproliferativas - policitemia e hemoglobinopatia paroxistica noturna) - Doença inflamatória intestinal - Doenças do tecido conjuntivo - Trauma - Infecções (p. ex., cisto hidático, amebíase) - Invasão tumoral da veia hepática (p. ex. Carcinoma hepatocelular, ou de células renais)

Answer 26

O bloqueio de duas ou mais veias hepáticas principais aumenta a pressão sinusoidal e reduz o fluxo sanguíneo sinusoidal. A obstrução de uma única veia hepática geralmente não é evidente; duas veias devem ser bloqueadas para doença clínica. O resultado dessas alterações hemodinâmicas é a dilatação sinusoidal e a filtração do líquido intersticial. O líquido intersticial filtrado passa pela cápsula hepática quando excede a capacidade de drenagem linfática. Assim, ocorre congestão hepática, dor no quadrante superior direito e ascite. A pressão portal aumenta e a perfusão do fígado pela veia porta diminui. O efeito combinado dessas alterações na circulação hepática no parênquima hepático é o dano hipóxico dos hepatócitos. A necrose de células centrolobulares não inflamatória é encontrada em quase 70% dos casos. A lesão de reperfusão pode contribuir para a lesão dos hepatócitos. A necrose dos hepatócitos coordena com a liberação de radicais livres de oxigênio e inflamação. Danos hepatocelulares maciços com curso fulminante são raros. Geralmente, hipertensão portal e ascite são vistas na forma crônica. Tanto a forma aguda quanto a crônica resultam em congestão centrolobular grave e necrose e atrofia hepatocelular. Dentro de algumas semanas após a obstrução, a fibrose se desenvolve predominantemente na área centrolobular. Dentro de alguns meses, a regeneração nodular pode ser vista predominantemente na área periportal. Fibrose progressiva, hiperplasia nodular regenerativa e cirrose se desenvolvem durante o curso da doença. Shunts portossistêmicos intervencionistas ou desenvolvimento de sistema colateral venoso portal podem melhorar as funções hepáticas e retardar o processo cirrótico.

Answer 27

A SBC deve ser suspeitada em pacientes com: (1) Início abrupto de ascite e hepatomegalia dolorosa; (2) Ascite maciça com função hepática relativamente preservada; (3) Dilatação sinusoidal em biópsia hepática sem cardiopatia; (4) Insuficiência hepática fulminante associada a hepatomegalia e ascite; (5) Doença hepática crônica inexplicável; (6) Doença hepática com distúrbio trombogênico. Os níveis séricos de transferase podem ser mais de cinco vezes o limite superior da faixa normal, especialmente nas formas fulminante e aguda da SBC. Os níveis séricos de fosfatase alcalina e bilirrubina também aumentam. O nível de albumina sérica diminui moderadamente. A ultrassonografia com Doppler do fígado, com sensibilidade e especificidade de 85% ou mais, é a técnica de escolha para investigação inicial quando há suspeita de SBC Imagens de veias hepáticas sem sinal de fluxo e com aspecto de teia de aranha, circulação venosa hepática colateral e fluxo estagnado, reverso ou turbulento são indicativos de SBC.

Answer 28

Palidez após elevação do membro inferior seguida de uma hiperémia reativa —> é sugestivo de insuficiência arterial. Circulação normal —> elevação do membro a 90° mantem dedos e sola do pé rosados. Perna isquemica —> elevação entre 15 a 30° causa palidez. Um angulo inferior a 20° que leve a isquemia indica isquemia severa. Depois de elevar a perna o paciente é sentado e aqui avaliamos o seguinte : Se houver doença arterial periférica, o pé levará mais tempo a reverter a palidez e a voltar a ter um pé corado. Mas !!! passado algum tempo sofre uma hiperémia reativa—> “ sunset foot”. Isto é devido à dilatação das arteríolas ao tentar evacuar os produtos metabólicos criados durante a isquemia.

Answer 29

A linha de Burton é uma linha azul-púrpura nas gengivas vista no envenenamento por chumbo. É causada por uma reação entre o chumbo circulante com íons de enxofre liberados pela atividade bacteriana oral, que deposita sulfeto de chumbo na junção dos dentes e gengivas.

Answer 30

Sinal caracterizado pelo deslocamento inferior da traqueia ( acompanhando o movimento do diafragma) durante a inspiração. É bem observável/ palpável pelo movimento da cartilagem tireóidea. Está presente em doentes com DPOC e outras patologias respiratórias.

Answer 31

Sinal caracterizado pelo deslocamento inferior da traqueia ( acompanhando o movimento do diafragma) durante a inspiração. É bem observável/ palpável pelo movimento da cartilagem tireóidea. Está presente em doentes com DPOC e outras patologias respiratórias.

Answer 32

O sopro de Carey Coombs é um sinal clínico que ocorre em pacientes com valvulite mitral (com formação de nódulos nos folhetos da válvula mitral) devido à febre reumática aguda. É descrito como um ronco curto e mesodiastólico melhor ouvido no ápice, que desaparece à medida que a valvulite melhora. É frequentemente associado a um "ritmo de galope" S3 e pode ser distinguido do sopro diastólico da estenose mitral pela ausência de um estalo de abertura antes do sopro. É audível no ápice. O sopro é causado pelo aumento do fluxo sanguíneo através de uma válvula mitral espessada

Answer 33

É uma sequela inflamatória que envolve o coração, articulações, pele e SNC que ocorre 2 a 4 semanas após infeção por Streptococcus Pyogenes não tratada. Há uma semelhança entre a proteina streptocócica M e as miosinas cardiacas de modo que se desenvolve uma reação citotóxica ( reação de hipersensibilidade do tipo 2 ) Manifesta-se mais comumente : - febre + manifestações cardiacas ( estenose mitral ) ou articulares - Manifestações neurológicas e comportamentais como correia de Huntington. Menos comumente : - lesões nodulares subcutâneas - Eritema marginarum

Answer 34

Padrão ventilatório caracterizado por alternância regular ( Biot é irregular ). Respirações em crescendo-decrescendo que se alternam com periodos de apneia. ( há periodos de hipopneia, hiperpneia e apneia ). Deve-se então a um atraso na deteção de alterações da ventilação e pressão de CO2

Answer 35

- Insuficiência cardiaca - Lesão nos centros respiratórios ( AVC, encefalopatia metabólica induzida por fármacos ) - Apneia central do sono ( alteração do centro respiratório durante o sono —> hipóxia —> má qualidade do sono —> alteração função cognitiva —> alterações depressivas do comportamento )

Answer 36

A síndrome de Chilaiditi é uma condição rara quando a dor ocorre devido à transposição de uma alça do intestino grosso (geralmente cólon transverso) entre o diafragma e o fígado, visível na radiografia abdominal ou radiografia do tórax. Normalmente, isso não causa sintomas e é chamado de sinal de Chilaiditi. O sinal pode estar permanentemente presente, ou esporadicamente. Essa variante anatômica às vezes é confundida com a condição mais grave de ter ar sob o diafragma (pneumoperitônio), que geralmente é uma indicação de perfuração intestinal, possivelmente levando a intervenções cirúrgicas. Sybdrome pf Chilaiditi refere-se apenas a complicações na presença do sinal de Chilaiditi. Estes incluem dor abdominal, torção do intestino (vólvulo do cólon transverso) ou falta de ar

Answer 37

Doença em que pessoas com obesidade, IMC > 30kg/m2, têm hipoventilação relacionada com o sono, hipercapnia diurna e dificuldade respiratória durante o sono.

Answer 38

3 Componentes - Componente estrutural = redução na força muscular inspiratória e restrição nas excursões respiratórias (movimento do diafragma) → redução no volume pulmonar → hipoventilação - Componente central: aumento no trabalho de respiração → aumento de respiratory drive (intensidade do output do centro respiratório que determina o output dos músculos respiratórios) → incapacidade de ser mantido durante o sono REM → hipoventilação (↓ PaO2 ↑PaCO2) durante o sono → hipercapnia diurna - Componente obstrutiva: 90% dos paciente têm apnea do sono obstrutiva (obstrução de vias aéreas → apnea → ↓ PaO2↑PaCO2) Clínica: sono agitado, ressonar alto, sonolência, cefaleias. Pode haver dispneia ao longo do dia. Diagnóstico: gasimetria (PaCO>45mmHg sem outra explicação), hemograma (bicarbonato > 27mEq/L), polisomnografia (estudo do sono) Tratamento: perda de peso, CPAP (quando também têm apnea do sono obstrutiva), ventilação não invasiva (BPAP)

Answer 39

Angina de espasmo (constrição temporária) da artéria coronária (vasoespasmo em áreas estenosadas das coronárias). Pode acontecer mesmo em coronárias saudáveis! A dor pode ocorrer sem esforço físico e ocorre tipicamente durante a manhã ou à noite em repouso. - tabaco, cocaína/estimulantes, - hiperventilação, - stress, - exposição ao frio (induz vasoconstrição), - outras doenças vasoespásticas (ex. fenómeno de Raynaud, enxaquecas) NOTA: os fatores de risco de aterosclerose (diabetes, HTA, hiperlipidemia) não são aplicados na angina vasoespástica (exceto fumar)

Answer 40

ECG: elevação ou depressão do segmento ST Teste de esforço não é indicado porque o problema não é demand induced mas uma anormalidade espástica . Tratamento: nitroglicerina para episódios & bloqueadores de canais de Ca2+ e nitratos de longa duração como profilaxia. Não usar bloqueadores beta porque podem induzir a vasoconstrição Pode levar a arritmias ventriculares ou morte súbita.

Answer 41

Pulso capilar visível quando pressão é aplicada à ponta do dedo. (Padrão alternado vermelho-branco do leito unguent a cada pulsação). Indica pressão de pulso alta (aumento da diferença entre pressão sistólica e diastólica) e está associado à regurgitação aórtica. Pode ocorrer em assintomáticas em valvulopatias —> a sua presença não permite inferir etiologia

Answer 42

- palpitações - sinais de pulso alto: pulso de martelo de água em artérias periféricas - sinal de Musset: balanço da cabeça síncrono com os batimentos cardíacos - sinais de insuficiência cardíaca - angina - ortopneia - dispneia - fadiga - síncope

Answer 43

💡 Vasoconstrição exagerada das artérias e arteríolas digitais consequente ao frio ou stress emocional Etiologia: triggered pelo frio ou stress emocional - Primário (= doença): idiopático , simétrico e sem ulcerações ou necrose - Secundário (= síndrome associado a uma doença sistémica): vasoespasmos devido mudanças arteriolares que podem ser causadas por beta-block (ou outros fármacos), fumar, doença arterial, doenças do tecido conjuntivo (LES), hiperviscosidade (ex. policitémia, macroglobulinémia ed Waldenstrom - aumento da produção de IgM) e trauma ocupacional. Tende a ser assimétrico. Isquémia irreversível com dano dos tecidos indica Raynaud secundário.

