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Communication intercellulaire > signalisation 2 > Flashcards

signalisation 2 Flashcards

1
Q

3 categories de recepteurs

A

ionotropique
metabotropique
à activité enzymatique

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Q

recepteur ionotropique?

exemple?

A

le ligand induit une ouverture de canal

acetylcholine

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3
Q

recepteurs canaux 2 exemples

  • acetylcholine
  • pas d’intermediaire
A
  1. acetylcholine (premier messager) se lie au recepteur, change la conformation de celui ci qui va laisser passer des ions Na+, induit depolarisation, induit une entree de ions calcium à l’interieur de la cellule
    calcium et sodium= second messager
  2. entre de calcium sans intermediaire (sans depolarisation)
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4
Q

recepteur metabotropique en bref

A

recepteur est couplé a des proteines G, lorsque recepteur activé : activent proteine G qui active une enzyme (l’effecteur) et qui produit un second messager.

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5
Q

caracteristique de la proteine G?

pourquoi G?

A

en realité plusieurs proteines. Proteine G est heterotrimérique, contient 3 sous unités
Alpha : la seule qui peut lier GTP ou GDP
Beta&gamma : tout le temps en interaction

protéine G car se loe au GTP ou GDP

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6
Q

qu’est ce qui est couplé aux proteines G

A

le recepteur metabotropique : 7 domaines transmembranaires

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7
Q

quelle partie de la proteine G sont reliees à la membrane

A

alpha et gamma relié par des acides gras à la membrane

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8
Q

recepteur metabotropique non lié a un ligand?

lié à un ligand?

A
  • forme tridimensionnelle, pas de liaison à la protéine G

- changement de conformation qui induit la liaison à la proteine G

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9
Q

combien de ces recepteurs dans le genome?

A

800

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10
Q

GPCR?

A

cest le recepteur metabotropique qui porte ce nom. (Ses 7 domaines transmembranaires).

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11
Q

differentes classes de GPCR selon?

A

leur structure tridimensionnelle

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12
Q

Les sites de liaison de GPCR dependent

A

des ligands et le grand nombre de ligand explique le grand nombre de recepteurs

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13
Q

Exemples de ligands?

ligand peut avoir plusieurs effet differents?

A
  • odeurs (pheromones), Ca++, photons, …

- oui, suivant le recepteur auquel il se lie

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14
Q

Principe general du receteur GPCR?

A
  • recepteur inactif : site de liaison pas accessible a prot G
  • activation du recepteur: par un ligand, les helices alpha bougent dans la membrane et font une interaction avec la partie alpha de la proteine G.
  • activation de proteine G : (puisque couplée avec recepteur) la prot alpha change de conformation et troque sont GDP contre GTP
  • une fois liée au GTP : elle se separe de ses sous unités beta et gamma. prot G va interagir avec des effecteurs
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15
Q

proteine G inactive est liee à

A

GDP

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16
Q

Voies qui dependent du type de sous unité alpha

A
  • voie de l’adenylate cyclase

- voie de la phospholipase C beta

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17
Q

l’adenylate cyclase?

A

proteine effecteur qui transforme l’ATP en AMPc (+2phosphates)

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18
Q

l’AMPc est dans la voie de l’adenylate cyclase

A

le second messager

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19
Q

2 types de recepteurs metabotropiques couplés à 2 types de proteine alpha

A
  • sous unité alpha i : inhibe l’activité de l’adenylate cyclase
  • sous unité alpha s :active l’activité de l’adenylate cyclase
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20
Q

que devient l’AMP cyclique generé par l’adenylate cyclase?

A

se lie à une proteine kinase (sur la partie R) ce qui l’active donc libère les sous unités C qui vont aller phosphoryler des canaux ioniques ou des facteurs de transcription

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21
Q

proteine kinase A

A

composee de deux sous unités
R : regulatrice
C : catalytique

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22
Q

lorsque la partie regulatrice est liee à AMP cyclique?

n’est pas lié à AMP cyclique?

A
  • libère les sous unités

- partie regulatrice est liée aux sous unités C

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23
Q

comment eteindre la voie de l’adenylate cyclase?

A
  • detruire ou bloquer le second messager (AMPc).

- influencer l’expression génique

24
Q

comment bloquer ou detruire le second messager de la voie de l’adenylate cyclase?

A

Quand il y a trop de Sous unités C, celle ci va phosphoryler la PDE (phosphodiesterase). PDE phosphoryle l’AMPc (qui s’hydrolyse) qui se transforme en AMP (qui ne peut plus lier la kinase)

25
Q

Influencer l’expression genique pour eteindre la voie de l’adenylate cyclase

A

Le C de la proteine kinase A peut aussi phosphoryler des facteurs de transcription (CREB). CREB induit la transcription d’un gene

26
Q

voie de la phospholipase C beta, quel type de proteine G?

A

il y a une sous unité alpha q (et beta et gamma)

27
Q

qu’est ce que fait la sous unité alpha q

A

active un effecteur PLC (phospholipase C beta)

28
Q

Que fait PLC?

A

cet effecteur génère deux seconds messagers en clivant PIP2

29
Q

A quoi est accroché PIP2?

en quoi il se fait cliver?

A

-a la membrane par des lipides

  • DAG
  • IP3
30
Q

que fait DAG?

A

active une proteine kinase (PKC)

31
Q

que fait IP3?

A

active les canaux calciques (recepteur ionotropiques) du Reticulum endoplasmique, il y aura une entree de calcium dans le cytoplasme (calcium va activer des enzymes ou des voies intracellulaires)

32
Q

est ce quon appelle le calcium (libéré du RE dans la voie de la phospholipase C beta) un 3 eme messager?

