Sinais E Sintomas Flashcards
O que são as linhas de Mees ?
Bandas brancas transversais nas unhas.
A que se associa o aparecimento das linhas de Mees?
Insuficiência cardíaca, cancro e químico e principalmente à intoxicação crónicas por arsénio ou tálio.
Pelo que se caracteriza o síndrome de Meigs?
Caracterizado pela tríade ascite + efusão pleural + tumor benigno do ovário (ex. Fibroma do ovário)
No síndrome de Meigs, qual é o motivo do aparecimento da efusão pleural e da ascite?
Pensa-se que a ascite seja pela pressão do tumor dos ovários nos linfáticos abdominais e depois o líquido ascítico passa para a cavidade pleural.
O que é o Síndrome de Mirizzi?
Rara complicação de colelitíase, causada por compressão extrínseca do ducto hepático comum (ou até com o colédoco) por cálculos biliares, levando a inflamação crónica.
Apresentação clínica, 1 manifestação e 2 complicações do síndrome de Mirizzi.
AC: Dor no quadrante superior direito do abdómen sobretudo pós-prandial, que pode irradiar para o epigastro, ombro direito e costas. (semelhante à coledocolitíase).
M: dor abdominal no quadrante sup dirt; náuseas; vómitos; colúria; febre
C: aderências das vias biliares; fístulas colecisto-coladociana; icterícia; inflamação e necrose vesicular
O que é o Mittelschmerz?
Dor pré-ovulatória em mulheres em idade reprodutora, é uma dor fisiológica.
Descreva a Fisiopatologia do Mittelschmerz.
- Rotura do folículo de graaf
- Contração das Trompas de Falópio
- Irritação peritoneal transitória pelo fluído follicular
O que é o Síndrome de Munchausen?
Transtorno factício imposto em si mesmo motivados pela atenção e simpatia que recebem quando fingem estar doentes.
Os indivíduos fasificam intencionalmente sinais e sintomas físicos ou psicológicos, até por auto-mutilação (ex. Injeção de insulina), de modo a terem atenção médico; podem tmb induzir os sintomas (ex: o indivíduo ingerir algo para provocar o vómito).
O que é o síndrome de Munchausen by proxy?
Transtorno factício imposto em outros . A pessoa torna outra pessoa doente, sem o seu conhecimento o objetivo não é causar dor ao indivíduo que ficam doente, mas sim dar atenção à pessoa doente costuma ser feito em pessoas próximas individuo (ex. filho, familiar idoso ou animal de estimação) a pessoa que fica doente não participa neste ato e não sabe a razão de estar doente. É considerado um tipo de abuso
O que é Sinal de Nikolsky e pq surge?
Sinal indicador de doença bolhosa autoimune.
Surge devido a :
1. ligeira pressão mecânica na pele (por esfregar)
2.camada epidérmica superior descola-se da camada inferior
3.separação da epiderme
4.bolha.
O que são os Nódulos de Osler?
Nódulos dolorosos nas mãos, dedos e dedos do pé causadas pela deposição de Imuno complexos.
lesões modulares sensíveis e vermelhas muito associadas a Endocarditis infecciosa mas também pode ser indicativo de lupus sistémico erimatoso, endocarditis trombótico não bacteriana e infeção disseminada de gonococcos.
Como distinguir nódulos de Osler de lesões de Janeway?
Os de Osler são sensíveis e os de Janeway não. Nódulos de Osler (sensíveis e eritematosos) & Lesões de Janeway (máculas não sensíveis e eritematosas).
Lesões de Janeway + Nódulos de Osler são patognómicos de que doença?
endocarditis infecciosa.
Doença de Rendu-Osler-Weber
(= Telangiectasia Hemorrágica Hereditária)
Vasculopatia sistémica autóssomica dominante (apenas 1 alelo necessário) caracterizada por telangiectasias (dilatação de pequenas vasos superficiais ) da pele e mucosas particularmente na área da face (nariz, lábios, línguas ).
2 complicações da Doença de Rendu-Osler-Weber
- Êmbolo paradoxal (embolo do sistema venoso no sistema arterial graças ao shunt direito esquerdo )> abcessos cerebrais e AVC- pq os shunts ultrapassam a circulação pulmonar e assim não há filtração,
- Anemia por perdas GI,
- High output cardiac failure (apesar de débito elevado, este continua a não ser suficiente para as necessidades - o problema prende-se com o facto de o sangue não ser oxigenado)
Tumor de Pancoast?
Neoplasia pulmonar apical.
Costuma ser carcinoma de células não-pequenas
Pode levar ao desenvolvimento de síndrome de Pancoast
Descreva o Síndrome de Pancoast
Conjunto de sintomas secundários ao efeito de massa do tumor nas estruturas adjacentes.
- Síndrome de Horner: miose, ptose e anidrose ipsilateral por compressão do gânglio cervical simpático (gânglio estelado) -> há um predomínio do SNP por lesão do SNS
- Dor localizada na axila e ombro (por compressão do plexo braquial)
- Défices motores e sensitivos no membro superior (por compressão do plexo braquial)
- Edema unilateral do braço e da cara (por compressão da veia bráquiocefálica)
- Paralisia do hemidiafragma (por compressão do nervo frénico)
- Rouquidão : compressão nervo laríngeo recorrente
O que é o síndrome de Horner?
Doença neurológica caracterizada por tríade sintomática (MAP) de :
1. Miose (constrição) ipsilateral,
2. Anidrose (não suar) facial
3. Ptose & enoftalmia (afundamento do globo ocular dentro da orbita) aparente.
Pelo que se carácter o sinal de Pemberton?