Answer 44

exposição ao trigger (ex. frio) → vasoconstrição de artérias → isquémia e palidez (fase isquémica) → pouco fornecimento de O2 → cianose (fase hipóxica) → remoção do stress que leva a reperfusão → eritema (fase hiperémica) - Não é obrigatório acontecer a fase hiperémica

Answer 45

Sinal de Fragilidade Capilar- caracterizado pelo aparecimento de petéquias por rotura dos capilares- Deteta doenças da hemostase primária, ex. trombocitopenia -Avalia-se colocando um garrote ou braçadeira no braço durante 5 minutos. A pressão da braçadeira é aumentada de modo a encontrar-se entre a p.diastólica e sistólica do doente. Esta pressão vai gerar estase venosa, ou seja, impede que o sangue proveniente na circulação venosa retorne ao coração, mas mantém a circulação arterial - Teste positivo- se depois dos 10 minutos se criar uma mancha de 2.5cm d cada lado

Answer 46

Causas - Uso prolongado de corticóides (aumentam a fragilidade capilar) - Escorbuto - Vírus Dengue que causa a febre dengue - Doenças na hemostase primárias - Doenças vasculares hemorrágicas (doença Rendu-Osler-Weber, vasculite IgA)

Answer 47

Diverticulose Colelitíase- pedras na vesícula, litiase biliar Hérnia do Hiato Esofágico Mnemónica- Diabo na Cruz nao vai para Heaven ter com o Saint

Answer 48

Recentemente pode ter surgido uma explicação fisiopatológica subjacente, a herniose, uma doença sistémica do tecido conjuntivo, que causa diverticulose e hérnias, logo pode estar responsável pela tríade de Saint. Ocorre em 1.5% dos doentes com hérnias do hiato (esofágico).

Answer 49

Síndrome de adaptação ao stress com diferentes reações fisiológicas Triggers: exposição ao frio, trauma cirúrgico, choque espinal (transecção da medula), exercício excessivo, intoxicações medicamentosas (adrenalina, atropina, morfina, etc.) e stress psicológico Transecção da medula-Uma obstrução na medula faz com que as suas funções e reflexos medulares percam as descargas contínuas das fibras nervosas, provocando o choque espinhal.

Answer 50

- Fase de Alarme - Resposta do SNSimpático, fight or flight - O SNS é ativado pela libertação de hormonas. As glândulas suprarrenais são ativadas, em que há libertação de adrenalina e noradrenalina. -Dilatação das pupílas (midríase)- como se estivéssemos a ver o leão do prof d neuro -Taquicardia -Taquipneia e respiração ofegante -Tremores → ↓ temperatura corporal -Palidez/pele corada -Erosões do trato GI (estômago, intestino delgado, apêndice) -Aumento de saliva e lacrimação -Maioria dos sintomas desaparecem ou são revertidos na próxima fase, podendo voltar na terceira. - Fase de Resistência Quando o organismo tenta voltar à homeostasia. Se a situação causadora de stress já não está presente, o coração e a PA voltam ao normal. Se o trigger não for removido, as suprarrenais continuam a secretar hormonas, que condicionam: -Aumento da PA basal -Problemas GI -Cefaleias -Insónia -Alterações do humor: irritabilidade, tristeza, frustração -Diminuição na concentração Stress não revolvido pode levar à próxima fase. - Fase de Esgotamento Resulta de stress crónico. Pode levar à depressão do sistema imune, aumento de risco CV, diabetes, etc. Causa fadiga, burnout, intolerância ao stress

Answer 51

- Oclusão das artérias de pequeno e médio calibre provocadas por proliferação endotelial excessiva, levando a uma redução do fluxo sanguíneo ao cérebro e pele - Está associada ao SAAF- Sindrome Anticorpo Antifosfolipídico - Já se reportou hereditariedade autossómica dominante.

Answer 52

- HTA - Livedo Reticularis - “linhas” avermelhadas ou azuladas na pele - Resulta da diminuição no fluxo sanguíneo capilar que resulta no aparecimento do sangue desoxigenado - É o que se vê na imagem - Episódios Isquémicos: AVC ou AIT

Answer 53

Sopro mesossistolico (ocorre a meio da sístole) aórtico funcional benigno. - Mais comum nas crianças e frequente entre 3-8 anos e desaparece por volta da puberdade - É referido como o sopro inocente. Não está associado a qualquer doença - Associado a elevada contratilidade e VS - Grau 1-3 (NÃO pode haver frémito associado) - Melhor audível entre a porção inferior da margem esternal esquerda e o ápex do coração - Aumenta qnd o paciente está deitado e diminui qnd sentado.

Answer 54

Fluxo através da câmara de saída do VE OU -Vibrações que se originam na base das válvulas da valva pulmonar

Answer 55

- Dor Torácica ao toque e à descompressão por inflamação e edema das articulações condro-costais, entre cart. costais e as costelas, sobretudo nas superiores, nomeadamente a 2 - A dor pode irradiar para os ombros e braços, e é comum estar acompanhada de rubor e calor - Aparece em pessoas com menos de 40 anos geralmente e a dor é moderada a severa NÃO CONFUNDIR com Sindrome de Tietz que é caracterizada por albinismo e surdez

Answer 56

Sinal utilizado para verificar se existe compromisso dos nervos através da percurssao do local anatómico de um nervo e ocorrência ou não de dor/parestesias no respetivo território de Inervacao . Principalmente usado no síndrome do canal carpico: Percussão do nervo mediano. Se positivo causa sensação de formigueiro, ou seja, parestesia no seu território de inervação, ver: -Nomeadamente polegar, dedo indicador, dedo médio e metade lateral do dedo anelar. Mnemónica: Tinel parece túnel logo túnel cárpico

Answer 57

Espasmo cárpico - O sinal está presente quando há flexão do punho, adução do polegar, flexão das articulações metacarpofalângicas e extensão das articulações interfalângicas. - Indica hipocalcémia. Também está presente quando há hiperreflexia ou tetania Menos sensível que o sinal de Chvostek (percutir face onde passa nervo facial aka abaixo do pavilhão auricular e há contração homolateral), que também indicaca hipocalcémia,

Answer 58

Utiliza-se uma manga de pressão durante 3min. O objetivo é estabelecer uma pressão arterial 20 mmHg acima da pressão sistólica para que exista uma oclusão da artéria braquial que provoca espasmos cárpicos, do pulso.

Answer 59

- Sinal de Trousseau - Espasmo cárpico - Sindrome de Trosseau - síndrome paraneoplásico caracterizado por tromboflebite migratória do carcinoma pancreático

Answer 60

Inspiração profunda seguida de expiração forçada contra a glote encerrada durante 10 a 12s Diminui o retorno venoso ↑Pressão intratorácica →↓ retorno venoso → ↓preload → ↓DC

Answer 61

- Aumenta sons cardíacos de prolapso da válvula mitral e da MHO (miocardiopatia hipertrófica obstrutiva) - Diminuição de sons cardíacos na estenose aórtica e regurgitação mitral - Hérnia: ↑ pressão intra-abdominal → bulging, aparece um alto, a hérnia fica visível - Incontinência urinária: extravazamento de urina durante manobra - Normalizar pressão no ouvido médio - Contraindicada no enfarte do miocárdio e doença das coronárias por diminuição de DC que leva a diminuição de fluxo sanguíneo ao miocárdio.

Answer 62

O primeiro gânglio supraclavicular esquerdo a ser encontrado pela linfa proveniente do abdómen, depois de atravessar o ducto torácico. Encontra-se no confluente jugulo-subclávio de Pirogoff, onde o ducto drena para a veia subclávia ou para o tronco braquiocefálico esquerdo

Answer 63

Nódulo de Virchow aumentado e endurecido no sinal de Troisier, funcionando como gânglio sentinela para cancro do trato GI, sobretudo do estômago. Por isso, Sinal de Troisier- presença de linfonodo supraclavicular esquerdo aumentado e endurecido

Answer 64

Fatores que contribuem para trombose quer arterial quer venosa 3 fatores: Hipercoaguabilidade Ocorre em Neoplasias, Sindrome nefrótico, gravidez, estrogénios, doenças inflamatórias, sepse, trombofilia Alterações Epiteliais Causadas por Aterosclerose, Doenças Valvulares, Bactérias, Trauma ou cirurgia, irritação química Fluxo Turbulento ou Estase sanguínea - Na estase os elementos figurados do sangue passam a circular mais próximo do endotélio, aumentando a probabilidade das plaquetas entrarem em contato com o colagénio subendotelial (caso haja lesão endotelial) Ex: TVP, IC, Imobilidade, Varizes, obstrução venosa por tumor, Obesidade ou Gravidez - O fluxo turbulento lesiona a túnica intima do vaso, predispondo uma maior adesão plaquetária. Ex: FA

Answer 65

Disfunção cerebral caracteizada por confusão, ataxia e oftalmoplegia

Answer 66

- Confusão, ataxia e oftalmoplegia - Paralisia do olhar conjugado = os 2 olhos não conseguem se mover na mesma direção ao mesmo tempo. - Outros sintomas: hipotensão, hipotermia, taquicardia, dispneia com exercício, parestesias

Answer 67

Causa: Deficiência de Tiamina, B1 - Função da tiamina: molécula cofatora essencial na formação de proteínas, ADN, e síntese de neurotransmissores. As células do sistema nervoso e cardiovascular são as mais sensíveis à deficiência (insuficiência cardíaca devido a deficiência de B1 = beriberi cardíaca). - A deficiência ocorre por falta de consumo, diminuição de absorção pelo trato GI, má utilização. Devemos suspeitar disto num paciente com alcoolismo crónico (ele leva à def. pelos 3 mecanismos referidos), má nutrição

Answer 68

- A evolução desta é para o Síndrome de Korsakoff, que é crónico e irreversível. 💡 Síndrome/Psicose de Korsakoff = confabulação (pacientes produzem memórias erradas/fantasiosas), amnésia anterógrada e retrógrada, alterações na personalidade.

Answer 69

- Hipertransparência focal periférica secundária a diminuição do volume de sangue numa determinada região do pulmão: Oclusão proximal → colapso do vaso distal ao embolo → deixa de haver tecido mole → hipertransparência Elevada Especificidade: 92% são TEP

Answer 70

- Causas: - Obstrução da artéria pulmonar de grande calibre (mais frequente) - Obstrução de diversos vasos com menor calibre

Answer 71

Sinal médico que consiste na presença de espasmos dos músculos faciais em resposta à percussão do nervo facial na região zigomática (anterior ao pavilhão auricular?).

Answer 72

Embora classicamente descrito na hipocalcémia, este sinal também pode ser encontrado na alcalose metabólica, na hipomagnesemia e no tétano latente. Pode ainda estar presente - ser positivo - em 20% das pessoas sem doenças. NOTA: Espasms dos m.faciais em resposta à percurssão do nervo facial na região zigomática

Answer 73

Pulso de Corrigan = Pulso colapsante = Pulso em martelo d’água

Answer 74

Pulso largo e pulsante. Caracteriza-se, no traçado esfigmográfico, por rápida ascensão da onda de percussão sistólica com vértice não acentuado, seguida de colapso. - Pico alto devido ao elevado volume de ejeção - Baixa rapidamente porque temos RVP baixa

Answer 75

Sinal de Corrigan: pulsações carotídeas visíveis NOTA: Só chamamos pulso de Corrigan se verificarmos este pulso nas carótidas

Answer 76

Quando colocamos 4 dedos na artéria radial e elevamos o braço acima do coração.

