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Pharmacology > SIMPATICOMIMÉTICOS (agonistas adrenérgicos) > Flashcards

SIMPATICOMIMÉTICOS (agonistas adrenérgicos) Flashcards

1
Q

¿Qué son los agonistas adrenérgicos?

A

Fármacos que actúan sobre los receptores que estimulan la epinefrina y norepinefrina

Puede causar su efecto de forma directa o indirecta

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2
Q

¿Cuál es el principal neurotransmisor del SN simpático?

A

Norepinefrina

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3
Q

¿Cuál es al clasificación general química de los agonistas adrenérgicos? (3)

A

Se clasifican según:

  • Su modo de acción
  • Su selectividad de receptor
  • Si son agonistas no selectivos
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4
Q

¿Cómo se clasifican según su modo de acción?

A
  • ACCIÓN DIRECTA = cuando la droga agonista ocupa su propio receptor a fin de producir su respuesta [metoxamina]
  • ACCIÓN INDIRECTA = cuando para producir su respuesta, requiere de la participación del neurotransmisor simpático [anfetaminas]
  • ACCIÓN MIXTA [mefentermina]
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5
Q

¿Cómo se clasifican según su selectividad de receptor?

¿Cuál es al droga prototipo de cada uno?

A
  • Agonistas selectivos alfa1 [fenilefrina]
  • Ag. selec. alfa 2 [clonidina]
  • Ag. selec. beta 1 [Dobutamina]
  • Ag. selec. beta 2 [bronquiales = Salbutamol] [uterinos = Ritodrina]
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6
Q

¿Cuáles son los Agonistas Select. alfa 1? (7)

A
  • Apraclonidina
  • Amidefrina
  • Cirazolina
  • Etiladrianol
  • Fenilefrina
  • Metoxamina
  • Norfenefrina
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7
Q

¿Cuáles son los Agonistas Selec. alfa 2? (7)

A
  • Alfa-Metildopa
  • Brimonidina
  • Clonidina
  • Guanabenz
  • Guanfacina
  • Loxefidina
  • Tizanidina
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8
Q

¿Cuáles son Agonistas Selectivos Beta 1?

A
  • Dobutamina (inotropismo y cornotropismo +)

- Prenalterol (niotropismo +)

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9
Q

Agonistas selectivos Beta-2 bronquiales (10)

A
  • Albuterol (salbutamol)
  • Bitolterol
  • Isoetarina
  • Fenoterol
  • Formoterol
  • Metaproterenol
  • Pirbuterol
  • Procaterol
  • Salmeterol
  • Terbutalina
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10
Q

Agonistas Selectivos Beta-2 uterinos (2)

A
  • Ritodrina
  • Fenoterol

Son antiabortivos

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11
Q

¿Cómo se divide la clasificación de los agonistas no selectivos?

A
  • Isoceptores Beta [isoproterenol] estimula B1, B2, B3

- Isoceptores alfa y beta

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12
Q

De los agonistas no selectivos: ¿Cómo se dividen los isoceptores?

A

a1, a2 y B1 = [norepinefrina]

a1. B1, B2 y B3 = [epinefrina]

a, B, y dopaminérgicos = [dopamina]

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13
Q

¿Cuáles son las 4 propiedades fisiológicas del corazón?

A
  • Cronotropismo: el corazón puede generar sus propios impulsos, automatismo
  • Batmotropismo: excitabilidad, capacidad de generar/transmitir el potencial de acción
  • Inotropismo: el corazón se contrae
  • Dromotropismo = capacidad del miocardio para conducir impulsos
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14
Q

¿En qué grupos se clasifican los agonistas adrenérgicos según su ESTRUCTURA? ¿Cuáles son?

