Simpatico Flashcards
SIMPÁTICO
ativado em situações de .luta ou fuga
tronco lombar são os neurônios primários mais curtos (expliquei antes)
Há liberação de acetilcolina nos gânglios, mas nos órgãos efetores há liberação de noradrenalina principalmente e a adrenalina tem papel também produzido na medula supra renal.
Neurotransmissores de receptores alfa e beta adrenérgicos
- a noradrenalina causa vasoconstrição e aumento da pressão arterial e vasodilatação!!
-depende do órgão ou tecido que está agindo
localização dos receptores adrenérgicos
alfa 1- vasos sanguíneos, brônquios..
alfa 2: vasos sanguíneos, terminações pré sinápticas (adrenergicos e colinergicos) beta 1- coração
b2- músculo esquelético, ficar, brônquios
b3- músculo esquelético e gordura
todos receptores adrenérgicos são tipo acoplados a proteina G
alfa 1- Gq: quando o receptor é ativo, ativa ip3 e aumento de cálcio- processos de contração alfa 2- Gi- diminuição de ac e acmp-
b123- Gs- estimulatória, aumento de ac, ampc e de pka- aumento de cálcio
principais efeitos farmacológicos dos agonistas b-adrenérgicos
Mimetizam a ação da noradrenalina sob os receptores b123
receptores b1 no coração agonistas
ex: dobutamina: usada para tratar insuficiência cardíaca aguda
- aumento da frequência cardíaca (cronotrópico): força de contração (inotrópico), condutância fazer hiz e purkinje
- aumento do débito cardíaco e consumo de o2
b2 musculatura lisa agonista
PKA está envolvida na fosforilação da miosina quinase e NOS que participa da liberação de NO responsável por vasodilatação levando ao relaxamento—– bexiga, útero, brônquios e trato gastrointestinal—– broncodilatação e vasodilatação
- usado para tratamento da asma: salbutamal, terbutalina, salmeterol
- salbutamol: relaxamento uterino: retarda o trabalho de parto prematuro
também atua no b1, acaba também atingindo o coração tendo como efeito adverso, coração acelerado.(taquicardia), a seletividade pode diminuir
receptores b2 e b3 no metabolismo (fígado, músculo e gordura)
AÇÕES DA PKA
fígado b2- inativa glicogênio sintase e ativa a fosforilase quinase (liberando glicose) músculo b2- inativa glicogênio sintase e ativa fosforilase quinase - glicose
gordura b3- ativa lipase (triglicerídeos em ag)
antagonistas beta adrenérgicos
propranolol, bloqueia b1 e b2 igualmente
precisa-se de fármacos mais seletivos, por ex atenolol
assim são divididos em dois grupos: não seletivos e b1 seletivos
como atuam? antagonistas beta 1 adrenérgicos
bloqueiam receptores b1 no coração - não há aumento de concentrações de cálcio para a contração cardíaca
- diminuição da frequência cardíaca e da força de contração
- diminuição do débito cardíaco e consumo de o2
hipertensão arterial, angina, arritmias cardíacas
OBS: O efeito depende do grau de atividade simpática, em repouso, antagonistas promovem pouca alteração cardíaca, porém reduzem o efeito do exercício ou excitação.
efeito adverso do propranolol
bloqueio de receptores b2 na musculatura lisa–
aumento da
musculatura pupila, bexiga, útero e trato gastrointestinal,
vasoconstrição e broncoconstrição, efeitos não problemáticos em indivíduos saudáveis, no entanto, pode ser fatal em pacientes asmáticos/bronquite ( nesses casos, usa-se o metoprolol que tem seletividade em b1). outro efeito são extremidades frias (vasoconstrição): bloqueio b2 nos vasos sanguíneos cutâneos diminui a vasodilatação
PROPANOLOL: se ingerido com alimentos tem sua biodisponibilidade aumentada e consequentemente seu efeito, mas com dietas hiperproteicas aumentam a eliminação dele.
agonistas de alfa adrenérgicos
- a1 e a2 nas artérias: vasoconstrição e vasodilatação RESPECTIVAMENTE
Na célula muscular há a presença dos dois, porém muito mais a1, a noradrenalina vai atuar no a1, que aumenta o cálcio, já o a2 diminui o cAMP, queda do cálcio e vasodilatação, porém a prevalência vai ser do a1
Na terminação sináptica, nos nervos simpáticos que tem a2, quando a noradrenalina se liga a ele, estimula um processo retroalimentação negativo na produção de noradrenalina, havendo diminuição da sua liberação do neurônio na fenda sináptica e menor ação na musculatura lisa.
a1
metoxamina- aplicação clinica sistêmica limitada: aumentam resistência periférica e a pressão arterial. tratamento do choque séptico
oximetazolina- uso tópico: contração vascular e descongestionamento nasal a2
clonidina: diminui vasoconstrição e usada no tratamento de hipertensão arterial - atua tanta no nervo simpático quanto na musculatura
Antagonistas dos a-adrenérgicos
bloqueiam os receptores
- prazosina: afinidade para a1, causando vasodilatação, redução da resistência vascular
periférica. tratamento de hipertensão arterial
- a2- ioimbina: liberação aumentada de noradrenalina que atua sobre receptores nos
órgãos efetores, a1, aumenta a contração-não é usada clinicamente
sinapse adrenérgica - sintee noradrenérgica
A l-tirosina é captada através de um carreador para o interior do neurônio. la através da ação da tirosina hidroxilase, vira dopa—– dopa descarboxilase—– dopamina—– dentro de uma vesícula—- dopamina b-hidroxilase—- noradrenalina——- ela vai ser liberado com potencial de ação que vai despolariza a célula, abrindo canais de cálcio favorecendo a exocitose.
é necessário a captação dessa noradrenalina, captação neuronal (para o neurônio) e captação extraneural (captada não só exclusivamente pelo neurônio)
Uma maneira de redução da noradrenalina, é o processo de retroalimentação negativa. quando a nora está presente na fenda, ela pode atuar nesses receptores que vão diminuir a exocitose da noradrenalina.
Parte da noradrenalina também vai ser degradada por enzimas como a MAO e a COMT.
drogas que interferem na síntese sintee noradrenérgica
drogas que interferem na síntese
- a-metiltirosina- compete com a l-tirosina pela ação da tirosina hidroxilase, impedindo
a formação de dopa
- metildopa- interfere na conversão de dopa em dopamina
- metilnoradrenalina- prejudica o processo de exocitose. Aje como um neurotransmissor que compete com a nora pela exocitose. ela atua como agonista também nos a2 aumentado o processo de retroalimentação negativa
- reserpina e guanetidina- atuam na produção da nora dentro vesícula diminuindo as contrações de nora.
- tiramina e anfetaminas: exercem funções positivas aumentando noradrenalina na fenda sináptica