Answer 77

Encontramos em: regurgitação aórtica + HTA + circulação hiperdinâmica/situações de alto DC (sépsis e doença hepática/anemia) + ducto arteriosum patente + defeitos do septo interventricular + coartação da aorta

Answer 78

Equimoses azuis-pretas na região periumbilical e descoloração devido à hemorragia retroperitoneal.

Answer 79

Extravasamento do conteúdo hemorrágico e exsudado pancreático → sinal de necrose e hemorragia retroperitoneal

Answer 80

- Associada à pancreatite aguda - manifestação clínica rara - (leva 24-28 horas para aparecer e é bad news porque a taxa de mortalidade cresce de 8-10% para 40%, podendo ser acompanhado pelo sinal de Grey-Turner - equimoses nos flancos) - Ruptura da gravidez ectópica, etc,…

Answer 81

Distúrbio fibroproliferativo comum que afeta a fáscia palmar principalmente do 4º e 5º dedos, principalmente no sexo masculino → fibrose e encurtamento progressivos da fáscia palmar no 4º e 5º dedos causando contratura e perda da extensão dos mesmos Prevalência: ±10% de homens com >65 anos (aumenta a % se tiver antecedentes familiares)

Answer 82

Etiologia é incerta (pensa-se que esteja associado a hipóxia local). Acredita-se que o trauma (trabalho manual, ferramentas pneumáticas), lesão isquémica (tabagismo, diabetes), alcoolismo - QUASE SEMPRE ALCOOLISMO (segundo o Dr. Zé) - (cirrose hepática), fenitoína, HIV ou epilepsia estimule a proliferação de fibroblastos e a deposição de colagénio nas fáscia palmar de indivíduos geneticamente suscetíveis.

Answer 83

Primeiro sinal: enrugamento da pele próximo à prega flexora do dedo afetado. Conforme a doença progride, nódulos desenvolvem-se na fáscia palmar, causando contraturas em flexão nas articulações metacarpofalângica e interfalângica próximas. Associado a outros distúrbios fibroproliferativos como fibromatose plantar e doença de Peyronie.

Answer 84

Sopro sistólico audível sobre a artéria femoral quando comprimida proximalmente e sopro diastólico quando comprimida distalmente (com ligeira compressão com o estetoscópio).

Answer 85

Presente na regurgitação aórtica severa e insuficiência aórtica.

Answer 86

Defeito congénito (não cianótico) do coração → shunt esquerdo-direito prolongado → HT pulmonar prolongada → constrição reativa com remodeling permanente dos vasos pulmonares (aumento da resistência vascular pulmonar - >800 dinas s/cm5) → HT pulmonar irreversível → hipertrofia do VD para compensar a HT pulmonar → aumento da pressão do VD → pressão VD > pressão VE → inversão do fluxo sanguíneo → shunt direito-esquerdo → início da cianose (em repouso ou durante o exercício) → hipocratismo digital e policitemia

Answer 87

Acontece em qualquer idade, mas geralmente desenvolve-se durante os estágios finais de defeitos cardíacos congénitos Encontramos em: defeitos congénitos intra ou extra-cardíacos (defeito interatrial + ducto arteriosum patente + HT pulmonar)

Answer 88

Dedos em baqueta de tambor → temos uma situação de hipóxia que leva a uma vasodilatação na circulação distal que, por sua vez, leva a uma hipertrofia do tecido do leito ungueal

Answer 89

Fetor Hepaticus = “breath of the dead” = Mau hálito com cheiro doce e pungente (ovos podres e alho OU odor de maçã pútrida segundo o Oxford)

Answer 90

Acontece na insuficiência hepática severa (hepatite crónica ou cirrose): o fígado não filtra as substâncias tóxicas sulfúricas (sulfureto de dimetilo), pelo que estas vão para a circulação sistémica e são exaladas → pode ser sinal de Encefalopatia Hepática

Answer 91

Doença de armazenamento lisossomal mais comum (esfingolipidose) Deficiência de beta-glucocerebrosidase (gene GBA) que leva à acumulação de glucocerebrosídeos (esfingolípido das membranas celulares que se acumula no lisossoma dos macrófagos) no cérebro, fígado, baço e medula óssea → enzimas lisossomais ativam e enviam sinais inflamatórios que promovem uma RI e produção de tecido fibrótico

Answer 92

Etiologia: doença hereditária autossómica recessiva Tipo 1 → Normalmente assintomáticos, com sinais e sintomas pode dever-se: Tipo 2 → Doença de Gaucher neuronopática aguda Tipo 3 → Doença de Gaucher neuronopática crónica

Answer 93

Hepatoesplenomegália Crises ósseas Osteoporose Necrose vascular do fémur Anemia Trombocitopenia Pancitopenia Manifestações pulmonares Atrasos de crescimento Neurodegeneração

Answer 94

Tipo 1 →Normalmente assintomáticos, com sinais e sintomas pode dever-se: - Fibrose da MO → diminuição da produção de eritrócitos → anemia e fadiga - Atingimento dos leucócitos → Leucopénia - Enfartes medulares → diminuição do fluxo sanguíneo → pode levar a deformação física e necrose avascular - Osteoporose - Hepatoesplenomegália que pode causar trombocitopenia - Não envolve o cérebro

Answer 95

Tipo 2 → Doença de Gaucher neuronopática aguda - Envolvimento neurológico severo → devido a glucocerebrosidase no cérebro → convulsões e rigidez dos membros - Sintomas adicionais: Fraqueza muscular + espasmos musculares + disfagia (dificuldade em respirar e comer)

Answer 96

Tipo 2 →Doença de Gaucher neuronopática aguda -Envolvimento neurológico severo → devido a glucocerebrosidase no cérebro → convulsões e rigidez dos membros - Sintomas adicionais: Fraqueza muscular + espasmos musculares + disfagia (dificuldade em respirar e comer) Tipo 3 → Doença de Gaucher neuronopática crónica - Igual ao tipo 2 mas desenvolve-se de forma mais lenta

Answer 97

Macrófagos ricos em lípidos com citoplasma aumentado com inclusões que se assemelham a papel de seda amassado na microscopia

Answer 98

Fáscia de Gerota (fáscia perirrenal anterior): lâmina fina que passa ao redor da frente do rim e se une de forma variável com a fáscia anterior oposta. Continua inferiormente acompanhando e envolvendo o ureter + fixa o rim retroperitonealmente NOTA: Camada elástica e densa de tecido conjuntivo

Answer 99

1. Pode ajudar na localização de massas abdominais, no diagnóstico de hematomas e abcessos perirrenais e em distingui-los de hematomas e abcessos subcapsulares ou intra-renais. NOTA: Tumor renal tem estadiamento de grau 4 quando ultrapassa os tecidos perirrenais limitados pela Fáscia de Gerota 2. Na situação de um abcesso perinefritico pode escorrer a rutura desta fáscia levando à propagação da infeção purulenta para o retroperitoneu

Answer 100

O fígado é rodeado pela cápsula hepática (2 camadas): - Camada serosa externa derivada do peritoneu, que cobre todo o fígado (exceto a bare area) - Camada interna fibrosa (cápsula de Glisson) que cobre todo o fígado (incluindo a bare area), a artéria hepática, a veia porta e os ductos biliares

Answer 101

Relevância clínica: dor no quadrante abdominal superior direito pode ocorrer devido a distensão da cápsula (hematomas ou massas)

Answer 102

Sopro diastólico precoce em decrescendo que aparece após S2 hiperfonético. Ouve-se melhor no foco da válvula pulmonar numa inspiração profunda com o paciente sentado e inclinado para a frente (Manobra de Rivero Carvallo). É geralmente localizado e com pouca irradiação.

Answer 103

Sinal de insuficiência respiratória causada por hipertensão pulmonar. Se estenose mitral → hipertensão pulmonar → regurgitação pulmonar = murmúrio de Graham Steell Nota: o sopro da insuficiência pulmonar associa-se com frequência a um sopro sistólico de ejeção em virtude do aumento do débito sistólico do VD. Pode também haver um sopro de insuficiência tricúspide se a dilatação ventricular direita for acentuada.

Answer 104

Doença auto-imune caracterizada pela existência de auto-anticorpos (IgG) para o recetor TSH, levando a uma hiperestimulação da glândula tiroideia (aumento do tamanho e função da glândula) com excesso de produção de hormonas tiroideias. OU SEJA, hipertiroidismo auto-imune Triggers: Agentes infeciosos, stress, gravidez, fatores ambientais Importante: estes doentes NÃO têm níveis elevados de TSH Causa mais comum de hipertiroidismo endógeno e afeta mais as mulheres.

Answer 105

Tríade clínica clássica: bócio vascular difuso + oftalmopatia (exoftalmia - por proliferação do tecido conjuntivo, distúrbios na motilidade ocular, retração da pálpebra e condições da conjuntiva) + mixedema pré-tibial.

Answer 106

Está associado a sintomas de hipertiroidismo: 1. Intolerância ao calor 2. Tremores nas extremidades 3. Trânsito intestinal acelerado com diarreia ou fezes líquidas 4. Perda de peso e de massa muscular 5. Taquicardia 6. Aumento da PA 7. Rubor facial 8. Oftalmopatia

Answer 107

Manifestação subcutânea incomum de patologia intra-abdominal que se manifesta com equimoses ou descoloração dos flancos. Fisiopatologia Equimoses nos flancos e fossas inguinais → exsudação de enzimas pancreáticas → necrose do peritoneu e gordura + hemorragia retroperitoneal

Answer 108

A descoloração (as equimoses) pode ser verde, amarela ou roxa, dependendo do grau de degradação dos glóbulos vermelhos nos tecidos da parede abdominal e pode não ocorrer até vários dias no curso de uma doença.

Answer 109

Encontramos em:PANCREATITE AGUDA Relaciona-se com pancreatite necrosante aguda grave, muitas vezes em associação com o Sinal de Cullen (equimose periumbilical). Também pode estar presente em muitas outras condições que resultam em hemorragia intra-abdominal ou retroperitoneal.

Answer 110

Doença de Hansen = Lepra/Hanseníase O que é? Doença infecciosa crónica causada pela exposição prolongada ao Mycobacterium Leprae e Mycobacterium Lepromatosis (bacilo de incubação de 5 a 20 anos).

Answer 111

Existem 2 tipos de lepra: Lepra Lepromatosa e Lepra Tuberculoide → Ocorre principalmente em países tropicais e/ou em desenvolvimento e afeta mais a pele, mucosa e nervos.