A
  • CATECOLAMÍNICOS:
    norepinefrina, epinefrina, dopamina, isoproterenol
  • NO CATECOLAMÍNICOS:
    fenilefrina, efedrina y anfetamina
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15
Q

Características de los catecolamínicos:

A
  • Inicio de acción rápida
  • Duración breve de acción
  • No se administran vía oral
  • No penetran al SNC
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16
Q

Características de los NO catecolamínicos

A
  • Duración de acción más prolongada
  • Se pueden administrar vía oral
  • Penetran la Barrera Hematoencefálica
  • Pueden actuar de forma indirecta
  • No poseen hidroxilos catecol
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17
Q

CARACTERÍSTICAS DE LA FENILEFRINA:

¿tipo de acción? ¿dónde actúa?
¿sobre qué receptor?

A
  • Acción alfa 1 selectiva directa sobre arteriolas periféricas
  • Carece de OH en C-4
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18
Q

EFECTOS DE LA FENILEFRINA

A
    • TA sistólica y diastólica
  • Bradicardia refleja
  • Disminución ligera del GC
    • RVP
  • Disminuye la circulación cutánea, renal y esplácnica.
  • Vasoconstricción pulmonar
    • Presión pulmonar
      etc. ..

💖

Cuando aumenta la TA lo hace de forma brusca y produce bradicardia. También puede haber -GC, pero predomina su aumento?

💖

Por vasoconstricción se genera la hipoperfusión.

Puede haber vasoconstricción pulmonar, lo que aumenta la presión capilar pulmonar, y

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19
Q

USOS CLÍNICOS DE LA FENILEFRINA

A
  • Descongestión nasal y oftálmico
  • Midriático [por la contracción del m. radial del iris]
  • Vasoconstrictor local
    Adyuvante en anestesia local

[algunos anestésicos locales tienen vasoconstrictores que ayuden para que haya menos sangre y se pueda suturar mejor]

  • Tx. Hipotensión arterial
  • Tx. Taquicardia auricular paroxística
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20
Q

METOXAMINA EFECTOS

A
    • TA (sistólica y diastólica)
  • No tiene acción directa sobre el corazón ni el SNC
  • Disminuye la circulación renal
  • Bradicardia refleja
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21
Q

USOS CLÍNICOS DE LA METOXAMINA

A
  • Tx. Estados hipotensivos

- Tx. Taquicardia auricular paroxística

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22
Q

CLONIDINA CARACTERÍSTICAS

¿Tipo de acción? ¿Dónde actúa? ¿Qué hace?

A
  • Agonista adrenérgico alfa 2 selectivo
  • Derivado imidazolínico sintético
  • Tiene acción a nivel de SNC
  • Inhibe los centros vasomotores simpáticos
  • Regula el tono vasomotor por acción “colaboradora” de receptores en el SNC imidazolínicos

💖

  • En el SNC se tienen alfa 2 predominantes

Los a2 presinápticos generan retroalimentación negativa e impide la liberación de NE.

  • Disminuye la liberación de NE en los centros vasomotores simpáticos, inhibe.
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23
Q

EFECTOS DE LA CLONIDINA

A
  • En m. liso vascular ocurre una vasoconstricción transitoria
  • Eleva la TA

Estos son efectos transitorios, pues predomina la disminución de la TA.

  • Disminuye las descargas de las fibras preganglionares simpáticas en el Nervio Esplácnico y en fibras postganglionares de los Nervios Cardíacos
  • Activa receptores a2 presinápticos y suprime la libera la liberación de NE y ATP
  • Estimula la emisión de impulsos parasimpáticos [-FC, -TA, +tono vagal]
  • Disminuye las concentraciones plasmáticas de la NE
  • Disminuye la excreción de NE por la orina
24
Q

FARMACOCINÉTICA DE LA CLONIDINA

¿biodisponibilidad?
¿acmé plasmático?
¿vida media?
¿excreción urinaria?

A
  • biodisponibilidad = 100% por vía oral
  • Acmé plasmático = 1 a 3 hrs
  • Vida media = 12hrs (promedio)
  • Excreción urinaria = 50% (intacta)
  • se puede administrar también por parce transdérmico. = liberación uniforme durante una semana
25
Q

CLONIDINA TRANSDÉRMICA

¿Concentraciones de Equilibrio dinámico en plasma?