- elevação bilateral dos braços leva a congestão facial, cianose (aumento da hemoglobina desoxigenada) e dispneia por diminuição do diâmetro do opérculo torácico superior, que aumenta a pressão venosa
- leva a pectora facial:rubor facial (pode ter tom arroxado) e lábio cianóticos
- sinal positivo indica um síndrome da veia cava superior, que resulta muitas vezes de uma massa no mediastino
Quando é que o sinal de Pemberton tende a estar presente:
Sinal associado ao bócio / síndrome da VCS.
3 causas para Bócio
- défice de iodo
- tiroidite de Hashimoto
- doença de Graves
Do que se caracteriza o Síndrome de Peutz-Jeghers
faz parte das síndromes hamartomatosas poliposas (massas desorganizadas constituídas por células que envolvem os tecidos).
Manifestações:
- máculas hiperpigmentadas que costumam afetar os lábios, boca, mucosas, genitais, palmas e solas (costumam desaparecer com a idade)
- pólipos -> se aumentarem muito de tamanho podem causar dor abdominal e obstipação por obstrução intestinal
- podem levar a intussusceção (tipo movimento do telescópio, os intestinos se dobra sobre outra secção)
- se ulcerarem podem levar a hemorragias GI
Tríade de Beck
Atríade de Becké um conjunto de três sinais médicos associados aotamponamento cardíaco, uma emergência médica na qual ocorre acúmulo de fluido no espaçopericárdicoao redor docoração, limitando a capacidade cardíaca de bombear o sangue. Resulta numa tríade sintomática composta por (HHI):
- Hipofonese de sons cardíacos
- Hipotensão arterial
- Ingurgitamento jugular
Fisiopatologia do tamponeamento cardíaca
O tamponamento cardíaco resulta de uma efusão pericárdica que causa uma compressão do coração ( especialmente no VD por ter uma parede mais fina ) —>Se acumula mais no VD haverá desvio do septo inter-ventricular para a esquerda.
Devido então à diminuição do enchimento ventricular levará a menos Volume sistólico e logo a um menor débito cardíaco.
Pode haver também taquicárdia para tentar compensar o baixo débito cardíaco. ( SNSrise)
Podemos também ter o PULSUS PARADOXUS : diminuição do VS na inspiração
Inspiração —> baixa pressão intratorácica —> aumento retorno venoso —> aumento enchimento VD —> expande VD e expande-se até ao septo tirando espaço ao VE —> menos VS.
Defina pulso paradoxal
Queda superior a 10mmHg na pressão arterial sistólica durante a fase inspiratória da respiração
Paralisia de Bell
A paralisia de Bell (um tipo de paralisia do nervo facial) é o enfraquecimento repentino ou paralisia dos músculos em um lado da face devido à disfunção do 7º nervo craniano (nervo facial). Este nervo move os músculos faciais, estimula a salivação e as glândulas lacrimais, permite que os dois terços frontais da língua detectem os gostos e controla um músculo que envolve a audição.
Causas paralisia de bell
Em cerca de metade dos casos de paralisia do nervo facial, a causa é idiopática.
O mecanismo para o qual anteriormente considerava-se ser uma paralisia do nervo facial idiopática é, presumivelmente, edema do nervo facial decorrente de doença imunitária ou viral. Evidências recentes sugerem que as causas virais comuns são
- Infecção por herpes-vírus simples(mais comum)
- Herpes-zóster(segunda mais comum)
Outras causas virais incluem coxsackie,citomegalovírus,adenovírusevírus Epstein-Barr,caxumba,rubéolae vírusinfluenzaB. O nervo inchado é comprimido ao máximo à medida que atravessa a porção labiríntica do canal facial, resultando em isquemia e paresia.
Diferencie paralisia central de periférica
É bom saber diferenciar lesões periféricas, como a paralisia de Bell que ocorre por compressão de nervo no seu trajeto contra as estruturas ósseas, das lesões centrais. As lesões centrais como um AVC, manifestam-se por uma paralisia contra-lateral da musculatura baixa da face. Enquanto que as lesões periféricas se manifestam por uma paralisia ipsilateral de ambas as partes de face ( sup e inf ).
Manifestações e tratamento para a paralisia de bell
Vamos também ter manifestações clinicas como :
- Xeroftalmia, xerostomia ( perda de sinal das fibras parasimpáticas transportadas pelo facial)
- Hipersensibilidade ao som de intensidade elevada (facial inerva o musculo estapédio)
- Perda do paladar nos 2/3 anteriores da língua
O tratamento da paralisia de Bell é feito com :
- Proteção para a córnea
- Corticoides para paralisia do nervo facial idiopática
—> O ressecamento da córnea deve ser prevenido com o uso frequente de lágrimas artificiais, soro fisiológico isotônica ou gotas de metilcelulose e uso intermitente de fita adesiva ou tapa-olho para ajudar a fechar o olho, em particular durante o sono. Às vezes, há necessidade de tarsorrafia. (Procedimento cirúrgico para o tratamento de úlceras da córnea)
—> Na paralisia do nervo facial idiopática, corticoides, se iniciados em 48 horas após a manifestação, resultam em recuperação mais rápida e mais completa (1). Prednisona, 60 a 80 mg por via oral uma vez ao dia é administrada por 1 semana, então diminuída gradualmente ao longo da 2ª semana.
—> Fármacos antivirais eficazes contra o vírus de herpes simplex (p. ex., valaciclovir, 1 g por via oral 3 vezes ao dia, durante 7 a 10 dias,famciclovir, 500 mg por via oral 3 vezes ao dia, durante 5 a 10 dias, aciclovir, 400 mg por via oral 5 vezes ao dia, durante 10 dias) foram prescritas, mas dados recentes sugerem que os fármacos antivirais não fornecem nenhum benefício
Fenómeno de BELL
Movimento fisiológico e reflexo do olho para superior e lateral quando a pálpebra é ativamente fechada.
Chama-se fenómeno de Bell defeituoso quando a córnea é visualizada parcialmente devido a um movimento incompleto supero-lateralmente.
É melhor observado com paralisia de bell ( paralisia do VII ) porque há incapacidade de fechar a pálpebra.