Answer 112

Doença de Hansen = Lepra Lesões cutâneas hipopigmentadas + espessamentos dos nervos + paralisia dos nervos periféricos NOTA: Doentes com face leonina (leão) devido a coalescência dos nódulos que se formam na face→ é patognómico desta doença

Answer 113

Doença de Hansen = Lepra Complicações: A lepra de longa data desenvolve classicamente deformidades como resultado de contraturas após paralisias do nervo motor e/ou lesões repetidas devido à perda sensorial Outra complicações: uveíte + orquite + perfuração do septo nasal Reações leprosas agudas: Lesões cutâneas dolorosas + neurite

Answer 114

Doença de Hansen = Lepra Diagnóstico é confirmado por biópsia cutânea. Os testes de lepromina auxiliam nas classificação de várias formas desta doença

Answer 115

Tiroidite auto-imune→ iInflamação crónica com destruição auto-imune dos folículos tiroideus (aumento da TSH) Epidemiologia: - mais comum em mulheres entre os 60 e 70 anos O que é? Destruição auto-imune dos folículos (contra a tiglobulina, por apoptose) → ruptura dos folículos e libertação T3 e T4 → hipertiroidismo → hipotiroidismo (vai haver um estímulo que faz diminuir a libertação de TSH e T3/T4 que não consegue depois voltar ao normal porque a glândula está destruída) NOTA: Raramente há um período inicial de hipertiroidismo (Hashitoxicose) Há muitos auto-anticorpos produzidos pelos linfócitos B

Answer 116

Estágio da Tiroidite de Hashimoto: Estágio inicial → assintomático + bócio (não doloroso, aumento moderado e simétrico da tiróide, hashitoxicose) + hipertiroidismo transitório (devido à ruptura folicular do tecido tiroidiano contento hormonas - irritabilidade, intolerância ao calor e diarreia) Estágio final → tamanho normal ou pequena (se houver fibrose extensa) + hipotiroidismo (intolerância ao frio, constipação e fadiga)

Answer 117

Diagnóstico: 1. Anticorpos específicos → Ac tiroglobulina (Ac Tg), Ac peroxidase tiroidal (Ac TPO) e Ac bloqueador do recetor TSH (Ac TSH-R (block)) 2. Testes de função da tiróide 3. Eco da tiróide

Answer 118

Dor e espessamento nodular nos lados dorsais das aritculações interfalângicas DORSAIS causados pela calcificação da cartilagem articular (osteófitos formam-se como resposta à reação inflamatória)

Answer 119

Epidemiologia: mais comum em mulheres Sinal indicador de osteoartrite→ dói em descanso pós-esforço

Answer 120

As radiografias mostram LOSS: L- perda de espaço articular (Loss) O - osteófitos S - esclerose subarticular S - quistos subcondrais NOTA: PCR dos doentes pode estar um pouco aumentada

Answer 121

Não confundir !! Nódulos de Bouchard e Heberden: --> Bouchard = próximais --> Heberden = distais

Answer 122

Manobra de SBV usada quando uma pessoa tem uma obstrução total das vias aéreas.

Answer 123

É aplicada rapidamente pressão sobre o abdómen superior e esta força é transmitida para o compartimento intratorácico verificando-se um aumento da pressão intrapulmonar, com o objetivo ideal de desalojar o corpo estranho presente nas vias aéreas. 1. De pé/com o joelho semi fletido atrás da pessoa 2. Colocar a mão não dominante fechada abaixo do processo xifóide 3. Com a outra mão, seguramos o punho e fazemos uma pressão rápida para dentro e para cima (direção dorsal e superior) 4. Verificar se o corpo estranho é expulso, senão repetir 5 vezes (e ir intercalando com 5 pancadas interescapulares)

Answer 124

Tipicamente descrito (por Hipócrates) com nariz pontiagudo e presença de “batimento” das asas do nariz, olhos sem brilho, têmporas caídas, orelhas frias e caídas, com os lobos distorcidos e a pele da cara dura, estirada e seca. Rosto quase sempre coberto de suor.

Answer 125

Descrito por Hipócrates, este é um termo para um aspeto facial que é sinal de aproximação de morte (muitas vezes relacionado com caquexia). Pode ser também observado em situações de doença longa, fome extrema ou defecação excessiva.

Answer 126

O feixe de His, ou feixe atrio-ventricular (AV) é um conjunto de células musculares cardíacas especializadas para transmissão elétrica.

Answer 127

Impede condução retrógrada no coração. Filtra potenciais de ação de alta frequência, impedindo que frequências atriais elevadas não passem para o miocárdio (impede FA).

Answer 128

Recebe impulsos elétricos do nodo AV e, a nível ventricular, divide-se em dois ramos (ramos de Tawara): ramo direito para o ventrículo direito; ramo esquerdo, que se divide em ramo anterior e posterior. Estes ramos dão feixes terminais mais curtos, conhecidos por fibras de Purkinje.

Answer 129

Lesões características de endocardite infecciosa, tipicamente de fase aguda. Este é um sinal com relativo significado, pois só aparece em cerca de 4-10% de doentes com endocardite bacteriana (não dá diagnóstico).

Answer 130

Máculas eritematosas pequenas, não dolorosas localizadas nas palmas das mãos e plantas dos pés. O seu mecanismo não é muito claro, mas pensa-se que: vegetações valvulares → microêmbolos sépticos → hemorragia e áreas com infiltração neutrofílica → microabcessos em locais periféricos

Answer 131

É uma reação aguda, transitória e sistémica contra as endotoxinas e pirogénios bacterianos que são libertados após tomar o antibiótico (há lise das bactérias e isto salta para fora!).

Answer 132

Clinicamente, apresenta sintomas febris, como febre, arrepios, mialgia, acompanhados de hipotensão e taquipneia. Pode também surgir um flare up de exantema sifilítico.

Answer 133

Tratamento com AINE’s. Exemplo clássico: pode ocorrer durante o tratamento da sífilis com penicilina benzatina → Não deve ser confundida com reação alérgica a penicilina!

Answer 134

Síndrome raro caraterizado por: tumor vascular de rápido crescimento (hemangioma), marcada trombocitopénia, anemia hemolítica angiopática e coagulopatia consumista. Promove sangramentos com petéquias, equimoses e hematomas espontâneos --> os distúrbios sanguíneos ocorrem pelo uso de plaquetas e de outros elementos da coagulação pelo tumor vascular a ser formado. Surge tipicamente em crianças com menos de 3 meses e é fatal em 30% dos casos.

Answer 135

Associado a dois tumores vasculares raros: kaposiform hemangioendothelioma(KHE) e tufted angioma (TA). Etiologia desconhecida.

Answer 136

Tratamento passa por corticoesteroides, Ticlopidina ou interferão

Answer 137

Acumulação de cobre na membrana de Descemet da córnea que resulta em anéis de 1-2mm, amplos de cor verde-acastanhada na periferia da íris.

Answer 138

São característicos da doença de Wilson, ocorrem em 98% dos doentes, juntamente com sintomas neurológicos. No entanto a sua ausência não exclui a doença.

Answer 139

Pergunta relativa ao anel de Kaiser Fleischer que aparece nesta patologia! A doença de Wilson é uma doença genética rara, que leva a falta de cerusplamna que condiciona um aumento do cobre livre em circulação e uma incapacidade do corpo em metabolizar o cobre, fazendo com que haja acumulação de cobre no cérebro, rins, fígado e nos olhos, causando um quadro de intoxicação nas pessoas.

Answer 140

Dor aguda referida no ombro esquerdo muito frequentemente associada a irritação diafragmática secundária a ruptura esplénica - devido à irritação do nervo frénico

Answer 141

Sinal indicador de meningite.

Answer 142

Descreve-se uma flexão involuntária do joelho quando o examinador realiza a flexão passiva de 90° graus da coxa com o joelho estendido. Este teste provoca estiramento das raízes nervosas e meninges, que pode resultar em dor, resistência e incapacidade de estender o joelho por completo, caso exista meningite (sinal positivo)

Answer 143

Plexo localizado na porção antero-inferior do septo nasal, formado pela anastomose de 4 artérias: etmoidal anterior, esfenopalatina, palatina maior e labial superior.

Answer 144

É o local mais comum para epistáxis

Answer 145

Também conhecido como colangiocarcinoma perihilar, localiza-se na junção dos ductos hepáticos esquerdo e direito., fazendo com que a via biliar fique colapsada. Representa 50% dos casos de colangiocarcinoma.

Answer 146

Manifestações clínicas: icterícia não dolorosa associada a perda ponderal e prurido, podemos ter sangue oculto nas fezes por necrose e descamação tumoral e obstrução biliar intermitente.

Answer 147

Colangiocarcinomas dividem-se em 2 grandes grupos > extrahepáticos (90%) e intrahepáticos (10%). Os extrahepáticos dividem-se em perihilares/de Klatskin (50%) e distais, ducto hepático comum (40%).)

Answer 148

Característica clínica do sarampo, presente na fase prodormal/catarral da doença. - enantema patognomónico da mucosa bucal (pode aparecer em qualquer parte da boca) - pequenos pontos vermelhos com centro branco ou cinza-azulados num fundo eritematoso irregular, lembrando grãos de areia - desaparece no segundo dia da fase de exantema

Answer 149

Compensação respiratória devido a um estado de acidose metabólica - hiperventilação (volume respiratório por minuto que excede as necessidades metabólicas, causando uma alcalose respiratória devido à eliminação excessiva de CO2). NOTA: Parecido à taquipneia mas com maior amplitude dos movimentos respiratórios Resulta da estimulação do centro respiratório cerebral.

Answer 150

Padrão respiratório que se caracteriza por inspirações profundas, seguidas de um período de apneia e uma expiração rápida e breve, acompanhado por outro período de apneia. As 3 fases da respiração estão aumentadas.

Answer 151

Típico em nos casos de cetoacidose diabética, em doentes com lesões pontomesencefálicas ou com insuficiência renal.

Answer 152

Fenómeno em que a altura do PVJ (pulso venoso jugular) aumenta (= ingurgitamento das veias jugulares) durante a inspiração (em vez de diminuir). Acontece devido a uma pressão intratorácica negativa que tenta “puxar” o sangue para o coração direito, ação que é restrita devido a um miocárdio ou a um pericárdio não complacente. Este enchimento deficiente leva a que o fluxo sanguíneo volte para o sistema venoso, fazendo com que a veia jugular se distenda.

Answer 153

Acontece em situações patológicas em que o enchimento ventricular direito está dificultado: na pericardite crónica constritiva, na falência ventricular direita grave (causa mais frequente) e no enfarte ventricular direito. Pode ainda estar associado a cardiomiopatia restritiva, embolismo pulmonar massivo, tumores atriais direitos, em doentes após cirurgia cardíaca sem qualquer outra anormalidade.

Answer 154

Também chamado de Teste de elevação da perna esticada (SRLT) ou Sinal de Lazarevic

Answer 155

É um elemento integrante do exame neurológico para pacientes que apresentam dor lombar com ou sem dor radicular. Serve para pesquisar compressões radiculares na coluna lombar e distinguir entre causa musculo-esquelética ou neurológica da lombalgia.