¿Conc. plasmáticas estables durante cuantas hrs al retirar el parche?

Efecto

A
  • liberación uniforme durante una semana
  • Concentraciones de Equilibrio dinámico en plasma: 3 a 4 días.
  • Concentraciones plasmáticas estables durante 8 horas al retirar el parche.

Evita la vasoconstricción transitoria

26
Q

USOS CLÍNICOS DE LA CLONIDINA

A
  1. Hipertensión arterial
  2. Diarrea en diabéticos
    [+ absorción de NaCl y H2O]
    [- secreción de bicarbonato]
  3. Tx disuasivo en farmacodependencias

[por acción de los a2 en SNC]

  1. Adyuvante anestesia general

[- necesidad del anestésico]
[+ estabilidad hemodinámica]
[sedación y ansiólisis pre-operatoria]
[desecación de secreciones]

  1. Adyuvante en la menopausia
    [disminuye los bochornos]
  2. Dx del Feocromocitoma

[en la hipertensión primaria este medicamento disminuye la concentración plasmática de NE, pero en el feocromocitoma no disminuyen las concentraciones de NE]

  1. Hipotensión ortostática

[activa receptores alfa 2 post-sinápticos en vasos sanguíneos].
No baja la TA sistémica

  1. Hiperhidrosis
  2. Adyuvante en el Sx de Hiperactividad con o sin déficit de atención
  3. Sx de Tourette
  4. Manías y Psicosis
  5. Neuralgia post-herpética
  6. Nefrotoxicidad presente con ciclosporina
27
Q

FARMACOSOLOGÍA DE LA CLONIDINA

A
  • Xerostomía y sedación (50%)
  • Disfunción sexual
  • Bradicardia (según la dosis)
  • Dermatitis de contacto
  • Síndrome de abstinencia
28
Q

DOBUTAMINA: CARACTERÍSTICAS

¿natural o sintética?
análoga a…
¿Dónde actúa?¿qué receptor?

A
  • sintética
  • Análoga a la dopamina
  • Cardioselectiva
  • Agonista B1
29
Q

EFECTOS DE LA DOBUTAMINA

A
  • Inotropismo positivo (+)
  • Cronotropismo positivo (+)
  • Intensifica el automatismo del nodo sinusal
  • RVP inalterada (pues es selectivo a B1)
  • Facilita al conducción A - V (nodo AV)
30
Q

FARMACOCINÉTICA DE AL DOBUTAMINA

¿acmé plasmático?¿vida media?¿vía de admin?

A
  • administración parenteral
  • No requiere carga
  • Acción rápida: dosis/respuesta
  • Acmé plasmático = <10min
  • Vida media = casi 2 min.
  • Conjugación y 3-O-metildobutamina
31
Q

USOS CLÍNICOS DE LA DOBUTAMINA

¿Latencia breve?

A
  • Tx a corto plazo de la insuficiencia cardiaca debida a una lesión orgánica o por cirugía cardiaca

[se usa en urgencias en sala de choque]

LATENCIA BREVE:

  • no requiere dosis de carga
  • Equilibrio dinámico = a los 10 minutos de iniciar la administración

[normalmente, LA DOBUTAMINA se administra de forma repetitiva, pues su efecto dura poco

32
Q

FARMACOSOLOGÍA DE LA DOBUTAMINA

A
  • +FC y TA (cuidar la dósis).
  • No emplear en antecedentes de HAS ni de fibrilación auricular.
  • Puede incrementar tamaño del infarto de miocardio (aumenta demanda de oxígeno)
33
Q

ALBUTEROL / SALBUTAMOL (CARACTERÍSTICAS)

¿sobre qué receptores trabaja?

¿vías de admin? ¿duración?

