Simon Tolérance immunologique et auto-immunité Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la tolérance orale ?

A

Absence de réponse à une immunisation systémique pour un antigène ayant été absorbé par voie orale

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2
Q

Diverses macromolécules et particules sont
absorbées dans le sang de la veine porte en
passant par quel endroit ?

A

L’épithélium intestinal

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3
Q

Une protéine alimentaire peut être retrouvée sous quelle forme ?

A

Comme antigène intact dans la circulation dans une proportion pouvant aller jusqu’à 2% de la quantité ingérée

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4
Q

Comment sont absorbés les antigènes des protéines ?

A

Par les cellules M couvrant les plaques de Peyer

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5
Q

Quelle capacité ont ces antigènes absorbés par les cellules M ?

A

Une plus grande probabilité d’induire une réponse immunitaire

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6
Q

Comment sont absorbés les antigènes solubles ?

A

À travers les entérocytes

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7
Q

Quelle capacité ont ces antigènes solubles?

A

Une plus grande probabilité d’être tolérés

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8
Q

La tolérance orale est-elle absolue ?

A

Non

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9
Q

Quel type d’Ig développent ces individus avec une tolérance orale ?

A

La plupart des individus développent des niveaux détectables d’IgG ou d’IgA sérique

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10
Q

Quelles sont les étapes de l’induction de lymphocytes T régulateurs ?

A
  • Activation de Tr1 produisant IL‐10 (immunosupresseur)
  • Activation de Th3 produisant TGF‐β
  • Migrent aux tissus lymphoïdes et responsables de la
    tolérance systémique subséquente
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11
Q

Quel est le mécanisme de la tolérance de soi ?

A

Mécanisme systémique

– Apoptose des lymphocytes auto‐réactifs par délétion périphérique (plutôt que centrale au thymus)
– Anergie (absence de co‐stimulation)
– Ignorance immunologique (barrière hémato‐méningée ou barrière hémato‐testiculaire)
– Lymphocytes T régulateurs naturels produisant IL‐10

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12
Q

Quels sont les éléments clés d’une réponse auto-immunitaire ?

A

– Débalancement immunologique avec fonction Treg réduite permettant l’activation de Th1, Th17, Th2 ou lymphocytes B auto‐réactifs
– Profil génétique associé à une susceptibilité
– Facteurs prédisposants: âge, sexe, style de vie (stress augmente le risque), l’alimentation
– Facteurs environnementaux: Exposition aux rayons UV (certaines maladies), produits chimiques (médications et vaccins), agents infectieux

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13
Q

C’est quoi en fait un Treg ?

A

Les lymphocytes T régulateurs (Tr ou Treg) sont une sous-population de lymphocytes T CD4+ ayant la propriété d’inhiber la prolifération d’autres lymphocytes T effecteurs.

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14
Q

Quelles sont les maladies auto-immunitaires chez le chien ?

A

– Anémie hémolytique à médiation immunitaire
– Thrombocytopénie autoimmunitaire
–Neutropénie autoimmunitaire
– Pemphigus
– Polyarthrite autoimmunitaire (arthrite
rheumatoïde)
– Myasthénie grave
– Thyroïdite lymphocytaire
– Insuffisance du pancréas exocrine
–Diabète mellitus
– Lupus érythémateux cutané et systémique

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15
Q

De quel type de réaction consiste la maladie auto-immunitaire de thyroïdite lymphocytaire chez le chien ?

A

Réaction d’hypersensibilité de type IV

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16
Q

Les signes cliniques apparaissent lorsque quel pourcentage de la thyroïde est détruit lors d’une thyroïdite lymphocytaire?

A

75%

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17
Q

Quand seront constatés les syndrôme de Evans ?

A
  • Anémie hémolytique à médiation immunitaire
    +
  • Thrombocytopénie à médiation immunitaire
18
Q

Chez quelles espèces est rapportée la thrombocytopénie immunitaire ?

A

Le chien, cheval et rarement chez le chat

19
Q

Quelle est l’importance du frottis sanguin ?

A

Observer la diminution artéfactuelle des plaquettes

20
Q

Quel est l’effet des anticorps contre les plaquettes ?

A

Anticorps (des IgG dans 75% des cas) contre les plaquettes causent une destruction des plaquettes opsonisées au niveau de la rate

21
Q

La plupart des cas de thrombocytopénies chez le chat sont secondairement dû à quoi ?