Answer 156

Doente em posição supina. O examinador eleva a perna do doente 30º-70º com o joelho em extensão. Se provocar dor que vai desde as costas e segue pela parte posterior da perna que mexeu → sinal de lasegue → compressão radicular → lombalgia por radiculopatia baixa (L4-S3, que são as raízes no nervo isquiático). L5 e S1 do nervo ciático, mais comumente envolvidas na hérnia de disco lombar

Answer 157

Manobra de Lasegué com reforço por flexão do pé.

Answer 158

Doença autossómica dominante do tecido conjuntivo, que afeta as microfibrilhas e elastinas do corpo.

Answer 159

Distúrbios cardiovasculares: rutura e aneurismas da aorta e prolapso da válvulva mitral Distúrbios musculo-esqueléticos: estrutura alta, magros, extremidades longas, escolios Distúrbios oculares: deslocação do cristalino

Answer 160

Insuficiência Suprarrenal Primária - implica uma destruição ou atrofia da glândula suprarrenal. NOTA: Na doença de Addison há destruição da glândula, logo tudo o que ela produz, vai deixar de produzir, nomeadamente CORTISOL, ANDROGÉNIOS e ALDOSTERONA. Por isso, as consequências estarão todas relacionadas com esses défices!

Answer 161

Classificação da Insuficiência Suprarrenal: - Primária ou Doença de Addison: temos destruição ou atrofia da glândula suprarrenal -> a mais rara - Secundária: ↓ACTH (Adrenocorticotropic Hormone) que leva a uma ↓Cortisol (fight or flight). - Terciária: ↓CRH(Corticotropin Releasing Hormone) → ↓ACTH → ↓Cortisol

Answer 162

Secundária: Abstinência de corticoides exógenos após terapêutica prolongada - os corticoides inibem/diminuem a produção de ACTH!!! Terciária: Doenças hipotalâmicas

Answer 163

1. Infeção da Adrenal - Autoimune (adrenalite autoimune) ou Infeciosa (tuberculose, CMV, histoplasmose) 2. Hemorragia Adrenal - Sépsis, coagulação vascular disseminada, anticoagulação, tromboembolismo, tumor, trauma 3. Infiltração das Glândulas Adrenais - Tumores → células neoplásicas - Amiloidose → amiloide (proteínas com folding incorreto, que podem ser cadeias leves de imunoglobulinas ou proteínas secretadas pelo fígado em caso de inflamação) - Hemocromatose → ferro 4. Adrenalectomia 5. Ausência de atividade de enzimas que sintetizam o cortisol (por inibição por fármacos) 6. Défice de vitamina B5 (esta enzima aumenta a síntese de corticóides)

Answer 164

NOTA: TEMOS 3 GRANDES COISAS -> hipoandrogenismo + hipocortisolismo + hipoaldosteronismo - Cansaço - Perda de massa muscular - Alterações na pigmentação - Alterações na pilosidade - Hipotensão - Crises de hipoglicémia

Answer 165

HIPOANDROGENISMO - afeta principalmente as mulheres (homens produzem testosterona nos testículos) 1. DIMINUIÇÃO DO LÍBIDO 2.Espermatogénese afetada 3. PERDA CAPILAR - Axilas e Região púbica principalmente NOTA: ↓DHEA-S (DHEA sulfato) - Produzido na suprarrenal, que dará origem à DHEA → testosterona e di-hidrotestosterona

Answer 166

HIPOCORTISOLISMO - ↓Cortisol 1. ↓feedback negativo da ACTH → ↑POMC (precursor pituitário da hormona estimulante dos melanócitos) → ↑MSH (hormona melanotrófica) → HIPERPIGMENTAÇÃO 2. ↓Gliconeogénese → HIPOGLICÉMIA → Anorexia → PERDA DE PESO, astenia e fraqueza muscular. → Diminuição da produção de insulina → Aumento da lipólise e da degradação proteica → ↑Libertação de Catecolaminas* → TAQUICARDIA, ↑SUDORESE e aumento da degradação de proteínas - perda de massa muscular - astenia *↑resistência às catecolaminas no músculo liso vascular → HIPOTENSÃO ORTOSTÁTICA

Answer 167

HIPOALDOSTERONISMO - ↓Aldosterona 1. ↓Aldosterona → ↓Reabsorção de Na e água → ↓PA → ↑ADH → ↑Retenção de água → Hiponatrémia de diluição 2. Aldosterona promove excreção de K+, logo ↓Aldosterona → HIPERCALIÉMIA (arritmias e fraqueza muscular) 3. Aldosterona promove excreção de H+, logo ↓Aldosterona → Acidose metabólica

Answer 168

A evolução da Doença de Addison é (normalmente) crónica, por destruição progressiva da glândula. Numa fase inicial, os níveis basais de cortisol são NORMAIS, mas em caso de situações de stress em que os níveis de cortisol deviam aumentar, isto não acontece, logo temos níveis de cortisol DIMINUÍDOS. Numa fase avançada, há DIMINUIÇÃO da secreção basal - CRISE ADRENAL - sendo que os sintomas surgem fora das situações de stress Esta doença pode surgir de forma AGUDA no caso de diminuição abrupta de glicocorticóides e mineralocorticóides - CRISE ADRENAL!

Answer 169

Doença de addison pode surgir de forma AGUDA no caso de diminuição abrupta de glicocorticóides e mineralocorticóides - CRISE ADRENAL! CRISE ADRENAL (4 coisas): - Fadiga profunda - Desidratação - Colapso vascular (↓PA) → Não há tempo para produção de ADH - Hiponatrémia e Hipercaliémia

Answer 170

DIAGNÓSTICO: NÍVEIS BAIXOS DE CORTISOL mesmo após administração de ACTH (isto é o importante) Extra: Em caso de suspeita de insuficiência adrenal → DÁ-SE ACTH (estimulação): - Cortisol no plasma baixo → Insuficiência Adrenocortical (temos de testar a ACTH no sangue): - ACTH elevada no sangue → INSUF. SR PRIMÁRIA (não há células na suprarrenal para transformar a ACTH em cortisol, logo há demasiada ACTH) - ACTH baixa ou normal → INSUF. SR SECUNDÁRIA (porque não há produção na hipófise) - Cortisol no plasma normal → Exclui-se ISR Primária, mas pode ter secundária - testa-se a resistência à insulina: - Redução do cortisol no plasma → ISR Secundária - Cortisol normal → EXCLUI-SE INSUFICIÊNCIA ADRENAL

Answer 171

- Na+↓, K+↑, ↑Mg2+ (por ↓Aldosterona) - Acidose metabólica - ↓Glicose por ↓Cortisol - Urémia e ↑Ca2+ - Eosinofilia e Anemia (normocítica, normocrómica) - Neutropenia

Answer 172

- terapêutica de substituição com glucocorticóides - mineralocorticóides - androgénios (se for necessário)

Answer 173

Défice de função da glândula tiroideia

Answer 174

1. Primário: patologia da glândula tiroideia 2. Secundária: insuficiência hipofisária → ↓TSH 3. Terciária: insuficiência hipotalâmica → ↓TRH

Answer 175

- Défice de iodo - Tiroidite de Hashimoto: destruição autoimune da tiróide - Tiroidite subaguda (de Quervain): ocorre após uma infeção respiratória por patogéneos virais (como o SARS-CoV-2); ocorre libertação descontrolada de hormonas da tiróide inflamada e lesada (hipertiroidismo), depois ocorre hipotiroidismo (por mecanismos de feedback negativo) e depois a função tiroideia volta ao normal (eutiroidismo) - Tiroidite pós-parto (tiroidite linfocítica subaguda): em 5% das mulheres pós-parto, há uma invasão linfocitária da tiroide, que se resolve esponteamente, 1. hipertiroidismo → 2. hipotiroidismo - Iatrogénica: pós-tiroidectomia

Answer 176

1. Diminuição da taxa de metabolismo basal → diminuição do consumo de O2 pelos tecidos → intolerância ao frio, aumento de peso 2. Diminuição do tónus simpático → diminuição da sudação, obstipação, diminuição do cronotropismo e inotropismo, hipotensão 3. Aumento da TRH (por mecanismo de feedback negativo) → aumento da produção de prolactina pela adeno-hipófise → galactorreia 4. Redução da degradação de glicosaminoglicanos → aumento da sua concentração nos tecidos → retenção de água nos tecidos: - mixedema (edema duro) – acumulação na derme - edema periorbitário - coração mixedematoso - voz rouca – por acumulação nas cordas vocais

Answer 177

DIAGNÓSTICO: - T3, T4 - TSH TERAPIA: - Levotiroxina IMPORTANTE: az-se um rastreio de hipotiroidismo nas primeiras 24h – 48h de vida porque um défice de iodo congénito pode levar a danos intelectuais e de crescimento. Isto deve ser feito mesmo em crianças assintomáticas pois estas podem ainda ter resquícios de hormonas maternas.

Answer 178

DIAGNÓSTICO: - T3, T4 - TSH TERAPIA: - Levotiroxina IMPORTANTE: az-se um rastreio de hipotiroidismo nas primeiras 24h – 48h de vida porque um défice de iodo congénito pode levar a danos intelectuais e de crescimento. Isto deve ser feito mesmo em crianças assintomáticas pois estas podem ainda ter resquícios de hormonas maternas.

Answer 179

DIAGNÓSTICO: - T3, T4 - TSH TERAPIA: - Levotiroxina IMPORTANTE: Faz-se um rastreio de hipotiroidismo nas primeiras 24h – 48h de vida porque um défice de iodo congénito pode levar a danos intelectuais e de crescimento. Isto deve ser feito mesmo em crianças assintomáticas pois estas podem ainda ter resquícios de hormonas maternas.

Answer 180

Aumento da função tiroideia. Pode ser primário, secundário ou terciário

Answer 181

- Primário: patologia da glândula tiroideia - Secundária: patologia hipofisária → ↑TSH - Terciária: patologia hipotalâmica → ↑TRH

Answer 182

A Glândula Tiroideia vai estar envolvida no equilíbrio do metabolismo humano, através de uma “cascata” de hormonas - TRH (hipotálamo)→ TSH (hipófise) → T3 e T4 (tiróide). Por isso, a exarcebação de qualquer uma destas hormonas levará a um AUMENTO DO METABOLISMO e todas as consequências associadas.

Answer 183

Estado hipermetabólico causado por um nível elevado de hormonas tiroideias circulantes (por aumento de produção pela glândula, toma de hormonas exógenas...)