O que é a Respiração de Biot?
Respiração de Biot é também conhecida como respiração atáxica caracterizada por uma irregularidade imprevisível com respirações + superficiais ou + profundas e com pausas de curtos períodos (apneia).
Patofisiologia da respiração de biot
- lesão cerebral direta inibe o centro respiratório no tronco encefálico
- o centro respiratório mantém se inibido (em apneia) até um estímulo forte o estimular. ( O estímulo forte é a concentração alta de CO2 devido a apneia)
Tmb pode acontecer devido à pressão intracraniana aumentada, uso de opioides ou meningite.
Sinal de Blumberg
O sinal de Blumberg é um sinal semiológico caracterizado por dor à descompressão brusca da parede abdominal no ponto apendicular, mais conhecido como ponto de McBurney. Este sinal é feito inicialmente comprimindo de forma lenta o ponto apendicular, que se localiza no terço externo de uma linha imaginária entre a espinha ilíaca anterossuperior e a cicatriz umbilical.
Doença de Bornholm e características
Doença de Bornholmoupleurodinia epidêmicaoumialgia epidêmica é uma doença causada pelo vírus Coxsackie B ou outrosenterovírus.
caracterizada por febre e outros sintomas “ flu-like” acompanhado de dor pleurítica e dor no epigastro devido à infeção muscular que geralmente levam a músculos edemaciados e sensíveis. ( intercostais geralmente afetados). Ocorre por infeção pelo vírus COXSACKIE B ( um enterovírus) —> transmitido pela água ou alimentos contaminados com fezes .
Sintomas flu-like , exemplos
Sintomas “flu-like” : Febre alta, calafrios, cefaleia, artralgia, mialgia, fadiga, mal estar geral…
Nódulos de Bouchard
É um espessamento nodular e doloroso na face dorsal das articulações interfalângicas proximais. Este osteófito ocorre por calcificação na cartilagem articular.
É mais comum no sexo feminino.
Nódulos de Bouchard vs Nódulos de Heberden
Nódulos de bouchard e heberden :
Bouchard = próximais
Heberden = distais
Causa dos nódulos de Bouchard e de Heberden
Tem como causas :
- Osteoartrose ( desgaste da cartilagem —> leva a desgaste osso) - mais comum art distais
- Artrite reumatóide ( por deposição de anticorpos no liquido sinovial) - art próximais
Sinal de Branham (fistula de AV)
Bradicárdia após oclusão súbita de uma fistula arteriovenosa + desapareçe frémito. É um sinal indicativo de fistula arteriovenosa.
Um dos tratamentos da fistula é a embolização.
Fisiopatologia da fistula AV
Numa fistula AV, há um shunt de sangue das artérias diretamente para as veias… —> como veias são mais largas e com menos pressão, a RVP baixa muito. Portanto pacientes têm uma tachycardia reflexa. QUANDO a fistula é comprimida pelo médico, já não há shunt AV, e a RVP aumenta de repente. Logo durante 2 batimentos cardiacos a PA aumenta e por compensação há bradicárdia reflexa ( por ativação dos baroreceptores no VE )
Afasia de broca
Pacientes com afasia de Broca podem compreender e conceituar relativamente bem, mas sua capacidade de formar palavras é prejudicada. Em geral, a deficiência afeta a produção da fala e a escrita (agrafia não fluente, disgrafia), frustrando bastante as tentativas de comunicação por parte do paciente. Mas a comunicação falada e escrita faz sentido para o paciente. A afasia de Broca pode incluir prosódia e repetição prejudicadas, além de anomia. A escrita é prejudicada. —> repetição, linguagem, escrita ❌ —> Compressão palavras ditas e escritas✅
Afasia de Wernicke
Pacientes com afasia de Wernicke pronunciam fluentemente as palavras, incluindo fonemas sem sentido, mas não sabem seu significado ou suas relações. O resultado é um amontoado de palavras ou uma “confusão de palavras”. Os pacientes geralmente não estão cientes de que sua fala é incompreensível para outros.
A compreensão auditiva e escrita é comprometida. Pacientes cometem erros de leitura (alexia). A escrita é fluente, mas contém muitos erros e tende a não ter palavras substantivas (agrafia fluente).
Uma redução no campo visual direito acompanha comumente a afasia de Wernicke, pois a via visual está próxima da área afetada.
Defina afasia
Afasia : alteração na formulação ou compreensão da linguagem.
A área de broca e de wernicke comunicam?
Sim, comunicam entre si pelo fascículo arqueado
Sinal de Brudzinski
O sinal de Brudzinski é um dos sintomas fisicamente demonstráveis da meningite. A rigidez severa do pescoço faz com que os joelhos do paciente flexionem quando o pescoço é flexionado.
Pensa-se que na meningite, a flexão passiva do pescoço alonga as raízes nervosas através das meninges, ambas inflamadas, causando dor e movimento involuntário das extremidades inferiores.
Posição sinal de Brudzinski
Etapa 1. Paciente em decúbito dorsal
Etapa 2. Segure suavemente a cabeça do paciente por trás e coloque a outra mão no peito do paciente
Etapa 3. Flexione suavemente o pescoço, levando o queixo ao peito
Etapa 4. O sinal positivo é a flexão involuntária de quadris e joelhos (uma reação involuntária para diminuir o alongamento nas meninges inflamadas).
Síndrome de Budd Chiari
Relembrando o fígado em noz moscada
A síndrome de Budd-Chiari (SBC) é um distúrbio incomum caracterizado por obstrução do fluxo venoso hepático. A obstrução pode ser trombótica ou não trombótica em qualquer ponto ao longo do trajeto venoso das vênulas hepáticas até a junção da veia cava inferior (VCI) ao átrio direito. A doença veno-oclusiva hepática e os distúrbios cardíacos são excluídos desta definição. A SBC é uma condição clínica heterogênea, podendo ser curável ou potencialmente letal. Os pacientes têm um prognóstico aceitável com manejo adequado em comparação com outras doenças hepáticas crônicas. É uma síndrome rara, mas importante, porque muitos distúrbios, como doenças hematológicas ou malignas, podem ser complicados com BCS.