A
  • Activa los isoceptores Beta 2 bronquiales
  • Vías de administración = oral, parenteral e inhalatoria
  • Tiempo de acción prolongada
34
Q

EFECTOS DEL ALBUTEROL

A
  • Relajación bronquial [relax m. liso bronquial]

[aumento del diámetro bronquial mejora al ventilación]

  • Disminución de la Resistencia de las vías respiratorias
  • Suprime las descargas de Leucotrienos e histamina desde los mastocitos
    [disminuyen la inflamación, broncoespasmos, etc.]
35
Q

USOS CLÍNICOS DEL ALBUTEROL

A
  • Es de los más utilizados para broncoespasmos

- Propiedades farmacológicas e indicaciones semejantes a la terbutalina.

36
Q

FARAMACOSOLOGÍA DE AGONISTAS BETA-2

A
  • Temblores de m. estriado
    [causados por la tolerancia que da el medicamento si se admin. por mucho tiempo]
  • Inquietud y Aprensión
  • Ansiedad
    [por vía oral y parenteral]
  • Taquicardia (tener precaución en la administración)
  • Insuficiencia coronaria*
  • Arritmias cardiacas preexistentes*
37
Q

CLENBUTEROL: CARACTERÍSTICAS

¿Qué receptores?

A

Agonista Beta2, pero también tien efectos en B1 y alfa

38
Q

EFECTOS DEL CLENBUTEROL

¿sobre la grasa? ¿en qué lugares?
¿sobre el músculo?

en otros órganos importantes…

A
  • Broncodilatador y mucolítico fisiológico
  • Efecto relajante a nivel uterino en periodo terminal
  • Efecto cardiovascular mínimo: no afecta la FC ni la TA
  • Acción antialérgica

💙

  • Efecto anabólico
  • Mejora el vigor muscular [lo que lleva a hipertrofia musc.]
  • Aumenta 20% el depósito de proteínas en m. estriado.
  • Efecto lipolítico acorde al equilibrio de adrenoreceptores en diferentes porciones de la grasa corporal
  • Disminuye la cantidad de grasa corporal
  • Disminuye 20% el depósito de glucógeno muscular y de grasa corporal

💙

ELIMINA GRASA PRINCIPALMENTE DE:

  • Grasa intraabdominal
  • Grasa subcutánea del abdomen
  • Grasa subcutánea de extremidades
  • Grasa glútea

💙

EFECTOS EN M. ESTRIADO:

    • Capacidad glucolítica del m. en su totalidad
    • Potencia del m. estriado (en el transcurso de
      a semanas)
39
Q

FARMACOCINÉTICA DEL CLENBUTEROL

¿vida media?
¿vía de excreción?
¿acmé plasmático?

A
  • Absorción rápida y completa
  • Acmé plasmático = 2hrs
  • Vida media = 36hrs
  • Eliminación bifásica por vía renal
40
Q

CONTRAINDICACIONES DEL CLENBUTEROL

¿en qué px no indicarlo?

A
  • Estenosis aórtica subvalvular
  • Tirotoxicosis
  • Hipertensión
  • Extrasístoles ventriculares
  • Embarazo

El Clenbuterol causa hipertrofia de músculo estriado, pero también el corazón es un músculo, por lo que puede llegar a ocasionar hipertrofia cardiaca.

Esto también puede causar: arritmias, asístoles, insuficiencia cardíaca, infarto, etc.

41
Q

ANFETAMINAS:

CARACTERÍSTICAS

MECANISMO DE ACCIÓN
¿sobre qué receptores?

A
  • Agonista adrenérgico de acción indirecta

Otro nombre: Fenilisopropilamida B racémica.

  • Potencializa los efectos de la NE endógena, pero no actúa directamente en los receptores postsinápticos

💙

  • Agonista alfa sobre vasculatura
  • Agonista Beta en corazón
  • Actividad dopaminérgica no muy clara pero que se puede llegar a presentar
  • Liberación de catecolaminas almacenadas en vesículas (responsable de sus acciones periféricas)
42
Q

¿Cómo se les conoce a las drogas derivadas de las anfetaminas?

A

Drogas anorexígenas

[derivan del alfa-metil-fenetil-amina]

43
Q

¿Cuáles son las drogas anorexígenas?