Answer 184

- Aumento da produção - Doença de Graves (mais comum): anticorpos anti-TSH - Bócio tóxico multinodular (doença de Plummer): caracteriza-se pela presença de nódulos constituídos por células hiperfuncionantes com capacidade de produzir hormonas tiroideias; a produção de hormonas é independente de mecanismos de feedback - Adenoma tóxico: benigno, origina-se por ganho de função do recetor TSH - Produção ectópica: por ex.: carcinoma folicular metastático da tiróide - Destruição da glândula: tireotoxicose transitória, seguida de hipotiroidismo - Tiroidite - Tiroidite induzida por fármacos (ex.: amiodarona) - Tiroidite induzida por contraste (fenómeno Jod-Basedow: quando uma pessoa com défice de iodo recebe uma grande quantidade de iodo) - Tiroidite de Hashimoto → anticorpos anti-tiroglobulina e anti-peroxidase

Answer 185

- ↑ Produção de T3 e T4→ ↓ Compensatória de TSH - ↑ TSH-> ↑ T3 e T4 - ↑ do número de Na/K-ATPases→ ↑ Metabolismo→ intolerância ao calor, perda de peso, cansaço, aumento do apetite, tremor - ↑ Recetores β-adrenérgicos → ↑SNS → Inotropismo e Cronotropismo positivos → Palpitações → Vasodilatação → Sudação excessiva → Ansiedade e Insónia - Anticorpos anti-TSH atuam no tecido orbitário→ Inflamação → Expansão do tecido retro-orbitário → Exoftalmia de Graves - Bócio - ↑ SHBG (serum sex hormone-binding globuline) → ↓ Concentrações livres de estradiol e testosterona - Homem: ginecomastia, diminuição da líbico, infertilidade, disfunção erétil - Mulher: oligomenorreia, infertilidade, hemorragia uterina descontrolada

Answer 186

estado hipermetabólico que condiciona risco de vida; os sintomas do hipertiroidismo ficam exacerbados (ex. intolerância ao calor torna-se febre e cronotropismo positivo torna-se arritmias

Answer 187

- aumento do metabolismo basal *aumento da produção de calor - aumento da temperatura corporal - intolerância ao calor - sudação *aumento da atividade GI - híper-defecação *aumento do metabolismo ósseo - osteoporose (perda acelerada de massa óssea) - aumento da calcémia e calciúria - diminuição da densidade óssea - aceleração do crescimento (em crianças, por aumento do IGF-1) *diminuição das reservas energéticas - emagrecimento - fadiga - aumento do apetite - diminuição do colestrol e VLDL *proteólise e alterações da miosina - fraqueza muscular proximal (miopatia tireotóxica) - emagrecimento *estimulação da glicogenólise e gliconeogénese - hiperglicémia -> aumento osmolaridade -> aumento PA - aumento da sensibilidade às catecolaminas *aumento dos recetores beta e alfa adrenérgicos *os níveis de catecolaminas estão normais - excesso de consumo de oxigénio --> vasodilatação e eritropoiese - taquicárdia, arritmias - nervosismo, irritabilidade, insónia - alterações cardiovasculares *diminuição da resistência vascular periférica *hipertrofia do miocárdio *aumento da volémia → na doença de Graves os anticorpos anti-TSH atuam no tecido orbitário → inflamação → expansão do tecido retro-orbitário -> exoftalmia de Graves → cursa com bócio

Answer 188

- DIAGNÓSTICO: - Níveis de TSH, T3 e T4 - TRAbs (anticorpo anti-recetor TSH): elevado em Graves - Anti-TPO (anticorpos anti-peroxidase): elevado em Graves, Hashimoto e bócio multinodular - Anti-Tg (anticorpos anti-tiroglobulina): elevados em Graves, Hashimoto - TRATAMENTO: - Beta-bloqueantes - Fármacos anti-tiróide - Terapia de iodo radioativo: provoca inflamação das células tiroideias → fibrose → diminuição da secreção hormonal - Tiroidectomia

Answer 189

Aumento dos anticorpos anti-TSH (TrAbs) funcionam como um excesso de TSH que provoca um aumento do volume da glândula tiroideia acompanhado do aumento da sua função. O aumento do volume leva ao bócio difuso. NOTA: O iodo e a amiodarona podem causar tanto hipertiroidismo como hipotiroidismo

Answer 190

- Oftalmopatia tiroideia (exoftalmia, oftalmoplegia); - Mixedema pré-tibial (edema acima do maléolo externo); - Acropaquia tiroideia (manifestação EXTREMA: hipocratismo digital, dedos dolorosos, tumefação dos dedos dos pés, reação periosteal nos ossos dos membros.) - comum nas mulheres, 40-60anos.

Answer 191

Doença hepática com uma duração superior a 6 meses; é um processo contínuo de inflamação, destruição e regeneração do parênquima hepático, levando a fibrose e regeneração nodular

Answer 192

- CLASSIFICAÇÃO DA DHC: - Compensada: assintomática, podendo haver complicações - Descompensada:sintomática, associada a complicações específicas

Answer 193

- Doença hepática alcoólica - Esteatose hepática não alcoólica (NAFLD)- obesidade, dislipidémia e DM - Hepatite viral crónica - Causas genéticas: - Deficiência alfa-1-antitripsina - Doença de Wilson- acumulação de cobre no fígado → anéis Kaiser Fleischer - Hemocromatose hereditária– acumulação de ferro no fígado: uma vez que não existem mecanismos reguladores da excreção de ferro no organismo, a quantidade de ferro é totalmente controlada pela absorção intestinal - na hemocromatose esta regulação é anormal, verificando-se acumulações excessivas de ferro, sobretudo no fígado - a principal proteína reguladora da absorção do ferro é a HEPCIDINA; esta liga-se à ferroportina (canal de efluxo de ferro), promovendo a sua internalização e proteólise; desta forma previne a libertação de ferro na corrente sanguínea - nesta doença há diminuição da síntese de hepcidina, aumentando a libertação de ferro na corrente sanguínea - Causas autoimunes: - Cirrose biliar primária: destruição das vias biliares e inflamação portal - Hepatite autoimune - Fármacos - Síndrome de Budd-Chiari- obstrução de efluxo hepático venoso que se origina em qualquer lugar desde os pequenos ramos da veia hepática dentro do fígado até a veia cava inferior e o átrio direito, levando a CONGESTÃO. A causa é, normalmente um coágulo. Nota: A ETIOLOGIA AFETA O PADRÃO DE FIBROSE

Answer 194

1. Hepatite/esteatose 2. Fibrose 3. Cirrose 4. Carcinoma hepatocelular

Answer 195

Lesão dos hepatócitos → libertação de fatores → ativação células Ito → produção de colagénio → fibrose + destruição da arquitetura hepática + formação de nódulos + angiogénese → CIRROSE → compressão dos sinusóides → HP → Ascite 1. Inflamação hepática (hepatomegália) 2. Destruição e regeneração do parênquima hepático 3. Culmina em fibrose (irreversível): formação de nódulos regenerativos 4. Fibrose micronodular (1 a 3 mm) 5. Fibrose macronodular (mais de 3 mm) Ativação das células de Ito (estelares): 1. As células estelares estão quiescentes (têm função de reserva da vitamina A) 2. Perante uma lesão podem ser ativadas em miofibroblastos devido à libertação de citocinas, nomeadamente TGF-beta (que é a principal citocina que controla a deposição de TC) 3. Uma vez ativadas adquirem novas capacidades (proliferativa, contrátil, fibrogénese, alteração da matriz extracelular e interferir com a sinalização inflamatória). 4. Ocorre produção de matriz extracelular e deposição de glicogénio e glicoproteínas no espaço de Dissé (espaço sinusoidal). 5. Fibrose – caracterizada por excesso de tecido fibrótico, que provoca: - bloqueio da troca de substâncias entre os sinusoides e os hepatócitos - aparecimento de nódulos regenerativos rodeados por tecido cicatrizado - compressão dos sinusoides hepáticos

Answer 196

estadio final da doença hepática crónica, que resulta em: - Disrupção da arquitetura hepática - Formação de nódulos - Reorganização vascular e neo-angiogénese - Deposição de matriz extracelular

Answer 197

- MANIFESTAÇÕES DA DHC: - EFEITOS DA HIPERTENSÃO PORTAL: - Varizes esofágicas e gástricas que podem sofrer rotura, e complicar-se (hematemese e melenas) - Gastropatia – que se pode complicar em hemorragia digestiva - Esplenomegália – pode levar ao aumento da destruição de eritrócitos e anemia - Dilatação das veias abdominais com formação de cabeça de medusa - Varizes retais (hemorroidas) - EFEITOS DA DISFUNÇÃO HEPÁTICA: - Aumento do estradiol (uma vez que o fígado é responsável pela degradação do estradiol) - Alteração do trânsito intestinal – alteração da motilidade, SIBO, alteração da permeabilidade intestinal e diminuição dos ácidos biliares - Hipogonadismo– impotência, infertilidade e atrofia testicular - Ginecomastia e perda dos pelos púbicos - Tendência a hemorragias (por diminuição da produção de fatores de coagulação) - Icterícia– uma vez que o fígado tem a função de conjugar a bilirrubina; quando lesado os níveis de bilirrubina não conjugada aumentam - Edema (por diminuição da produção de albumina) - AMBOS: - Ascite (diminuição da síntese de albumina) - Encefalopatia hepática - OUTRAS: - Anorexia - Fadiga - Perda de peso - Prurido - Náuseas - Vómitos - Eritema palmar (pelo aumento dos níveis de estrogénios) - Fator hepaticus: halitose por acumulação de dimetil sulfido - Edema periférico + Leuconíquia (manchas brancas na superfície ungueal) (por hipoalbuminémia)

Answer 198

gradiente de pressão venosa portal superior a 5 mmHg, ou seja, a pressão na veia porta é 5 mmHg superior à pressão na veia cava

Answer 199

- Pré-hepáticas (ex.: trombose da veia porta) - Hepáticas (cirrose) - Pós-hepáticas (ex.: síndrome de Budd-Chiari – caracterizada por trombose em locais pouco usuais como a veia hepática)

Answer 200

— os shunts porto-sistémicos podem levar a vasoconstrição renal (embora ainda não se conheça bem o mecanismo), que leva a diminuição da taxa de filtração glomerular – SÍNDROME HEPATORRENAL — como o fígado não consegue exercer a sua função de detoxificação, as toxinas (nomeadamente amónia) podem alcançar o cérebro, podendo levar a ENCEFALOPATIA HEPÁTICA — COAGULOPATIAS:manifesta-se por petéquias e púrpuras — SÍNDROME HEPATOPULMONAR: aumento da produção de vasodilatadores por HT → NO nos vasos pulmonares → vasodilatação pulmonar Manifestações: hipoxémia, dispneia, dedos em baqueta de tambor

Answer 201

após o examinador provocar a dorsiflexão da mão e punho ocorrem movimentos involuntários rápidos de flexão e extensão do punho. NOTA: também pode ocorrer por insuficiência respiratória e hipercápnia.