Etiologia SBC
A SBC é considerada primária ou secundária dependendo da origem da lesão obstrutiva. Se a obstrução for o resultado de lesão venosa endoluminal trombose, BCS primária é considerada. Na SBC secundária a causa se origina de estruturas vizinhas, como compressão extrínseca ou invasão
As doenças mieloproliferativas primárias são a principal causa de trombose da veia hepática,
exemplos :
- Condições trombóticas (p. ex., deficiência de proteína C ou S, síndrome antifosfolipídio, deficiência de antitrombina III, mutação do fator V de Leiden, gestação, uso de contraceptivos orais)
- Doenças hematológicas (ex. Doenças mieloproliferativas - policitemia e hemoglobinopatia paroxistica noturna)
- Doença inflamatória intestinal
- Doenças do tecido conjuntivo
- Trauma
- Infecções (p. ex., cisto hidático, amebíase)
- Invasão tumoral da veia hepática (p. ex. Carcinoma hepatocelular, ou de células renais)
Fisiopatologia SBC
O bloqueio de duas ou mais veias hepáticas principais aumenta a pressão sinusoidal e reduz o fluxo sanguíneo sinusoidal. A obstrução de uma única veia hepática geralmente não é evidente; duas veias devem ser bloqueadas para doença clínica. O resultado dessas alterações hemodinâmicas é a dilatação sinusoidal e a filtração do líquido intersticial. O líquido intersticial filtrado passa pela cápsula hepática quando excede a capacidade de drenagem linfática. Assim, ocorre congestão hepática, dor no quadrante superior direito e ascite. A pressão portal aumenta e a perfusão do fígado pela veia porta diminui. O efeito combinado dessas alterações na circulação hepática no parênquima hepático é o dano hipóxico dos hepatócitos. A necrose de células centrolobulares não inflamatória é encontrada em quase 70% dos casos. A lesão de reperfusão pode contribuir para a lesão dos hepatócitos. A necrose dos hepatócitos coordena com a liberação de radicais livres de oxigênio e inflamação. Danos hepatocelulares maciços com curso fulminante são raros. Geralmente, hipertensão portal e ascite são vistas na forma crônica. Tanto a forma aguda quanto a crônica resultam em congestão centrolobular grave e necrose e atrofia hepatocelular. Dentro de algumas semanas após a obstrução, a fibrose se desenvolve predominantemente na área centrolobular. Dentro de alguns meses, a regeneração nodular pode ser vista predominantemente na área periportal. Fibrose progressiva, hiperplasia nodular regenerativa e cirrose se desenvolvem durante o curso da doença. Shunts portossistêmicos intervencionistas ou desenvolvimento de sistema colateral venoso portal podem melhorar as funções hepáticas e retardar o processo cirrótico.
Como diagnosticar SBC?
A SBC deve ser suspeitada em pacientes com:
(1) Início abrupto de ascite e hepatomegalia dolorosa;
(2) Ascite maciça com função hepática relativamente preservada;
(3) Dilatação sinusoidal em biópsia hepática sem cardiopatia;
(4) Insuficiência hepática fulminante associada a hepatomegalia e ascite;
(5) Doença hepática crônica inexplicável;
(6) Doença hepática com distúrbio trombogênico.
Os níveis séricos de transferase podem ser mais de cinco vezes o limite superior da faixa normal, especialmente nas formas fulminante e aguda da SBC. Os níveis séricos de fosfatase alcalina e bilirrubina também aumentam. O nível de albumina sérica diminui moderadamente.
A ultrassonografia com Doppler do fígado, com sensibilidade e especificidade de 85% ou mais, é a técnica de escolha para investigação inicial quando há suspeita de SBC
Imagens de veias hepáticas sem sinal de fluxo e com aspecto de teia de aranha, circulação venosa hepática colateral e fluxo estagnado, reverso ou turbulento são indicativos de SBC.
Sinal de Buerger
Palidez após elevação do membro inferior seguida de uma hiperémia reativa —> é sugestivo de insuficiência arterial. Circulação normal —> elevação do membro a 90° mantem dedos e sola do pé rosados.
Perna isquemica —> elevação entre 15 a 30° causa palidez. Um angulo inferior a 20° que leve a isquemia indica isquemia severa.
Depois de elevar a perna o paciente é sentado e aqui avaliamos o seguinte :
Se houver doença arterial periférica, o pé levará mais tempo a reverter a palidez e a voltar a ter um pé corado. Mas !!! passado algum tempo sofre uma hiperémia reativa—> “ sunset foot”. Isto é devido à dilatação das arteríolas ao tentar evacuar os produtos metabólicos criados durante a isquemia.
Linha de Burton
A linha de Burton é uma linha azul-púrpura nas gengivas vista no envenenamento por chumbo. É causada por uma reação entre o chumbo circulante com íons de enxofre liberados pela atividade bacteriana oral, que deposita sulfeto de chumbo na junção dos dentes e gengivas.
Sinal de Campbell
Sinal caracterizado pelo deslocamento inferior da traqueia ( acompanhando o movimento do diafragma) durante a inspiração. É bem observável/ palpável pelo movimento da cartilagem tireóidea. Está presente em doentes com DPOC e outras patologias respiratórias.
Sinal de Campbell
Sinal caracterizado pelo deslocamento inferior da traqueia ( acompanhando o movimento do diafragma) durante a inspiração. É bem observável/ palpável pelo movimento da cartilagem tireóidea. Está presente em doentes com DPOC e outras patologias respiratórias.