A

Au virus de leucémie féline (FeLV)

22
Q

Quels sont les gènes les plus fortement liés aux maladies auto-immunitaires ?

A

Ceux du CMH

23
Q

Qu’est-ce que l’immunosénescence ?

A

Altération progressive du système immunitaire liée à l’âge

24
Q

Comment se produit l’immunosénescence chez les chiens d’âge moyen à plus avancé ?

A

– Individus âgés maintiennent la capacité de produire une réponse immunitaire humorale
– Diminution des fonctions immunitaires à médiation cellulaire avec changement des proportions de lymphocytes T → ↓CD4 + ↑ CD8+
– Si ↓ CD4 + est associée à ↓ Treg naturel = ↑ réactions auto‐immunitaires

25
Q

Quel est le ratio d’anémie hémolytique à médiation immunitaire canine?

A

Plus fréquente chez la femelle dans un ratio de 2:1 avec un âge moyen d’apparition de 4 à 5 ans (déficience en IgA augmente les risques de maladie immunitaire)

26
Q

À quel moment apparaissent les maladies auto-immunitaires primaires ?

A

Apparition de la maladie auto‐immunitaire chez un individu prédisposé en absence de facteurs déclencheurs identifiés

27
Q

À quel moment apparaissent les maladies auto-immunitaires secondaires ?

A

Chez un individu suite à un facteur déclencheur
(ex. médication, vaccin, néoplasme ou infection)

28
Q

Quelles maladies sont déclenchées par un TMS principalement chez le Doberman ?

A

L’anémie hémolytique, la thrombocytopénie et la neutropénie à médiation immunitaire

29
Q

Quel est le mécanisme d’une maladie immunitaire causée par l’exposition d’un TMS ?

A

TMS (antibio) pourrait agir comme haptène qui se lie à la surface des cellules formant une cible pour la réaction immunitaire

Médicament se lie à une structure et développement d’anticorps pour détruire la structure

30
Q

En quoi constituent les infections pour une maladie immunitaire secondaire ?

A

Les infections constituent le facteur déclencheur le plus significatif et peuvent agir par plusieurs mécanismes (ex: polyclonal)

31
Q

En quoi constituent les infections pour une maladie immunitaire secondaire ?

A

Les infections constituent le facteur déclencheur le plus significatif et peuvent agir par plusieurs mécanismes (ex: polyclonal)

32
Q

Que sont les super-antigènes ?

A

Toxines produites par un agent infectieux (ex. staphylocoques) capable d’activer différents lymphocytes B ou T de façon non‐spécifique

33
Q

Quel peut être un effet de la réaction inflammatoire ?

A

Endommager les tissus du soi et libérer ces antigènes du soi qui seront présentés et permettront l’activation de lymphocytes auto‐réactifs

34
Q

L’inflammation peut mener à l’expression de quel élément?

A

L’expression de ces épitopes (partie de l’antigène permettant de déterminer si ça appartient au soi) et causer l’activation de lymphocytes auto‐réactifs.

35
Q

Quelles sont les lésions causées par un mimétisme moléculaire ?

A

Uvéite, rétinite et vasculite

36
Q

Quel est le fonctionnement du mimétisme moléculaire ?

A

– Infiltration de lymphocytes Th1, neutrophiles avec déposition de fibrine et C3
– Les chevaux affectés ont des anticorps pour Leptospira interrogans et les titres d’anticorps augmentent lors de récurrence des lésions pour ensuite diminuer lors des périodes de rémission

37
Q

Qu’est-ce que la polyradiculonévrite canine ?

A

(paralysie du coonhound)
* Réaction auto‐immunitaire: Inflammation des racines nerveuses ventrales (motrices) chez le chien

38
Q

Quel pourcentage des chiens ont des anticorps anti‐nucléaires et/ou des anticorps contre le sarcolemme (cellule musculaire) ?

A

50%

39
Q

Contre quoi agissent les auto-anticorps lors d’une myosite des muscles masticateurs ?

A

Les fibres musculaires 2M

40
Q

De quoi peut être responsable une réponse auto-immunitaire cellulaire ou humorale ?

A

De la destruction des cellules pancréatiques β chez le chien