Answer 202

Fibrose da fáscia palmar por deposição do colagénio, levando a contraturas de flexão

Answer 203

- Aumento AST (aspartato aminotransferase), ALT (alanina aminotransferase), ALP (fosfatase alcalina), GGT (gama glutamil transferase) - Aumento da bilirrubina não conjugada→ não hidrossolúvel → não origina colúria - Hipoalbuminémia - Anemia (em caso de hemorragias (varizes))

Answer 204

- Abstinência de substâncias hepatotóxicas - Paracentese (para drenar ascite) - Transplante hepático

Answer 205

💡 A DPOC é uma doença pulmonar caracterizada por: - obstrução as vias aéreas - destruição do parênquima pulmonar - sintomas respiratórios persistentes - limitação respiratória (pós-broncodilatador FEV/FVC < 0,7) Pode se dividir em: - Bronquite crónica:tosse produtiva (com expetoração) durante pelo menos 3 meses por ano, há 2 anos consecutivos - Enfisema:dilatação permanente dos espaços aéreos pulmonares (hiperinsuflação alveolar), distalmente aos bronquíolos terminais, causada por destruição das paredes alveolares e dos capilares pulmonares → diminuição de área alveolar de difusão de gases→ ↓absorção de O2 e ↓excreção de CO2 → hipoxia e hipercapnia

Answer 206

- Fatores exógenos: - Tabaco (90% dos casos) - Exposição a poluição do ar ou partículas finas. - Fatores endógenos: - Infeções pulmonares recorrentes e tuberculose. - Nascimento prematuro (o desenvolvimento pulmonar pode não ter sido completo). - Défice de a1-antitripsina (fator de risco para o desenvolvimento de enfisema) – esta proteína é sintetizada no fígado e inibe a elastase neutrofílica. Na dua deficiência, a proteína não está a ser libertada pelo fígado estando, portanto, deficiente nos pulmões → acumulação de elastase no pulmão, o que destrói o parênquima pulmonar. Nota: a acumulação de a1-antitripsina no fígado leva a cirrose hepática. - Síndrome de défice de anticorpos (ex: défice de IgA). - Discinesia ciliar primária (os cílios do epitélio respiratório são imóveis → deficiente clearance mucociliar).

Answer 207

CLASSIFICAÇÃO: - GOLD– tem em conta o índice de Tiffeneau (FEV1/FVC) divide a DPOC de acordo com a limitação das vias respiratórias (1-4). - ABCD– tem em consideração a escala da dispneia, o teste de avaliação da DPOC (CAT) e o risco de exacerbação.

Answer 208

CLASSIFICAÇÃO DA DPOC COM BASE NAS ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS: - Enfisema centrilobular (centriacinar): - Mais comum - Fumadores - Destruição dos bronquíolos respiratórios (porção central dos ácinos); alvéolos distais são poupados - Lobos superiores - Enfisema panlobular (panacinar): - Raro - Associado a défice de a1-antitripsina - Destruição dos ácinos inteiros (bronquíolos respiratórios + alvéolos) - Lobos inferiores

Answer 209

- Inflamação crónica (bronquite): Resulta de exposição a estímulos nocivos, aumento do stress oxidativo e aumento da libertação de ROS pelas células inflamatórias. 1. ↑Neutrófilos, macrófagos e linfócitos T CD8+ 2. Libertação de citocinas 3. Amplificação da inflamação + alterações estruturais no parênquima pulmonar 4. ↑↑Produção de fator de crescimento → fibrose peribronquiolar → estreitamento das vias aéreas → obliteração → Enfisema 5. Estimulação das goblet cells e hipertrofia + hipersecreção de muco + função ciliar alterada → tosse crónica e produtiva 6. Hiperplasia do músculo liso das vias aéreas e da vasculatura pulmonar (devido a vasoconstrição hipóxica) → hipertensão pulmonar → cor pulmonale NOTA: Linfócitos T CD8+ medeiam a inflamação em doentes com DPOC. Linfócitos T CD4+ e eosinófilos medeiam a inflamação em doentes com asma brônquica.

Answer 210

- Destruição tecidual (enfisema): 1. Inflamação broncopulmonar → ↑Proteases 2. Estímulos nocivos → inativação de inibidores das proteases (especialmente da a1-antitripsina) → desequilíbrio das proteases e antiproteases → atividade da elastase → perda de tecido elástico e de parênquima pulmonar (por destruição das paredes alveolares): - Aumento dos espaços respiratórios→ ↓ recoil elástico (evita o colapso dos bronquíolos respiratórios e dos alvéolos, durante a expiração) e ↑ compliance do pulmão → ↑diâmetro das pequenas vias aéreas → colapso e obstrução das vias pequenas, aquando da expiração → air trapping e hiperinsuflação → ↓ventilação (devido ao air trapping) e ↑espaço morto → ↑mismatch ventilação-perfusão (V/Q) → hipoxemia e hipercapnia - Shunt pulmonar e ↓ volume sanguíneo nos capilares pulmonares → ↑alvéolos que estão ventilados, mas não perfundidos → ↑espaço morto → ↑mismatch ventilação-perfusão (V/Q) → hipoxemia e hipercapnia

Answer 211

- Tosse crónica (>8semanas) com expetoração - Dispneia e taquipneia - Respirações são mais lentas e intencionais, para serem mais eficazes (inspiração pelo nariz e expiração pela boca) → aumento da pressão nas vias aéreas e prevenção do colapso brônquico durante a fase final da expiração (enfisema!) - Cianose - Taquicardia - Sibilos na fase final da expiração, crepitações na fase final da expiração, respiração abafada e/ou roncos na auscultação

Answer 212

- Veias do pescoço congestionadas (primeiro por aumento da pressão pulmonar e depois devido a cor pulmonale) - Tórax em barril (enfisema!) – deve-se ao uso crónico dos músculos acessórios e ao air trapping - Uso de músculos acessórios - Pulmões hiperressonantes na percussão do tórax - Sons respiratórios diminuídos na auscultação - Edema periférico (ocorre por retenção e água, devido a ativação simpática) e por vasoconstrição pulmonar - Hipertrofia ventricular direita - Perda de peso e caquexia - Hepatomegalia - Policitémia secundária – aumento da quantidade de eritrócitos devido a aumento da produção de eritropoetina, para tentar compensar a hipoxemia crónica - Dedos em baqueta de tambor

Answer 213

Alteração neurológica que leva a uma miose bilateral, com perda do reflexo fotomotor, mas manutenção do reflexo de acomodação

Answer 214

Reação da pupila à estimulação por luz - miose A pupila aumenta (dilata) na luz fraca e diminui (contrai) na luz intensa

Answer 215

Resposta à aproximação de um objeto e respetiva mudança de foco - miose, rotação interior dos olhos e espessamento da lente → Convergência ocular NOTA: A etiologia mais comum é a bactéria Treponema pallidum -SÍFILIS É um sinal comum de um estadio terminal da sífilis- pensando-se que afeta principalmente o núcleo Edinger-Westphal (mesencéfalo)

Answer 216

Sopro causado por REGURGITAÇÃO AÓRTICA GRAVE - Diastólico do tipo rodado mitral (ouve-se melhor no apex)

Answer 217

RODADO MITRAL: - sopro de baixa frequência - telediastólico (final da diástole) - crescendo - melhor audível no ápex (há sítios onde este sinal aparece como mesodiastólico ou pré-sistólico, no fundo este sinal não tem muita influência clínica) 1. regurgitação aórtica 2. sangue bate contra o folheto anterior da válvula mitral (podendo levar ao encerramento precoce da mitral)

Answer 218

Quisto rico em líquido sinovial e localizado na região posterior do joelho (mais concretamente na fossa poplítea, entre a cabeça medial do gastrocnémio e o semimembranoso) - Associa-se a lesões traumáticas, inflamatórias ou degenerativas. - por exemplo: artrite reumatóide, osteoartrose e lesões do menisco

Answer 219

PRIMÁRIO: formam-se de uma distensão independente da bolsa, sem comunicação com a articulação, e estão associados a outras patologias no joelho. SECUNDÁRIO: mais comuns, associados a processos patológicos nas articulação e são caracterizados por comunicação entre a articulação e a bolsa.

Answer 220

CAUSAS: - Inflamação da membrana sinovial → produção excessiva de líquido sinovial - Idiopática FATORES DE RISCO: - Alterações intra-articulares degenerativas (ex.: artrite reumatóide, osteoartrite) - Alterações intra-articulares traumáticas (ex.: lesões do menisco)

Answer 221

- Assintomático (maioria) - Aumento do volume da fossa poplítea (mais proeminente em extensão ou em pé) - Edema que parece TVP mas não é - Dor na região posterior do joelho

Answer 222

Prolapso da válvula mitral (mais comum no folheto posterior) → Defeito estrutural da válvula mitral (o folheto posterior está hipermóvel) leva a que os folhetos entrem no átrio esquerdo durante a sístole. É a principal causa de regurgitação mitral

Answer 223

Regurgitação mitral leve a moderada: prolapso ocorre sem rutura das cordas tendinosas. Regurgitação mitral grave: há ruturandas cordas tendinosas

Answer 224

- Idiopática - Distúrbios do tecido conjuntivo: síndrome de Marfan, Ehlers-Danlos - Enfarte do miocárdio (enfarte dos músculos papilares -> rutura das cordas tendinosas) - Doença reumática cardíaca aguda (inflamação e fibrose cardíaca por reação autoimune pós infeção por streptococcus do grupo A – pyogenes) - Endocardite infeciosa

Answer 225

1. Degeneração mixedematosa da válvula mitral (por deposição de glicosaminoglicanos) 2. Aumento da tensão nas cordas tendinosas e músculos papilares 3. Isquémia dos músculos papilares 4. Pode haver rutura das cordas tendinosas -> regurgitação mitral grave

Answer 226

- Assintomática (maioritariamente) - Palpitações - Fadiga - Dispneia

Answer 227

- Mesossistólico (ou tardio) - Melhor ouvido na região mitral - Pode irradiar para a axila (como todas as regurgitações mitrais) - Diminui de intensidade com manobras de aumento do RV (como o ventrículo está mais cheio as cordas tendinosas ficam tensas durante mais tempo) – squatting - Aumenta de intensidade com manobras de diminuição do RV (click precoce) – Valsalva - Doentes com regurgitação mitral severa podem ter um S3 audível, por sobrecarga do VE (S3 surge na fase final do enchimento ventricular; relacionado com turbulência)

Answer 228

Está presente quando uma das artérias (ulnar ou radial) não consegue reperfundir a mão.

Answer 229

Sinal de Allen ≠ Teste de Allen (o teste é o procedimento e o sinal é o resultado, podendo este estar presente ou ausente (teoricamente não há sinais negativos segundo o meu tutor))

Answer 230

1. Aplicamos pressão, abaixo da zona do pulso, nas artérias ulnar e radial 2. Elevamos a mão do doente e pedimos-lhe que cerre o punho 30 segundos para induzir isquémia transitória, levando → Palidez da mão (há outra variação neste passo, há quem diga que basta apenas “abrir e fechar” a mão várias vezes) 3. Quando deixamos de pressionar a artéria ulnar ou radial, a cor da mão rapidamente volta ao normal (5 a 15s), caso a circulação colateral esteja fisiológica e presente. Se isto não se verificar → Sinal de Allen. Teoricamente (se as arcadas arteriais forem completas), basta soltar 1 das artérias para reperfundir a mão toda! IMPORTANTE → A mão tem de estar em HIPEREXTENSÃO, durante a reperfusão.