Sopro de Carey Coombs
O sopro de Carey Coombs é um sinal clínico que ocorre em pacientes com valvulite mitral (com formação de nódulos nos folhetos da válvula mitral) devido à febre reumática aguda. É descrito como um ronco curto e mesodiastólico melhor ouvido no ápice, que desaparece à medida que a valvulite melhora.
É frequentemente associado a um “ritmo de galope” S3 e pode ser distinguido do sopro diastólico da estenose mitral pela ausência de um estalo de abertura antes do sopro. É audível no ápice. O sopro é causado pelo aumento do fluxo sanguíneo através de uma válvula mitral espessada
O que é a febre reumática?
É uma sequela inflamatória que envolve o coração, articulações, pele e SNC que ocorre 2 a 4 semanas após infeção por Streptococcus Pyogenes não tratada. Há uma semelhança entre a proteina streptocócica M e as miosinas cardiacas de modo que se desenvolve uma reação citotóxica ( reação de hipersensibilidade do tipo 2 )
Manifesta-se mais comumente :
- febre + manifestações cardiacas ( estenose mitral ) ou articulares
- Manifestações neurológicas e comportamentais como correia de Huntington.
Menos comumente :
- lesões nodulares subcutâneas
- Eritema marginarum
Respiração de Cheyne Stokes
Padrão ventilatório caracterizado por alternância regular ( Biot é irregular ). Respirações em crescendo-decrescendo que se alternam com periodos de apneia. ( há periodos de hipopneia, hiperpneia e apneia ).
Deve-se então a um atraso na deteção de alterações da ventilação e pressão de CO2
Causas para a respiração de Cheyne-Stokes
- Insuficiência cardiaca
- Lesão nos centros respiratórios ( AVC, encefalopatia metabólica induzida por fármacos )
- Apneia central do sono ( alteração do centro respiratório durante o sono —> hipóxia —> má qualidade do sono —> alteração função cognitiva —> alterações depressivas do comportamento )
Síndrome de Chilaiditi
A síndrome de Chilaiditi é uma condição rara quando a dor ocorre devido à transposição de uma alça do intestino grosso (geralmente cólon transverso) entre o diafragma e o fígado, visível na radiografia abdominal ou radiografia do tórax.
Normalmente, isso não causa sintomas e é chamado de sinal de Chilaiditi. O sinal pode estar permanentemente presente, ou esporadicamente. Essa variante anatômica às vezes é confundida com a condição mais grave de ter ar sob o diafragma (pneumoperitônio), que geralmente é uma indicação de perfuração intestinal, possivelmente levando a intervenções cirúrgicas.
Sybdrome pf Chilaiditi refere-se apenas a complicações na presença do sinal de Chilaiditi. Estes incluem dor abdominal, torção do intestino (vólvulo do cólon transverso) ou falta de ar
Síndrome de Pickwick
Doença em que pessoas com obesidade, IMC > 30kg/m2, têm hipoventilação relacionada com o sono, hipercapnia diurna e dificuldade respiratória durante o sono.
Caracterize a síndrome de Pickwick
3 Componentes
- Componente estrutural = redução na força muscular inspiratória e restrição nas excursões respiratórias (movimento do diafragma) → redução no volume pulmonar → hipoventilação
- Componente central: aumento no trabalho de respiração → aumento de respiratory drive (intensidade do output do centro respiratório que determina o output dos músculos respiratórios) → incapacidade de ser mantido durante o sono REM → hipoventilação (↓ PaO2 ↑PaCO2) durante o sono → hipercapnia diurna
- Componente obstrutiva: 90% dos paciente têm apnea do sono obstrutiva (obstrução de vias aéreas → apnea → ↓ PaO2↑PaCO2)
Clínica: sono agitado, ressonar alto, sonolência, cefaleias. Pode haver dispneia ao longo do dia.
Diagnóstico: gasimetria (PaCO>45mmHg sem outra explicação), hemograma (bicarbonato > 27mEq/L), polisomnografia (estudo do sono)
Tratamento: perda de peso, CPAP (quando também têm apnea do sono obstrutiva), ventilação não invasiva (BPAP)
Angina de Prinzmetal
Angina de espasmo (constrição temporária) da artéria coronária (vasoespasmo em áreas estenosadas das coronárias). Pode acontecer mesmo em coronárias saudáveis! A dor pode ocorrer sem esforço físico e ocorre tipicamente durante a manhã ou à noite em repouso.
- tabaco, cocaína/estimulantes,
- hiperventilação,
- stress,
- exposição ao frio (induz vasoconstrição),
- outras doenças vasoespásticas (ex. fenómeno de Raynaud, enxaquecas)
NOTA: os fatores de risco de aterosclerose (diabetes, HTA, hiperlipidemia) não são aplicados na angina vasoespástica (exceto fumar)
Angina de Prinzmetal diagnóstico e tratamento
ECG: elevação ou depressão do segmento ST
Teste de esforço não é indicado porque o problema não é demand induced mas uma anormalidade espástica .
Tratamento: nitroglicerina para episódios & bloqueadores de canais de Ca2+ e nitratos de longa duração como profilaxia.
Não usar bloqueadores beta porque podem induzir a vasoconstrição Pode levar a arritmias ventriculares ou morte súbita.
Sinal de Quincke
Pulso capilar visível quando pressão é aplicada à ponta do dedo. (Padrão alternado vermelho-branco do leito unguent a cada pulsação).
Indica pressão de pulso alta (aumento da diferença entre pressão sistólica e diastólica) e está associado à regurgitação aórtica.