A

Non, second messager meme si ce n’est pas le second (les seconda etaient IP3 et DAG)

33
Q

le second messager calcium joue un role dans

A

l’activité des proteines kinases
Par exemple : calcium se lie a calmoduline. Calmoduline active une proteine kinase en la phosphorylant. Kinase phosphorylee phosphoryle d’autres kinases ce qui induit une reponse cellulaire

34
Q

que font les sous unités beta et gamma une fois la proteine G activee?

A

elles sont libres et peuvent interagir avec :

  • canaux potassiques ou calciques
  • isoformes de AC et PLCbeta
  • proteines kinases
35
Q

en general comment peut on arreter la transduction du signal?

A
  • se debarrasser du ligand
  • empecher la prot G de fonctionner
  • internaliser le recepteur
36
Q

comment empecher la proteine G de fonctionner?

A

l’inactiver (liée a GDP)
la sous unité alpha elle meme s’hydrolyse de GTP en GDP mais lentement. On peut donc accelerer ce mecanisme grace à une proteine RGS qui se lie avec alpha pour qu’elle hydrolise plus vite GTP en GDP

37
Q

comment internaliser le recepteur?

A

quand receteur trop actif il y a une desensibilisation, une beta arrestine internalise le receteur qui n’activera plus la voie de signalisation
Changement du nombre de recepteurs

38
Q

pathologies liées à un defaut de signalisation

A
  • cholera

- coqueluche

39
Q

cholera

A

bacterie produit une proteine (toxine cholerique) qui bloque la sous unité G alpha s sous forme active, surproduction d’AMPc. Conduit à deshydratation, modifie l’activité de la muqueuse intestinale

40
Q

coqueluche

A

bacterie genere une toxine (petrussique) qui empeche l’activation de la sous unité alpha i, absence d’inhibition de l’adenylate cyclase donc surproduction d’AMP c. Secretion massive de mucus (affecte les muqueuses des voies respiratoires)

41
Q

exemples de signalisation par GPCR

A
  • odeur
  • particule d’energie
  • adrenaline
42
Q

odeur et GPCR

A

l’odeur se lie au recepteur, la G alpha s est activée, stimule adnenylate cyclase qui produit AMPc. AMPc ne se lie pas à PKA mais à un symport Na+/Ca2+ ce qui induit une depolarisation de la cellule (car ils entrent).
Indique au cerveau quil y a une odeur

43
Q

particule d’energie et GPCR

A

photon frappe le retinal et change la conformation du recepteur qui active la proteine G . G alpha active phosphodiesterase (PDE). PDE hydrolise GMPc en GMP.
En general : GMPc ouvre un canal qui laisse entrer des ions Na+ et Ca2+
En presence de lumiere : la quantité de GMPc est diminuée : induit la fermeture des canauxl
hyperpolarisation

44
Q

Adrenaline

A

en presence d’un danger, liberation d’adrenaline par les surrenales au niveau du foie. Recepteur beta adrenergique capte l’insuline, stimulation de la proteine G alpha donc production d’AMPc. Induit l’activité d’une kinase, cascade : aboutit à phosphorylation du glycogene libere du glucose dans le milieu extra.

45
Q

les recepteurs à activité enzymatique

A

fonctionne seulement en homodimère. Etat inactif : monomere, lorsque le ligand arrive il induit la dimerisation

46
Q

un exemple de recepteur enzymatique

A

recepteur tyrosine kinase

47
Q

cas de l’insuline

A

recepteur à activité enzymatique
2 recepteurs monomériques inactif. Insuline se lie à chacun des recepteurs qui se dimerisent. Il vont alors s’autophosphoryler au niveau cytoplasmique. Desormais il peut y avoir signalisation, en phosphorylant un element intracellulaire

48
Q

D’autres proteines qui ont un domaine d’interaction SH2

A

la protéine effectrice PLC gamma peut se lier au recepteur. PLC gamma clive PIP2 en DAG et IP3

ils permeten la meme signalisation que les recepteurs metabo mais grace à dautres proteines effectrices

49
Q

GTPase

on a vu les heterotrimerique quest ce quil y a dautre?

A

toute protéine qui lie du GTP/GDP

proteine G monomérique

50
Q

proteine G monomerique

exemple

A

petite proteine qui a un seul domaine et qui lie le GTP/GDP

protéine RAS

51
Q

Activation de la proteine RAS

A

des que le recepteur tyrosine kinase est activé, la proteine Ras GEF stimule l’echange du GDP en GTP. Ca active la protéine Ras.

52
Q

Inactivation de la protéine Ras

A

une fois la proteine G monomérique activee il faut eteindre la voie. Proteine Gap hydrolyse GTP en GDP.

53
Q

Voie des MAP kinases

A

la protéine G monomérique phosphoryle d’autres proteines comme les MAP kinases
une fois phosphorylees les kinases sont actives et phosphorylent d’autres kinases

54
Q

Convergence des voies de signalisation

A

on peut avoir deux ligands sur deux recepteurs differents (sur la
meme cellule) qui peuvent converter sur une meme proteine

55
Q

deux exemple de convergence des voies de signalisation

A
  • proteine X n’est active que si phosphorylee par les deux voies
  • deux proteines phosphorylees selarement mais ne fonctionnent que ensemble
56
Q

ligand?
transduction du signal?
recepteur?
effecteur?

A
  • premier messager, mol. de signalisation
  • conversion d’un signal extra en intra
  • lie le ligand et transmet le signal aux cibles intracellulaires
  • activation des recepteurs entrainent une inhibition ou activation des effecteurs qui controlent la concentration des messager intercellulaires

Communication intercellulaire (3 decks)

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