Answer 231

Reflexo da tosse em situações de estimulação do nervo de Arnold - no meato acústico externo (por isto é que quando limpamos os ouvidos com cotonetes tossimos) Nervo de Arnold - Ramo Auricular do Nervo Vago - mesmo no meio se pensarmos na orelha

Answer 232

SURGE: → Doentes com tosse crónica → Doentes com hiperssensibilidade das aferências

Answer 233

Reflexo que leva ao AUMENTO DA FREQUÊNCIA CARDÍACA em resposta ao aumento da pressão arterial/retorno venoso

Answer 234

FISIOLOGICAMENTE: 1. Aumento do retorno venoso 2. Aumento da pressão no átrio direito 3. Estimulação dos stretch receptors (recetores de estiramento) 4. Aumento do tónus do SNS (simpático) 5. Aumento da Frequência Cardíaca Explica o aumento momentâneo da frequência cardíaca durante a inspiração: ↑Retorno Venoso -> ↑pressão nos átrios -> ↑Frequência Cardíaca) NOTA: Este reflexo pode dever-se também a uma diminuição do DC → acumulação de sangue no átrio direito → … Sendo que a resposta a uma diminuição do DC é o ↑FC.

Answer 235

O Reflexo ajuda a evitar a obstrução de sangue nas veias, nos átrios e na circulação pulmonar, porque se houvesse um aumento do RV, sem compensação levaria a uma estase, e possível formação de trombos.

Answer 236

- esplenomegalia congestiva Doença esplénica que condiciona destruição prematura dos eritrócitos

Answer 237

FISIOPATOLOGIA: 1. Hipertensão (podendo ser causada por obstrução) da veia esplénica, hepáticas ou porta 2. Obstrução do fluxo de sangue venoso do baço 3. Acumulação de sangue no baço - Esplenomegália 4. Maior destruição de eritrócitos

Answer 238

MANIFESTAÇÕES: - Principais: - Fraqueza - Fadiga - Anemia (hemolítica - que em estados mais avançados da doença torna-se mais severa) - Esplenomegália - Outras: - Ascite - Leucopénia - Trombocitopénia - Hemorragias GI (devido à trombocitopénia e hipertensão Portal (varizes esofágicas e tal)) - Icterícia pela hemólise aumentada --> Pode ainda causar Dor Abdominal, Diarreia e hemateméses. Não tem uma causa definida e acaba por mencionar causas mais gerais da hipertensão portal. Mesmo assim, esta síndrome parece vir mais associada a obstruções venosas esplénicas, portais e hepáticas (trombótica ou congénita). Acho que o importante da condição é mesmo a parte esplénica, por isso o mais importante é focar em saber essa parte. A doença dá também hepatomegália, que depois pode evoluir para cirrose (com os estigmas associados).

Answer 239

Sulco profundo e transverso numa unha do pé ou mão: - à medida que a unha cresce, o sulco move-se superiormente até alcançar a ponta - resulta da paragem temporária da proliferação da matriz ungueal proximal

Answer 240

CAUSAS: - Infeção no local de crescimento da unha - Doença sistémica - Quimioterapia - Má nutrição - Doença de Kawasaki (linhas aparecem 1 a 2 meses após o início da febre)

Answer 241

DOENÇA DE KAWASAKI: - vasculite - pode envolver as coronárias - tende a ocorrer em lactentes e crianças de 1 a 8 anos - febre prolongada + exantema + conjuntivite + inflamação mucosas + linfadenopatia

Answer 242

Condição clínica na qual o coração não consegue bombear sangue suficiente para as necessidades metabólicas do corpo, devido a alterações patológicas no miocárdio. = INSUFICIÊNCIA CARDÍACA Insuficiência cardíaca: complexo de sinais e sintomas causados por alterações estruturais e funcionais do enchimento ventricular e/ou ejeção de sangue.

Answer 243

Fração de ejeção: Corresponde à percentagem do sangue que estava no ventrículo esquerdo, no fim da diástole, e que foi ejetado na sístole ventricular. ≈ 55% Avalia melhor a função do coração, relacionando a atividade cardíaca com as características do indivíduo (ex: um volume sistólico de 50mL pode ser perfeito para uma mulher pequena e magra, mas muito baixo para um homem de 2m e desportista) --> enquanto que o volume sistólico não tem em causa o indivíduo, avaliando apenas o trabalho do coração.

Answer 244

Volume sistólico (stroke volume): Volume de sangue que o ventrículo esquerdo ejeta em cada batimento.

Answer 245

1. Disfunção VD: - aumento do afterload (hipertensão pulmonar) - aumento do pré-load (regurgitação pulmonar → overload do volume ventricular) 2. Congestão venosa sistémica 3. Aumento da pressão hidrostática sistémica: - Edema dos membros inferiores - Distensão venosa jugular: sinal de Kussmaul (vê-se a distensão da veia jugular com a inspiração, porque há um aumento do retorno venoso) - Hepatoesplenomegália → cirrose cardíaca, ascite, dor abdominal e icterícia - Fígado em noz moscada (por congestão hepática) - Refluxo hepato-jugular (aumento da pressão no abdómen → aumento do retorno venoso → distensão jugular NOTA: COR PULMONALE: quando uma doença pulmonar crónica leva a IC direita

Answer 246

1. Disfunção VE: - aumento do afterload (hipertensão) ou obstrução à saída (estenose aórtica) - aumento do preload (regurgitação aórtica leva ao aumento do volume ventricular) - lesão do miocárdio (por doença arterial coronária) 2. Aumento da pressão hidrostática na circulação pulmonar - Edema pulmonar → crepitações - Dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna (por aumento do RV na posição supina) - Cardiomegália – dilatação do coração (lateralização do choque de ponta) - Extremidades frias (por hipoperfusão)

Answer 247

- IC biventricular → a IC esquerda leva muitas vezes a IC direita - taquicárdia e arritmias (por estimulação do SNS) - cansaço - noctúria (a insuficiência cardíaca pode levar a diminuição da perfusão renal durante o dia enquanto o doente está de pé, o que normaliza à noite, levando a diurese)

Answer 248

- Insuficiência cardíaca com redução do volume sistólico e redução da fração de ejeção - Fração de ejeção do ventrículo esquerdo ≤ 35-40%. - os ventrículos não conseguem bombear o suficiente.

Answer 249

MECANISMO FISIOPATOLÓGICO: 1. Menor contractilidade 2. Disfunção ventricular sistólica 3. Menor fração de ejeção ventricular esquerda 4. ↓ Débito cardíaco

Answer 250

- Insuficiência cardíaca com redução do volume sistólico, volume final da diástole normal/reduzido e da fração de ejeção preservada. - A fração de ejeção não se altera porque tanto o volume de ejeção como o volume final da diástole estão diminuídos. - Fração de ejeção do ventrículo esquerdo ≥ 40-50%. - os ventrículos não conseguem encher o suficiente

Answer 251

- Causas: - Dano e perda de miócitos (ex: após EAM, doença coronária arterial, cardiomiopatia dilatada); - Arritmias cardíacas - condições associadas a elevado débito cardíaco (nas quais se verifica elevado débito cardíaco, com baixa resistência arterial periférica – por ex: ocorre em doença renal).

Answer 252

- MECANISMO FISIOPATOLÓGICO: 1. Menor compliance ventricular 2. Disfunção ventricular diastólica 3. Menor enchimento ventricular e aumento da pressão diastólica 4. Menor débito cardíaco (com normal fração de ejeção)

Answer 253

- Causas: - Aumento da rigidez do ventrículo (ex: hipertensão arterial crónica, com hipertrofia da parede ventricular esquerda) - Disfunção no relaxamento do ventrículo (ex: pericardite constritiva, tamponamento do pericárdio)

Answer 254

- CAUSAS DE IC CONGESTIVA: - 3 principais: - Doença arterial coronária - Diabetes Mellitus - Hipertensão Estas condições causam disfunção ventricular → baixo débito cardíaco → congestão vascular e perfusão sistémica reduzida

Answer 255

- MECANISMOS DE COMPENSAÇÃO: O principal objetivo é manter o débito cardíaco, quando o volume sistólico está diminuído (para não haver isquémia tecidual). Para compensar: - ↑ Atividade adrenérgica (os barorecetores detetam alterações na pressão arterial e libertam catecolaminas) → ↑FC , ↑PA e ↑contractilidade ventricular. - ↑ RAAS: - Angiotensina II → Vasoconstrição sistémica → ↑afterload + manutenção da TFG. - ↑ Aldosterona → aumento da reabsorção de sódio e água → ↑preload → força de contração (permite um aumento do débito cardíaco). ATENÇÃO: isto pode levar a acumulação de fluido, a longo prazo. - Secreção de péptido natriurético atrial (BNP): é secretado em resposta ao aumento do enchimento ventricular.

Answer 256

1. Nictúria: cusada pelo maior DC e menor vasoconstrição renal 2. Fadiga 3. Taquicardia e arritmias: por aumento do SNsimpático 4. S3 galopante: indica rápido enchimento ventricular 5. S4 galopante: indica hipertrofia ventricular 6. Pulsos alternans: pulsos fortes e fraco alternados, causados por alterações do volume sistólico 7. Caquexia

Answer 257

1. Sintomas de congestão pulmonar: dispneia, ortopneia, edema pulmonar, dispneia paroxística noturna 2. Asma Cardíaca: causada por aumento da pressão nas artérias brônquicas, com compressão das vias aéreas e broncoespasmo 3. Cardiomegália que pode levar ao deslocamento do ápex cardíaco 4. Palidez e diminuição da temperatura das extremidades

Answer 258

1. Sintomas de retenção de fluidos e de aumento da pressão venosa central: edema periférico com godet positivo -> por aumento da pressão hidrostática 2. Sintomas de congestão hepática venosa: dor abdominal por estiramento da cápsula hepática, icterícia e ascite 3. Distensão jugular 4. Sinal de Kussmaul: distensão das veias jugulares durante a inspiração, devido ao aumento da pressão venosa 5. Hepatoesplenomegália 6. Refluxo hepato-jugular: congestão jugular por aumento da pressão manual exercida sobre o fígdo do doente

Answer 259

- Modificações do estilo de vida. - Tratamento das condições associadas (ex: hipertensão) e comorbilidades (ex: anemia). - Administração de fármacos que tirem “peso” do coração, facilitando a sua ação.

Answer 260

- Insuficiência cardíaca aguda e descompensada - Síndrome cardiorrenal: a função renal sofre um declínio progressivo devido a disfunção cardíaca: - Disfunção sistólica → menor débito cardíaco → hipoperfusão renal → causa pré-renal de lesão renal - Disfunção diastólica → congestão venosa sistémica → congestão venosa renal → menor gradiente de pressões hidrostáticas entre túbulo e vasos glomerulares → menor TFG → pior função renal - Ativação do RAAS → retenção de sal e fluidos à hipertensão → nefropatia hipertensiva - Arritmias cardíacas - Apneia do sono - Choque cardiogénico - AVC - DRC - Cirrose cardíaca: é uma complicação da insuficiência cardíaca direita, devido ao aumento da congestão hepática por maior congestão venosa. Fígado em noz moscada - Estase venosa, úlceras dos membros inferiores