Pode ocorrer em assintomáticas em valvulopatias —> a sua presença não permite inferir etiologia
Sinais de regurgitação aórtica crónica
- palpitações
- sinais de pulso alto: pulso de martelo de água em artérias periféricas
- sinal de Musset: balanço da cabeça síncrono com os batimentos cardíacos
- sinais de insuficiência cardíaca
- angina
- ortopneia
- dispneia
- fadiga
- síncope
Fenómeno de Raynaud
💡 Vasoconstrição exagerada das artérias e arteríolas digitais consequente ao frio ou stress emocional
Etiologia: triggered pelo frio ou stress emocional
- Primário (= doença): idiopático , simétrico e sem ulcerações ou necrose
- Secundário (= síndrome associado a uma doença sistémica): vasoespasmos devido mudanças arteriolares que podem ser causadas por beta-block (ou outros fármacos), fumar, doença arterial, doenças do tecido conjuntivo (LES), hiperviscosidade (ex. policitémia, macroglobulinémia ed Waldenstrom - aumento da produção de IgM) e trauma ocupacional. Tende a ser assimétrico.
Isquémia irreversível com dano dos tecidos indica Raynaud secundário.
Caracterize o Fenómeno de Raynaud
exposição ao trigger (ex. frio) → vasoconstrição de artérias → isquémia e palidez (fase isquémica) → pouco fornecimento de O2 → cianose (fase
hipóxica) → remoção do stress que leva a reperfusão → eritema (fase hiperémica) - Não é obrigatório acontecer a fase hiperémica
Sinal de Rumpel-Leede
Sinal de Fragilidade Capilar- caracterizado pelo aparecimento de petéquias por rotura dos capilares-
Deteta doenças da hemostase primária, ex. trombocitopenia
-Avalia-se colocando um garrote ou braçadeira no braço durante 5 minutos. A pressão da braçadeira é aumentada de modo a encontrar-se entre a p.diastólica e sistólica do doente. Esta pressão vai gerar estase venosa, ou seja, impede que o sangue proveniente na circulação venosa retorne ao coração, mas mantém a circulação arterial
- Teste positivo- se depois dos 10 minutos se criar uma mancha de 2.5cm d cada lado
Causas para a presença do sinal de Rumpel-Leede (sinal de fragilidade capilar)
Causas
- Uso prolongado de corticóides (aumentam a fragilidade capilar)
- Escorbuto
- Vírus Dengue que causa a febre dengue
- Doenças na hemostase primárias
- Doenças vasculares hemorrágicas (doença Rendu-Osler-Weber, vasculite IgA)
Tríade de Saint
Diverticulose
Colelitíase- pedras na vesícula, litiase biliar
Hérnia do Hiato Esofágico
Mnemónica- Diabo na Cruz nao vai para Heaven ter com o Saint
Tríade de Saint Explicacao
Recentemente pode ter surgido uma explicação fisiopatológica subjacente, a herniose, uma doença sistémica do tecido conjuntivo, que causa diverticulose e hérnias, logo pode estar responsável pela tríade de Saint.
Ocorre em 1.5% dos doentes com hérnias do hiato (esofágico).
Síndrome de Seyle e triggers
Síndrome de adaptação ao stress com diferentes reações fisiológicas
Triggers: exposição ao frio, trauma cirúrgico, choque espinal (transecção da medula), exercício excessivo, intoxicações medicamentosas (adrenalina, atropina, morfina, etc.) e stress psicológico
Transecção da medula-Uma obstrução na medula faz com que as suas funções e reflexos medulares percam as descargas contínuas das fibras nervosas, provocando o choque espinhal.
Fases do síndrome de Seyle e triggers
- Fase de Alarme
- Resposta do SNSimpático, fight or flight
- O SNS é ativado pela libertação de hormonas. As glândulas suprarrenais são ativadas, em que há libertação de adrenalina e noradrenalina.
-Dilatação das pupílas (midríase)- como se estivéssemos a ver o leão do prof d neuro
-Taquicardia
-Taquipneia e respiração ofegante
-Tremores → ↓ temperatura corporal
-Palidez/pele corada
-Erosões do trato GI (estômago, intestino delgado, apêndice)
-Aumento de saliva e lacrimação
-Maioria dos sintomas desaparecem ou são revertidos na próxima fase, podendo voltar na terceira.
- Fase de Resistência
Quando o organismo tenta voltar à homeostasia. Se a situação causadora de stress já não está presente, o coração e a PA voltam ao normal. Se o trigger não for removido, as suprarrenais continuam a secretar hormonas, que condicionam:
-Aumento da PA basal
-Problemas GI
-Cefaleias
-Insónia
-Alterações do humor: irritabilidade, tristeza, frustração
-Diminuição na concentração
Stress não revolvido pode levar à próxima fase. - Fase de Esgotamento
Resulta de stress crónico. Pode levar à depressão do sistema imune, aumento de risco CV, diabetes, etc.
Causa fadiga, burnout, intolerância ao stress
Síndrome de Sneddon
- Oclusão das artérias de pequeno e médio calibre provocadas por proliferação endotelial excessiva, levando a uma redução do fluxo sanguíneo ao cérebro e pele
- Está associada ao SAAF- Sindrome Anticorpo Antifosfolipídico
- Já se reportou hereditariedade autossómica dominante.
Síndrome de Sneddon manifestações clínicas
- HTA
- Livedo Reticularis
- “linhas” avermelhadas ou azuladas na pele
- Resulta da diminuição no fluxo sanguíneo capilar que resulta no aparecimento do sangue desoxigenado
- É o que se vê na imagem
- Episódios Isquémicos: AVC ou AIT
Sopro de Still
Sopro mesossistolico (ocorre a meio da sístole) aórtico funcional benigno.
- Mais comum nas crianças e frequente entre 3-8 anos e desaparece por volta da puberdade
- É referido como o sopro inocente. Não está associado a qualquer doença
- Associado a elevada contratilidade e VS
- Grau 1-3 (NÃO pode haver frémito associado)
- Melhor audível entre a porção inferior da margem esternal esquerda e o ápex do coração
- Aumenta qnd o paciente está deitado e diminui qnd sentado.