A
  • Benzfetamina
  • Fenfluramina
  • Clorfentermina
  • Fentermina
  • Fenproporex
  • Mefenorex
  • Clobenzorex
44
Q

EFECTOS DE LAS DROGAS ANOREXÍGENAS

A
  • ayudan a la pérdida de peso
45
Q

INDICACIONES DE LSO ANOREXÍGENOS

A
  • Obesidad de grado moderado y/o severo
    [IMC <30]
  • Obesidad asociada a: Hipertensión arterial, Diabetes Mellitus, Bulimia Nerviosa
46
Q

¿Cómo/cuándo administrar los anorexígenos? ¿por cuánto tiempo?

A
  • Tx complementario del régimen dietético y la psicoterapia
  • Entre 4 a 6 meses
  • Máx: por 12 meses
  • Algunos autores recomiendas el tx intermitente
47
Q

ISOPROTERENOL

¿qué receptores? ¿selectivo? ¿sintético o natural?

A
  • Agonista B no selectivo

- Catecolamina de origen sintético

48
Q

EFECTOS DEL ISOPROTERENOL

A
  • Produce efectos: Inotrópicos, Cronotrópicos, Cronotrópicos, - Batmotrópicos.
    • GC y + consumo de O2
    • TA sistólica (Beta-1 cardíaco)
  • (-) TA diastólica (Beta-2 vascular causa vasoconstricción)
  • Relaja m. liso bronquial (si el tono es alto)
  • Broncodilatación [tolerancia]

llega a generar fenómenos de tolerancia

💛

  • Relaja m. uterino
  • Hiperglicemia (por Beta-2)
    • Ácidos grasos (Beta-3)
    • Secreción de insulina (Beta-2)
  • Efecto calorigénico
49
Q

FARMACOSOLOGÍA DEL ISOPROTERENOL

A
  • Disrritmias cardiacas
  • Crisis de Angor Péctoris
  • Palpitaciones
  • Cefalea
  • Mareos
  • Temblor
  • Diaforesis

[relacionada con el estímulo simpático adrenérgico]

50
Q

¿EN QUÉ CASOS SE USA ISOPROTERENOL?

A
  • Bloqueo aurículo-ventricular
  • Sx de Stockes-Adams
  • Taquicardia ventricular polimorfa
  • Broncoespasmo; asma bronquial
  • Diversas formas de Shock
  • Amenaza de aborto

[estos son algunos usos clínicos, pero en realidad su uso es muy limitado]

51
Q

¿EN QUÉ PACIENTES NO SE DEBE ADMINISTRAR ISOPROTERENOL?

A
  • Disrritmias cardiacas
  • Angor Péctoris
  • Hipertensión Arterial
  • Hipertiroidismo
52
Q

NOREPINEFRINA: CARACTERÍSTICAS

¿vía de admin?

A
  • Administración vía intravenosa.
    A través de cánula plástica en parte alta de la extremidad.
  • Recordar medir frecuentemente la TA durante su admisnitración

💛

  • Mediador químico del Simpático.
  • Amina catecólica.
53
Q

EFECTOS DE AL NOREPINEFRINA

A
    • TA (sistólica y diastólica)
    • Pulso
    • RVP
  • (-) Flujo sanguíneo renal, hepático y del m. esquelético.
  • Vasoconstricción en mesenterio
  • (-) Vol. de sangre circulante
  • Vasoconstricción postcapilar
  • Pérdida de líquido libre de proteínas al espacio extravascular

[disminuye el flujo por al vasoconstricción, a nivel capilar aumenta la presión y sale líquido hacia tejidos]

  • Bradicardia sinusal
    (por aumento reflejo del tono vagal, también aumetna la prolongación intérvalo P-R)
54
Q

FARMACOSOLOGÍA DE LA NOREPINEFRINA

A
  • Aumento de la TA
    [medir a menuda la TA del px durante su admin)
  • Hipoperfusión intestinal y renal
  • Necrosis y esfacelo en el sito de inyección (por extravasación)
55
Q

¿Cuál es el precursor inmediato de la norepinefrina?

A

La dopamina

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