Sopro de Still etiologia
Fluxo através da câmara de saída do VE
OU
-Vibrações que se originam na base das válvulas da valva pulmonar
Síndrome de Tietze
- Dor Torácica ao toque e à descompressão por inflamação e edema das articulações condro-costais, entre cart. costais e as costelas, sobretudo nas superiores, nomeadamente a 2
- A dor pode irradiar para os ombros e braços, e é comum estar acompanhada de rubor e calor
- Aparece em pessoas com menos de 40 anos geralmente e a dor é moderada a severa
NÃO CONFUNDIR com Sindrome de Tietz que é caracterizada por albinismo e surdez
Sinal de Tinel
Sinal utilizado para verificar se existe compromisso dos nervos através da percurssao do local anatómico de um nervo e ocorrência ou não de dor/parestesias no respetivo território de Inervacao .
Principalmente usado no síndrome do canal carpico:
Percussão do nervo mediano. Se positivo causa sensação de formigueiro, ou seja, parestesia no seu território de inervação, ver:
-Nomeadamente polegar, dedo indicador, dedo médio e metade lateral do dedo anelar.
Mnemónica: Tinel parece túnel logo túnel cárpico
Sinal de Trousseau
Espasmo cárpico
- O sinal está presente quando há flexão do punho, adução do polegar, flexão das articulações metacarpofalângicas e extensão das articulações interfalângicas.
- Indica hipocalcémia. Também está presente quando há hiperreflexia ou tetania
Menos sensível que o sinal de Chvostek (percutir face onde passa nervo facial aka abaixo do pavilhão auricular e há contração homolateral), que também indicaca hipocalcémia,
Sinal de Trousseau como medir?
Utiliza-se uma manga de pressão durante 3min. O objetivo é estabelecer uma pressão arterial 20 mmHg acima da pressão sistólica para que exista uma oclusão da artéria braquial que provoca espasmos cárpicos, do pulso.
Diferença entre sinal e síndrome de trousseau
- Sinal de Trousseau
- Espasmo cárpico
- Sindrome de Trosseau
- síndrome paraneoplásico caracterizado por tromboflebite migratória do carcinoma pancreático
Manobra de Valsalva
Inspiração profunda seguida de expiração forçada contra a glote encerrada durante 10 a 12s
Diminui o retorno venoso
↑Pressão intratorácica →↓ retorno venoso → ↓preload → ↓DC
Utilizações clínicas da manobra de valsalva
- Aumenta sons cardíacos de prolapso da válvula mitral e da MHO (miocardiopatia hipertrófica obstrutiva)
- Diminuição de sons cardíacos na estenose aórtica e regurgitação mitral
- Hérnia: ↑ pressão intra-abdominal → bulging, aparece um alto, a hérnia fica visível
- Incontinência urinária: extravazamento de urina durante manobra
- Normalizar pressão no ouvido médio
- Contraindicada no enfarte do miocárdio e doença das coronárias por diminuição de DC que leva a diminuição de fluxo sanguíneo ao miocárdio.
Nódulo de Virchow
O primeiro gânglio supraclavicular esquerdo a ser encontrado pela linfa proveniente do abdómen, depois de atravessar o ducto torácico.
Encontra-se no confluente jugulo-subclávio de Pirogoff, onde o ducto drena para a veia subclávia ou para o tronco braquiocefálico esquerdo
Sinal de Troisier
Nódulo de Virchow aumentado e endurecido no sinal de Troisier, funcionando como gânglio sentinela para cancro do trato GI, sobretudo do estômago.
Por isso,
Sinal de Troisier- presença de linfonodo supraclavicular esquerdo aumentado e endurecido
Tríade de Virchow
Fatores que contribuem para trombose quer arterial quer venosa
3 fatores:
Hipercoaguabilidade
Ocorre em Neoplasias, Sindrome nefrótico, gravidez, estrogénios, doenças inflamatórias, sepse, trombofilia
Alterações Epiteliais
Causadas por Aterosclerose, Doenças Valvulares, Bactérias, Trauma ou cirurgia, irritação química
Fluxo Turbulento ou Estase sanguínea
- Na estase os elementos figurados do sangue passam a circular mais próximo doendotélio, aumentando a probabilidade das plaquetas entrarem em contato com o colagénio subendotelial (caso haja lesão endotelial)
Ex: TVP, IC, Imobilidade, Varizes, obstrução venosa por tumor, Obesidade ou Gravidez - O fluxo turbulento lesiona a túnica intima do vaso, predispondo uma maior adesão plaquetária.
Ex: FA
Encefalopatia de Wernicke
Disfunção cerebral caracteizada por confusão, ataxia e oftalmoplegia
Sintomas da Encefalopatia de Wernicke
- Confusão, ataxia e oftalmoplegia
- Paralisia do olhar conjugado = os 2 olhos não conseguem se mover na mesma direção ao mesmo tempo.
- Outros sintomas: hipotensão, hipotermia, taquicardia, dispneia com exercício, parestesias
Causas da Encefalopatia de Wernicke
Causa: Deficiência de Tiamina, B1
- Função da tiamina: molécula cofatora essencial na formação de proteínas, ADN, e síntese de neurotransmissores. As células do sistema nervoso e cardiovascular são as mais sensíveis à deficiência (insuficiência cardíaca devido a deficiência de B1 = beriberi cardíaca).
- A deficiência ocorre por falta de consumo, diminuição de absorção pelo trato GI, má utilização.
Devemos suspeitar disto num paciente com alcoolismo crónico (ele leva à def. pelos 3 mecanismos referidos), má nutrição
Evolução da Encefalopatia de Wernicke.
- A evolução desta é para o Síndrome de Korsakoff, que é crónico e irreversível.💡 Síndrome/Psicose de Korsakoff = confabulação (pacientes produzem memórias erradas/fantasiosas), amnésia anterógrada e retrógrada, alterações na personalidade.
Sinal de Westermark
- Hipertransparência focal periférica secundária a diminuição do volume de sangue numa determinada região do pulmão:
Oclusão proximal → colapso do vaso distal ao embolo → deixa de haver tecido mole → hipertransparência
Elevada Especificidade: 92% são TEP
Causas de Sinal de Westernmark
- Causas:
- Obstrução da artéria pulmonar de grande calibre (mais frequente)
- Obstrução de diversos vasos com menor calibre
Sinal de Chvostek - o que é?
Sinal médico que consiste na presença de espasmos dos músculos faciais em resposta à percussão do nervo facial na região zigomática (anterior ao pavilhão auricular?).
Em que situações é descrito o sinal de Chvostek?
Embora classicamente descrito na hipocalcémia, este sinal também pode ser encontrado na alcalose metabólica, na hipomagnesemia e no tétano latente. Pode ainda estar presente - ser positivo - em 20% das pessoas sem doenças.
NOTA: Espasms dos m.faciais em resposta à percurssão do nervo facial na região zigomática
Que outros nomes tem o pulso de Corrigan?
Pulso de Corrigan = Pulso colapsante = Pulso em martelo d’água
O que é o pulso de Corrigan?
Pulso largo e pulsante.
Caracteriza-se, no traçado esfigmográfico, por rápida ascensão da onda de percussão sistólica com vértice não acentuado, seguida de colapso.
- Pico alto devido ao elevado volume de ejeção
- Baixa rapidamente porque temos RVP baixa
O que é o sinal de Corrigan e porque é importante?
Sinal de Corrigan: pulsações carotídeas visíveis
NOTA: Só chamamos pulso de Corrigan se verificarmos este pulso nas carótidas
Qual a maneira mais fácil de sentirmos o pulso de Corrigan?
Quando colocamos 4 dedos na artéria radial e elevamos o braço acima do coração.
Em que situações encontramos o pulso de Corrigan?
Encontramos em: regurgitação aórtica + HTA + circulação hiperdinâmica/situações de alto DC (sépsis e doença hepática/anemia) + ducto arteriosum patente + defeitos do septo interventricular + coartação da aorta
O que é o sinal de Cullen?
Equimoses azuis-pretas na região periumbilical e descoloração devido à hemorragia retroperitoneal.
O que causa o sinal de Cullen?
Extravasamento do conteúdo hemorrágico e exsudado pancreático → sinal de necrose e hemorragia retroperitoneal
O sinal de cullen costuma estsr associado a que patologias?
- Associada à pancreatite aguda - manifestação clínica rara - (leva 24-28 horas para aparecer e é bad news porque a taxa de mortalidade cresce de 8-10% para 40%, podendo ser acompanhado pelo sinal de Grey-Turner - equimoses nos flancos)
- Ruptura da gravidez ectópica, etc,…
O que é a contratura de Dupuytren? Qual a sua prevalência?
Distúrbio fibroproliferativo comum que afeta a fáscia palmar principalmente do 4º e 5º dedos, principalmente no sexo masculino → fibrose e encurtamento progressivos da fáscia palmar no 4º e 5º dedos causando contratura e perda da extensão dos mesmos
Prevalência: ±10% de homens com >65 anos (aumenta a % se tiver antecedentes familiares)
Qual a etiologia da contratura de Dupuytren?
Etiologia é incerta (pensa-se que esteja associado a hipóxia local). Acredita-se que o trauma (trabalho manual, ferramentas pneumáticas), lesão isquémica (tabagismo, diabetes), alcoolismo - QUASE SEMPRE ALCOOLISMO (segundo o Dr. Zé) - (cirrose hepática), fenitoína, HIV ou epilepsia estimule a proliferação de fibroblastos e a deposição de colagénio nas fáscia palmar de indivíduos geneticamente suscetíveis.
Qual o primeiro sinal da contratura de dupuytren? Como progride? A que está associado?
Primeiro sinal: enrugamento da pele próximo à prega flexora do dedo afetado.
Conforme a doença progride, nódulos desenvolvem-se na fáscia palmar, causando contraturas em flexão nas articulações metacarpofalângica e interfalângica próximas.
Associado a outros distúrbios fibroproliferativos como fibromatose plantar e doença de Peyronie.
O que é o sinal de Duroziez?
Sopro sistólico audível sobre a artéria femoral quando comprimida proximalmente e sopro diastólico quando comprimida distalmente (com ligeira compressão com o estetoscópio).
Em que situações está presente o sinal de Duroziez?
Presente na regurgitação aórtica severa e insuficiência aórtica.
Qual a fisiopatologia do sindrome de Eisenmenger?
Defeito congénito (não cianótico) do coração → shunt esquerdo-direito prolongado → HT pulmonar prolongada → constrição reativa com remodeling permanente dos vasos pulmonares (aumento da resistência vascular pulmonar - >800 dinas s/cm5) → HT pulmonar irreversível → hipertrofia do VD para compensar a HT pulmonar → aumento da pressão do VD → pressão VD > pressão VE → inversão do fluxo sanguíneo → shunt direito-esquerdo → início da cianose (em repouso ou durante o exercício) → hipocratismo digital e policitemia
Em que patologias encontramos o sindrome de Eisenmenger? É mais comum em que situações?
Acontece em qualquer idade, mas geralmente desenvolve-se durante os estágios finais de defeitos cardíacos congénitos
Encontramos em: defeitos congénitos intra ou extra-cardíacos (defeito interatrial + ducto arteriosum patente + HT pulmonar)
O que é o hipocratismo digital?
Dedos em baqueta de tambor → temos uma situação de hipóxia que leva a uma vasodilatação na circulação distal que, por sua vez, leva a uma hipertrofia do tecido do leito ungueal
O que é o fetor hepaticus?
Fetor Hepaticus = “breath of the dead” = Mau hálito com cheiro doce e pungente (ovos podres e alho OU odor de maçã pútrida segundo o Oxford)
